多巴胺及去甲肾上腺素对脓毒性休克患者微循环的影响

目的: 研究多巴胺及去甲肾上腺素对老年脓毒性休克患者微循环的影响。方法: 将34例脓毒性休克患者随机分为多巴胺组(DA组,n=17)及去甲肾上腺素组(NE组,n=17),在液体复苏的基础上,分别应用多巴胺和去甲肾上腺素使平均动脉压(MAP)稳定至65～75 mm Hg 并维持 1 h,然后继续加量多巴胺或去甲肾上腺素,使MAP稳定至75～85 mm Hg。应用旁流暗视野技术(Sidestream dark field,SDF)于入组时及MAP在不同水平时测定患者的舌下微血管(≤25 μm)的灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)及微血管流动指数(MFI)。测定血乳酸(Lac)、中心静脉血氧饱和度(ScvO₂),观察新发心律失常发生率及 28 d 死亡率。结果: 入组时,两组患者的一般资料及PVD、PPV、MFI差异无统计学意义。两组患者的 28 d 死亡率、新发心律失常差异无统计学意义(P>0.05)。两组MAP在65～75 mm Hg 较入组时,PVD增加有统计学差异(P<0.05),PPV、MFI、Lac、ScvO₂差异无统计学意义(P>0.05)。与65～75 mm Hg 比较,MAP在75～85 mm Hg 时Lac、ScvO₂、PVD、PPV、MFI差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 多巴胺及去甲肾上腺素均可增加脓毒性休克患者的MAP,在一定程度上改善脓毒性休克微循环障碍,且与剂量增加无明显相关性。     

红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响

目的:探讨红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响。方法:75只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组,对照组不予任何处理,模型组通过脂多糖造模,阳性对照组造模后给予5 mg/kg地塞米松,Sal-L组、Sal-H组造模后分别给予0.68、1.09 ng/kg红景天苷注射液,比较各组肺组织病理学、肺损伤评分（LIS）、肺湿/干质量比（W/D）、肺通透指数（LPI）、肺组织中伊文思蓝含量、氧化应激指标［髓过氧化物酶活性（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）］、炎症指标［白介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白IκBa磷酸化蛋白（p-IκBa）］表达。结果:对照组双肺无异常;模型组大鼠一般情况、肺部出现明显病理变化,阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组较模型组不同程度改善。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组LIS、W/D、LPI呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组肺组织中伊文思蓝含量呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组MPO、MDA呈剂量依赖性降低,SOD呈剂量依赖性升高（P＜0.05）。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA及p-NF-κB p65、p-IκBa蛋白呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。结论:红景天苷注射液可改善脓毒症休克肺损伤大鼠肺血管通透性,减轻肺水肿,其机制可能与抗氧化应激,抑制炎症反应有关。     

不同剂量甲泼尼龙治疗脓毒性休克失代偿期患儿的临床疗效及对下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的: 探讨不同应激剂量甲泼尼龙（MP）治疗脓毒性休克（SS）失代偿期患儿的临床疗效,分析其对下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法: 收集SS失代偿期研究对象81例,随机编入3个治疗组：（1）MP 20 mg·kg^-1·d^-1治疗组（大剂量组）;（2）MP 5 mg·kg^-1·d^-1治疗组（中剂量组）;（3）MP 2 mg·kg^-1·d^-1治疗组（小剂量组）。疗程均为1周减停。观察3组临床疗效、用药后副作用和转归,监测入院时、第3天、第8天的血清皮质醇、促肾上腺皮质激素（ACTH）变化,并与正常儿童组进行比较分析。结果:中、大剂量组在退热时间、休克纠正时间、血管活性药使用时间等指标上,较小剂量组有明显减少（P＜0.05）;但3组死亡率无统计学差异（P＞0.05）。在平均住院时间上,小、中剂量组较大剂量组显著缩短（P＜0.05）;大剂量组的二重感染例数比小、中剂量组显著增多（P＜0.05）;在最大血糖波动幅度（LAGE）上,中、大剂量组较小剂量组显著增大（P＜0.05）。入院时,3组的血清皮质醇、ACTH水平较正常儿童组显著升高,3组间差异无统计学意义（P＞0.05）,各组内死亡患儿的水平显著高于存活患儿（P＜0.05）。第3天,3组的血清皮质醇、ACTH均下降,以中、大剂量组的为甚,两组间差异无统计学意义,与小剂量组均有统计学差异（P＜0.05）;各组内死亡患儿的水平显著低于存活患儿（P＜0.05）。第8天,3组存活患儿的血清皮质醇、ACTH水平与正常儿童组无统计学差异（P＞0.05）。结论:SS失代偿期患儿应用小剂量的MP可抑制炎症、缩短平均住院日,有利于减少血糖波动幅度,平缓降低血清皮质醇、ACTH水平。血清皮质醇、ACTH水平过高或降低过快都提示死亡风险。     

氢化可的松琥珀酸钠持续静脉微量泵入治疗重症脓毒性休克的效果观察

目的: 探讨氢化可的松琥珀酸钠持续静脉微量泵入治疗重症脓毒性休克对患者住院时间、动态血糖指标以及部分生命体征的影响。方法: 选取长沙市中心医院2017年1月至2018年2月142例重症脓毒性休克患者为研究对象,随机分为研究组与对照组,每组71例。在常规治疗的基础上给予研究组氢化可的松琥珀酸钠持续静脉微量泵入治疗,给予对照组氢化可的松琥珀酸钠静脉滴注治疗,观察两组患者总住院时间、ICU 住院时间、休克持续时间、部分生命体征指标、动态血糖指标、血乳酸清除率等情况。结果: 两组患者经过治疗之后,研究组患者总住院时间、ICU住院时间、休克持续时间均少于对照组(P<0.05);并且研究组患者心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP)等指标水平均明显优于对照组(P<0.05);另一方面,研究组患者的血糖波动系数、最大血糖波动幅度、高血糖时间窗等水平也显著优于对照组;治疗后研究组患者的血乳酸清除率显著高于对照组(P<0.05)。结论: 氢化可的松琥珀酸钠持续静脉微量泵入治疗重症脓毒性休克临床疗效较好,微量泵入能提高患者机体代谢水平与血糖稳定性,可在临床上推广应用。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对感染性休克患者血浆中细胞因子水平的影响

目的: 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40 injection,HSH40)对感染性休克患者血浆中细胞因子水平的影响。方法: 将60例肠梗阻伴感染性休克手术患者随机分为两组,每组各30例。治疗组(Ⅰ组)为HSH40组;对照组(Ⅱ组)为复方乳酸钠林格氏液(LRS)组。全麻诱导成功后,30 min 内按 10 mL/kg 输入HSH40或LRS。分别于患者入室时(T₀)、输液后 30 min(T₁)、手术结束时(T₂),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10水平。结果: 与T₀比较,Ⅰ组T₁、T₂时TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.05),而IL-10水平明显升高(P＜0.05);在T₁、T₂两个时点,Ⅰ组与Ⅱ组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.05),而IL-10水平明显升高(P＜0.05);与T₀比较,Ⅱ组T₁、T₂时TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平变化并不明显(P＞0.05)。结论: HSH40对感染性休克患者的炎症反应有一定调控作用。     

甲基葡萄糖苷对实验性心衰猫心脏血流动力学的影响

目的 观察甲基葡萄糖苷对实验性心衰猫心脏血流动力学的影响。方法 用戊巴比妥钠造成猫实验性心力衰竭动物模型,分别静脉注射甲基葡萄糖苷100mg·kg^-1、200mg·kg^-1,用多导生理记录仪和电磁流量计记录猫的心脏血流动力学参数。结果 甲基葡萄糖苷100mg·kg^-1及200mg·kg^-1均可使左心室收缩内压、左室压力变化最大速率、心排血量、心脏指数、左室作功指数和主动脉平均压显著增加,使左心室舒张末期压下降,对总外周血管阻力无显著影响;100mg·kg^-1对心率无显著影响,200mg·kg^-1时则使心率略加快。结论 甲基葡萄糖苷对戊巴比妥钠诱发的实验性心衰猫具有加强心肌收缩力、改善心肌顺应性和左室舒缩功能、增加心排血量、升高动脉血压的作用。     

艾司洛尔、芬太尼预防气管插管时心血管反应的比较

目的: 比较艾司洛尔、芬太尼预防气管插管时的心血管反应。方法: 将30 例病人随机分成3 组,每组10 人:艾司洛尔组、芬太尼组、生理盐水组。测量3 组病人麻醉诱导和插管后不同时间的血压和心率。结果: 艾司洛尔、芬太尼组, 插管后血压变化均比生理盐水组低( P <0. 05), 艾司洛尔组心率增幅比芬太尼组和生理盐水组低( P <0. 05) 。结论: 艾司洛尔能有效地抑制插管所引起的心血管反应。     

萘哌地尔衍生物BWYJ对大鼠血压及猫血流动力学的影响

目的: 观察萘哌地尔衍生物BWYJ对高血压模型和正常大鼠血压及猫血流动力学的影响。方法: 分别对高血压和正常大鼠静脉及灌胃给药,观察血压变化;利用麻醉开胸测定猫血流动力学的变化;采用侧脑室给药、猫在体瞬膜神经肌肉标本初步探讨降压机制。结果: BWYJ1.2及2.4mg·kg^-1iv,降低正常及高血压大鼠收缩压(SAP)和舒张压(DAP),且随剂量的增加效应增加,作用时间延长。BWYJ10、20及40mg·kg^-1灌胃给药,降低清醒正常大鼠SAP(最大效应分别下降4.6%、13.0%、16.8%)和DAP(分别下降7.1%、17.9%、20.5%),3h后恢复。BWYJ5、10及20mg·kg^-1灌胃清醒高血压大鼠,降低SAP(下降7.3%、16.5%、20.4%)和DAP(8.5%、14.8%、24.5%),强于正常大鼠且时间明显延长。麻醉猫十二直肠给药,BWYJ2.5mg·kg^-1仅DAP、LVWI降低,BWYJ5mg·kg^-1使SAP、DAP、TPR、±dpdtmax及LVWI明显降低,其他无明显变化。结论: BWYJ静脉或灌胃给药对正常和肾性高血压大鼠产生降压作用,降压作用与中枢、神经节无关。     

阿司匹林对多囊卵巢综合征大鼠炎症反应的影响

目的: 探讨阿司匹林对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)大鼠炎症反应的影响及其机制。方法: 采用人绒毛膜促性腺激素和胰岛素皮下注射建立PCOS模型,观察阿司匹林对PCOS大鼠体质量、卵巢重量和病理、血清TNF-α、IL-6、胰岛素水平及卵巢TNF-α、IL-6 mRNA表达的影响。结果: 阿司匹林可剂量依赖性降低PCOS大鼠体质量和卵巢重量,减轻卵巢病理改变,血清TNF-α、IL-6、胰岛素含量和卵巢TNF-α、IL-6表达水平亦明显降低。结论: 阿司匹林可通过其抗炎作用对PCOS大鼠产生保护作用。     

硬膜外麻醉后不同体位对剖宫产产妇血流动力学影响

目的: 通过比较硬膜外麻醉后不同体位对产妇血流动力学的影响及相关副作用,得出最佳的方案,为进一步的临床应用提供依据。方法: 36例择期行剖宫产术的病人,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄22～36岁,体质量55～85 kg。采用随机双盲的方法分为三组,硬膜外穿刺置管成功后产妇体位分别为平卧位（A组,n=12）,左侧30 ℃卧位（B组,n=12）和左侧90 ℃卧位（C组,n=12）。分别于术前、麻醉后5、10、15、20 min记录血流动力学指标心率（HR)、平均动脉压（MAP）、每博量(SV）、心输出量(CO）、体循环阻力(SVR）及副反应（恶心、呕吐、胸闷）。结果:三组产妇随着硬膜外腔局麻药的逐渐增加,MAP、SV、CO及SRV较术前出现不同程度下降而HR则表现增快趋势。C组的MAP、SV、CO及SRV 高于A组（P<0.01）和B组（P<0.05）。麻醉后各时间点B组的MAP、SV、CO及SRV低于A组（P<0.05）而C组SV及SRV高于B组（P<0.05）。麻醉后10 min以后C组的MAP、CO评分高于B组（P<0.05）。A、B两组均有产妇出现恶心、呕吐和胸闷,但两组间差异无统计学意义,C组产妇观察期间未发现上述副反应。结论:与平卧位和左倾30 ℃卧位相比较,硬膜外麻醉后产妇左侧90 ℃卧位在获得稳定血流动力学同时,未发生相关的副反应,更适合在临床应用中推广。     

低剂量巴氯芬辅助治疗对三叉神经痛患者的疗效及对炎症因子、氧化应激反应的影响

目的:研究低剂量巴氯芬辅助治疗对三叉神经痛患者的疗效及对炎症因子、氧化应激反应的影响。方法:选择2017年1月到2019年1月在温州医科大学附属第一医院接受治疗的三叉神经痛患者112例为研究对象,按照随机数字表法分为试验组（n=56）和对照组（n=56）。对照组使用奥卡西平进行治疗,试验组在对照组的基础上采用低剂量巴氯芬辅助治疗,比较两组患者的临床总有效率、视觉模拟评分量表（VAS）评分、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）以及不良反应发生率水平。结果:试验组患者的临床总有效率明显高于对照组（P<0.05）;两组患者的VAS评分明显低于治疗前（P<0.05）,且试验组患者的VAS评分明显低于对照组（P<0.05）;两组患者的TNF-α、IL-6水平明显低于治疗前（P<0.05）,且试验组患者的TNF-α、IL-6水平明显低于对照组（P<0.05）;两组患者的MDA水平明显低于治疗前（P<0.05）,SOD、GSH-Px水平明显高于治疗前（P<0.05）,且试验组患者的MDA水平明显低于对照组（P<0.05）,SOD、GSH-Px水平明显高于对照组（P<0.05）;两组患者不良反应发生率比较无统计学差异（P>0.05）。结论:低剂量巴氯芬辅助治疗对三叉神经痛患者具有较好的临床疗效,能有效缓解患者疼痛,改善患者炎症反应及氧化应激反应。     

血管活性药物对脓毒症羊乳酸林格氏液体动力学的影响

摘要 目的: 探讨血管活性药对脓毒症羊输入乳酸林格氏液体（RL）分布和排泄的影响。方法: 本研究为随机、双盲前瞻性研究。将实验羊25只随机分成5组：生理盐水组（Control组）、生理盐水稀释去甲肾上腺素组（Nor组）、苯肾上腺素组（Phe组）、多巴胺组（Dop组）和艾司洛尔组（Esm组）,每组5只动物。实验羊全身麻醉和气管切开插管后,采用盲肠结扎穿孔法（CLP）和静脉输注内毒素（LPS）构建羊脓毒症模型。造模成功后,每组分别微泵持续输入生理盐水或相应的血管活性药物,10 min后,输入RL,按20 mL/kg,30 min内输毕。利用血红蛋白（Hb）稀释 时间曲线和尿量使用Phoenix软件,采用非线性混合效应模型分析计算液体动力学参数及协变量的影响。结果: 与Control组相比,Nor组和Dop组加速RL从血浆到组织间隙的分布速率（k₁₂）,而降低从组织间液返回到血浆的速率（k₂₁）。α₁-受体激动剂促进, 而β₁-受体激动剂减缓RL的分布和排泄。E_max药效动力学模型分析显示RL增加心脏每博量13 mL/次;α₁-受体激动剂和β₁-受体激动剂均可增加平均动脉压（MAP）,只有α₁-受体激动剂可以增加心搏量;β₁-受体激动剂可以减少酸中毒的发生。结论: 脓毒症羊对RL的分布和排泄减慢,液体在外周组织积聚,苯肾上腺素和多巴胺促进液体在组织间液积聚,去甲肾上腺素可以降低酸中毒。     

阿司匹林与卡托普利合用对麻醉犬血液动力学的影响

目的 观察阿司匹林(Asp),卡托普利(Cap)单用和合用对麻醉开胸犬血液动力学的作用。方法 张力指数(TTI)、左室做功指数(LVWI)、平均动脉压(MAP)、总外周血管阻力(TPV R)、股动脉血流量(FBF)、左室内压(LVSP)、+d p/d t_max、左室舒张末期压(LVEDP)、心率(HR)均同步记录于多导生理记录仪及电磁流量计上。结果 Asp5、10mg ·kg^-1iv 对血液动力学各项指标均无明显影响,Cap0.5 mg·kg^-1iv 对LVSP、+dp/dt_max、LVEDP、HR无明显影响,CI稍增加,但可使TTI、LVWI、TPVR 显著下降,Asp与Cap合用与Cap单用结果相似。结论 Asp不影响Cap对心血管功能的改善。     

PCSK9抑制剂对冠心病患者血脂及炎症因子的影响

目的：观察PCSK9抑制剂对冠心病患者血脂水平及常见炎症因子的影响。方法：回顾性分析2020年4月至2021年6月期间入住上海市东方医院心内科的201例冠心病患者的临床资料。根据患者用药情况分为PCSK9抑制剂治疗组（他汀+PCSK9抑制剂,n=101）和对照组（单纯他汀治疗组,n=100）,治疗1个月后复查血脂、血常规、C反应蛋白（CRP）及纤维蛋白原（FIB）等指标,比较用药前后血脂及炎症因子的变化情况。结果：治疗前,两组患者血脂、血常规、CRP及FIB等指标无统计学差异（P>0.05）,治疗1个月后PCSK9抑制剂组同治疗前相比,总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、小而密低密度脂蛋白（sdLDL）及脂蛋白(a)（Lp(a)）水平均显著降低（P<0.05）;白细胞计数（WBC）、CRP、中性粒细胞计数（N）、FIB水平均显著降低（P<0.05）。PCSK9抑制剂组同对照组相比,TC、高密度脂蛋白（HDL）、LDL-C、CRP、FIB水平有明显变化（P<0.05）,结果有统计学意义。结论：PCSK9抑制剂不但可以降低LDL-C水平,对改善Lp(a)水平也有效果。PCSK9抑制剂可以降低CRP、FIB水平,提示可以部分改善冠心病患者外周血的炎症水平。     

椎体成形术联合补肾补血中药复方对椎体骨折患者术后炎性因子及再骨折的影响

目的: 研究椎体骨折患者行椎体成形术联合补肾补血中药复方治疗对术后炎性因子及再骨折的影响。方法: 选取2013年4月至2016年5月椎体骨折行椎体成形术治疗患者96例,随机分为研究组（联合补肾补血中药复方）与对照组,各48例。通过比较两组患者治疗后TNF-α、IL-1、IL-6水平及腰椎胸椎骨密度、随访期间再骨折、疼痛、肿胀等情况评价临床治疗效果。结果: 治疗后,研究组TNF-α、IL-1、IL-6水平明显低于对照组,差异显著（P<0.01）;疼痛、肿胀及Barthel指数（Barthel index,BI）均明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;腰椎骨密度、胸椎骨密度均明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;术后12个月随访期间研究组再骨折发生率明显低于对照组,而治疗总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论: 椎体成形术联合补肾补血中药复方治疗椎体骨折患者能够有效抑制术后炎性反应,缓解疼痛、肿胀,提高患者椎体骨密度,降低再骨折风险,改善患者生活质量与治疗效果。