慢性肺心病肺动脉高压患者血红素氧合酶/一氧化碳水平变化的观察

目的探讨慢性肺心病肺动脉高压患者中血红素氧合酶(HO)-1和内源性一氧化碳(CO)的变化.方法选择20例心超肺动脉压力高于30mmHg的肺心病患者作为治疗组,在急性发作期治疗前后分别用分光光度法测定HO-1和HbCO,并和正常人群进行比较.结果慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺心病患者急性发作期HO-1、HbCO为(0.167±0.032)A、(5J15±0.921)%,病情稳定两周后复查为(0J15±0.046)A、(4.269±1.317)%,两者相比差别有显著性意义(P<0.01).同时病情稳定期为(0.049±0.124)A、(1.211±0.477)%,亦明显高于正常人群(P<0.001).治疗前血液H0-1、HbCO浓度与肺动脉压力呈正相关(r=0.903和0.918,P＜0.001).结论COPD肺心病患者血HO-1、HbCO明显高于正常人群,并与肺动脉压呈正相关.提示血红素氧合酶/一氧化碳体系可能参与了机体对缺氧条件下肺血管重构的自身调节.     

缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响

目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大鼠PASMC ,用分光光度计检测PASMC培养液中CO相对含量的变化 ,Westernblot检测PASMCHO 1和转化生长因子 β3 (TGF β3 )表达的变化 ,用免疫细胞化学法分别观察PASMCHO 1、TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化 ,原位杂交法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化。结果 :缺氧 2 4h诱导PASMC表达TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA ,与对照组比较缺氧使HO 1蛋白表达增加 6 7.4 5 % (P <0 .0 1 )、CO含量增加35 .4 1 % (P <0 .0 5 )。ZnPP(HO 1抑制剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量降低 7.88% (P <0 .0 1 )、HO 1蛋白表达减少 2 3.9% (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达增高 393% (P <0 .0 1 )、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均增加。Hemin(HO 1诱导剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量增加 8.83% (P <0 .0 1 )、HO 1表达增高 1 0 5 % (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达降低 6 8.1 2 % (P <0 .0 1 ) ,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均减少。结论 :缺氧刺激下大鼠PASMCHO/CO系统上调 ,内源性CO能够抑制Ⅰ型胶原     

诱导型血红素氧合酶/一氧化碳体系对呼吸系统疾病作用的研究进展

血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO)是血红素代谢的起始酶和限速酶。HO分解血红素所产生的一氧化碳(car-bon monoxide,CO)是内源性CO的主要来源。研究已经证实,HO存在三种同功酶[1]:HO-1、HO-2、HO-3。HO-1为诱导型,HO-2及HO-3为结构型,通常不被诱导。HO-1是一种热休克蛋白,正常情况下,主要存在于血细胞代谢活跃的组织器官如脾、肝、肺、肾、骨髓等,以脾脏的活性最高,约为肝脏的10倍。HO-1的生成可被血红素、内毒素、热休克、缺血、谷胱苷肽还原酶缺失、紫外线辐射、低氧、氧中毒和细胞转运障碍及炎性细胞因子等多种因素所诱导。本…     

低氧肺动脉高压时血红素氧合酶基因表达状况的研究

目的 探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)基因在低氧肺动脉高压大鼠肺动脉组织中的表达及一氧化碳(carbon monoxide,CO)对其的影响.方法 60只Wistar大鼠随机分为5组:常氧组;低氧肺动脉高压组;血晶素组;锡原卟啉组;低浓度CO组(n=12).采用紫外分光光度计、逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学染色和原位杂交进行检测.结果 ①HO-1活性:低氧组、血晶素组、低浓度CO组肺动脉组织HO-1活性以胆红素生成量计算,均升高,其中血晶素组最高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01).②逆转录-聚合酶链反应:各组大鼠肺动脉HO-2 mRNA表达没有明显变化,均保持稳定.缺氧组、血晶素组、锡原卟啉组和低浓CO组HO-1 mRNA均明显高于正常对照组,以低浓度CO组升高最明显(P<0.01).血晶素组和低浓度CO组均显著高于缺氧组(P<0.01),而锡原卟啉组低于缺氧组.③免疫组织化学染色:低氧组肺动脉内膜、中膜的HO-1表达均明显升高,血晶素组和低浓度CO组更高,锡原卟啉组和常氧组均有很微弱表达.④原位杂交:低氧组肺动脉3层均加深2～3级,低浓度CO组肺动脉外、中、内膜细胞质均明显加深4级.处理前后HO-2的染色变化不大.结论 低氧肺动脉高压时,肺动脉组织HO-1基因的表达升高,可能在肺动脉高压的发生和发展中起一定作用. mRNA均明显高于正常对照组,以低浓度CO组升高最明显(P<0.01).血晶素组和低浓度CO组均显著高于缺氧组(P<0.01),而锡原卟啉组低于缺氧组.③免疫组织化学染色:低氧组肺动脉内膜、中膜的HO-1表达均明显升高,血晶素组和低浓度CO组更高,锡原卟啉组和常氧组均有很微弱表达.④原位杂交:低氧组肺动脉3层均加深2～3级,低浓度CO组肺动脉外、中、内膜细胞质 明显加深4级.处理前后HO-2的染色变化不大.结论 低氧肺动脉高压时,肺动脉组织HO-1基因的表达升高,可能在肺动脉高压的发生和发展中起一定作用. mRNA均明显高于正常对照组,以低浓度CO组升高最明显(P<0.01).血晶素组和低浓度CO组均显著高于缺氧组(P<0.01),而锡原卟啉组低于缺氧组.③免疫组织化学染色:低氧组肺动脉内膜、中膜的HO-1表达均明显升高,血晶素组和低浓度CO组更高,锡原卟啉组和常氧组均有很微弱表达.④原位杂交:低氧组肺动脉3层均加     

一氧化碳在某些呼吸系统疾病发生发展中的病理生理作用

血红素氧化酶(HO)催化产物之一CO，这一长期被认为是毒物和废物的小分子气体，是体内重要的细胞信使和神经递质。新近研究发现CO在神经系统、循环系统、免疫系统等多方面发挥调节作用，尤其在呼吸系统疾病中的作用日益被人们所关注。     

建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法

建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法广西医科大学一附院梁国容邓静敏许辉邓家珍缺氧可引起肺动脉压（ＰＡＰ）增高，本文根据这一关键因素，用Ｗｉｓｔａｒ大鼠复制接近慢性支气管炎演变为肺动脉高压（ＰＡＨ）的模型，现将方法报告如下：１材料和方法１．１实验动物...     

气体信号分子一氧化碳体系与低氧性肺动脉高压发病机制研究

低氧性肺动脉高压（hypoxie pulmonary hypertension,HPH）是众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节,严重影响疾病的发展、预后及结局,阐明其发病理论已成为当今该领域亟待解决的重要课题。肺脏是机体进行气体交换的主要场所,任何气体成分的变化均可能影响肺循环的稳定,而内源性气体具有持续产生、传播迅速、作用广泛的重要生物学特征,因此气体信号分子对肺循环的作用具有特殊意义。20世纪80年代后期气体分子一氧化氮（nitric oxide,N0）的发现将HPH发病理论的研究推向了一个全新的阶段,     

哮喘患者治疗前后血红素氧合酶、一氧化碳体系的观察

目的:探讨血红素氧合酶(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)在哮喘患者中治疗前后的变化及意义.方法:哮喘患者急性发作期治疗前后分别测定血HO-1和HbCO,并和正常人群进行比较.结果:哮喘患者急性发作期HO-1、HbCO为0.167±0.032、5.115±0.921,病情稳定两周后复查为0.115±0.046、4.269±1.317,两者相比有显著意义(P＜0.01).同时病情稳定期指标亦明显高于正常人群,0.049±0.124、1.211±0.477,(P＜0.01).结论:哮喘患者血HO-1、CO明显高于正常人群,可能参与了哮喘的病理生理过程;并对机体在缺氧条件下肺血管的重构具有自身调节作用.     

低浓度一氧化氮对猪缺氧性肺动脉高压的影响

目的观察吸入低浓度一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压的影响。方法选用长白种雄性小猪移居高原建立自然缺氧模型,采用自身比较观察吸入10 ppm NO前,吸入NO后5,10,15,20,25,30 min的肺动脉压。结果吸入低浓度NO后肺动脉压明显下降。吸入NO后5 min肺动脉平均压由吸NO前32.95 mmHg降为23.48 mmHg;10 min为22.52 mmHg;15 min为21.96 mmHg;20 min为21.96 mmHg;25 min为22.67 mmHg;30 min为22.8 mmHg。差异显著(P<0.01)。结论吸入低浓度NO能有效降低缺氧性肺动脉高压,为治疗高原病提供了简便、疗效显著、安全、经济、无毒副作用的新方法。     

多巴胺对一氧化氮降低缺氧性肺动脉高压作用的影响

探讨不同剂量多巴胺对吸入一氧化氮治疗作用的影响。     

吸入NO治疗急性缺氧性肺动脉高压的实验研究

了解ＮＯ吸入治疗急性缺氧性肺动脉高压的效果以及不同模式吸入ＮＯ对血流动力学的影响。给１０条杂种犬吸入１２％氧和８８％氮混合气建立缺氧性肺动脉高压的动物模型，采用自身对照法，观察吸入（２５￣３０）×１０＾－６ＮＯ前后血流动力学的变化以及换用不同通气模式对以上各指标的影响。吸入１２％氧和８８％氮混合气３０ｍｉｎ后平均肺动脉压上升至基础值的２０６．１３％，吸入ＮＯ１￣２ｍｉｎ内平均肺动脉压开始下降，５ｍ     

血红素氧合酶-1-一氧化碳系统与组织器官损伤

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)通过降解血红素产生一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和铁离子(iron).胆绿素进一步经胆绿素还原酶作用生成胆红素,而铁离子诱导铁蛋白的合成.CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用.     

缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞形态学变化

目的 观察缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞(CEC)形态学变化。方法 运用多功能显微镜观察CEC的形态学特点。结果 缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压升高(P<0.01),正常组可见少量散在呈不规则多边形的无核、皱缩、折叠或扭曲状CEC;缺氧组CEC数量增加(P<0.01),多有核,胞浆丰富,可见3个以上内皮细胞成片状脱落,缺氧越明显,成片脱落CEC越多;缺氧叠加三氯化铁组内皮损伤较单纯缺氧组加重。结论 缺氧组可见CEC数量增多,多有核,胞浆丰富,缺氧越明显,成片脱落CEC越多;炎症可加重内皮损伤。     

常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

让ＳＤ大鼠吸入１０％氧气，每天８ｈ，发现缺氧１、２、３周组大鼠平均肺动脉压从对照驵的２．１８±０．３３ｋＰａ分别上升到４．０６±０．８６ｋＰａ，４．２１±０．８３ｋＰａ，４．２９±０．８９ｋＰａ（Ｐ均＜０．００５）。组织学检查缺氧１周时肺血管结构改变不明显，至２周时则见血管壁明显增厚，右心室的重量增加与缺氧时间呈正比。结果表明间断常压缺氧２周能形成较为理想的肺动脉高压模型。     

原发性肺动脉高压1例

1病例资料患者,男性,30岁。因劳力性气短、乏力1年余,加重3月到当地医院就诊,查体发现心脏杂音,行胸片检查诊断为“风湿性心脏病”。在当地住院治疗1周,效果不佳,遂送至我院进一步诊治。既往无关节炎及其他心血管病史。入院查体:P92次/min,BP106/70mmHg(1mmHg=0.133kPa)。一般情况尚可,口唇无发绀,颈静脉怒张,心前区无隆起,心浊音界向右侧扩大,三尖瓣区可闻及IV级收缩期杂音,肺动脉瓣区第二音增强;腹平坦,肝在剑突下7cm、右肋下5cm处触及,表面光滑有压痛,肝颈回流征阳性。心电图检查示右心房、右心室扩大。根据心脏杂音部位、性质及病史…     

内皮素与肺动脉高压

<正> 内皮素(Endothelin,ET)是近年来发现的由血管内皮细胞释放的强效缩血管肽和血管平滑肌细胞有丝分裂原,是迄今为止发现的作用最强的缩血管物质,参与了多种心血管疾病的病理生理过程,在肺动脉高压形成中的作用也日益引起人们的重视.本文对ET的生物学特性、作用机制及与肺动脉高压的关系综述如下.