异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤模型小鼠抗氧化和抗疲劳作用研究

目的：研究异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠的抗氧化和抗疲劳作用。方法240只小鼠进行 S-180实体瘤造模后随机分为异常黑胆质高剂量组、异常黑胆质中剂量组、异常黑胆质低剂量组、阳性组（即环磷酰胺组、维拉帕米组）、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃10 d 后进行小鼠爬杆实验,检测小鼠的抗疲劳性和抗氧化指标。测定小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）指标。采用常压密闭缺氧法观察小鼠的耐缺氧能力。结果异常黑胆质成熟剂给药干预后,小鼠胸腺指数相对于阳性组有明显上升,小鼠脾脏指数相对于阳性组有明显上升,小鼠肝脏指数相对于肿瘤模型组有明显上升。与正常对照组相比,肿瘤模型组爬竿时间降低（P ＜0．05）。与阳性组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组都能延长小鼠爬竿时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最为显著（P ＜0．05）。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组的爬杆时间分别延长31．78％、69．17％、43．51％,血清 SOD、GSH-PX 显著含量增高（P ＜0．05）, MDA 含量减低（P ＜0．05）,小鼠耐缺氧时间延长。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组和阳性组的抑瘤率分别为40．63％、54．11％、36．35％和49．84％,均具有明显的抑瘤作用。结论异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠有抗氧化与抗疲劳作用。     

基于乳腺癌(EAC)荷瘤模型的异常黑胆质成熟剂对小鼠抗肿瘤作用研究

目的研究异常黑胆质成熟剂对乳腺癌(EAC)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法将60只小鼠进行EAC实体瘤造模后随机分为异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10 d后观察小鼠日常活动的改变,测定小鼠主要脏器重量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、肝脏指数、肾脏指数和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自然杀伤细胞(NK)、干扰素-γ(IFN-γ)、脂质过氧化物(LPO)含量,并测定EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能。结果异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组和环磷酰胺组小鼠的抑瘤率分别为39.98%、68.48%、64.60%、80.34%。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组小鼠活动基本正常,胸腺、脾脏、肝脏重量增加,肾脏重量降低,胸腺、脾脏、肝脏指数升高,肾脏指数降低,血清中TNF-α、IFN-γ以及NK含量明显增高(P<0.05),LPO含量显著降低,并且在48 h时T淋巴细胞增值功能提高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对EAC实体瘤有明显的抑制作用并可显著促进EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。     

异常黑胆质成熟颗粒对EAC荷瘤小鼠抗氧化和抗疲劳的影响

目的：研究异常黑胆质成熟颗粒（简称异黑）对EAC荷瘤小鼠的抗氧化和抗疲劳作用。方法取120只小鼠,对其中100例进行EAC实体瘤造模后,随机分为：异黑高剂量组、异黑中剂量组、异黑低剂量组、环磷酰胺组和肿瘤对照组,每组20只;余20为正常对照组;连续灌胃10 d后进行小鼠爬杆实验检测小鼠的抗疲劳性。测定小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清SOD、MDA、GSH-PX指标。另选择120只小鼠,其中100例进行EAC实体瘤造模后,随机分为异黑高剂量组、异黑中剂量组、异黑低剂量组、维拉帕米组和肿瘤对照组,每组20只;余20只为正常对照组,连续给药10 d后,采用常压密闭缺氧法观察小鼠的耐缺氧能力。结果异常黑胆质成熟颗粒高中低剂量组的爬杆时间分别延长35.87%,75.79%,26.27%,血清SOD、GSH-PX显著含量增高（P＜0.05）,MDA含量减低（P＜0.05）,各剂量组小鼠耐缺氧时间分别延长17.71%,39.54%和3.99%（P＜0.05）。异常黑胆质成熟颗粒高中低组和环磷酰胺组的肿瘤抑制率分别为46.34%、60.98%,38.86%和49.73%,具有明显的肿瘤抑制作用（P＜0.05）。结论异常黑胆质成熟颗粒对EAC荷瘤小鼠有抗氧化与抗疲劳作用。     

维药异常黑胆质成熟剂对大鼠乳腺增生模型的影响

目的：观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生模型大鼠乳腺组织形态学变化、脏器指数、血清性激素水平的影响。方法选用雌性 Wistar 大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（三苯氧胺组,1．8 mg/kg）及异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组（15．00、7．50、3．75 g/kg）。采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分别用异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量及三苯氧胺片连续给药45 d。常规 HE 染色,光镜下观察乳腺组织病理形态;计算脾脏、胸腺、子宫及卵巢指数;采用放射免疫法检测其血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平;用 GPO-PAP 法测定甘油三酯（TG）含量;用 PTA-Mg2＋沉淀法测定高密度脂蛋白（HDL-C）含量;用 PVS 沉淀法测定低密度脂蛋白（LDL-C）含量;用 CHOD-PAP 法测定总胆固醇（TC）含量。结果与模型对照组比较,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组乳腺导管管腔变小,导管上皮细胞增生程度减轻,结缔组织增生程度亦减轻,异常黑胆质成熟剂高剂量组部分可接近正常大鼠乳腺结构。与模型对照组比较,异常黑胆质低、中剂量组脾脏、胸腺指数（P ＜0．05）降低,异常黑胆质低、中、高剂量组子宫及卵巢指数降低（P ＜0．05）;与模型对照组比较,异常黑胆质低、中、高剂量组血清 E2降低、P、T 水平升高（P ＜0．05～0．01）,而阳性对照组与模型对照组及空白对照组比较,P、T 水平未见升高;与模型对照组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组血清 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均不同程度地降低（P ＜0．05～0．01）。结论异常黑胆质成熟剂可改善增生乳腺的病理形态变化,调节模型大鼠血清性激素和血脂代谢紊乱状态,能够对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

异常黑胆质成熟剂总酚与化疗药联合对人宫颈癌SiHa细胞体外生长的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联合应用对体外培养的人宫颈癌SiHa细胞生长的影响以及作用机制。方法异常黑胆质成熟剂总酚分别与顺铂、多西他赛联合作用人宫颈癌SiHa细胞后,采用MTT法检测细胞增殖抑制情况,荧光倒置显微镜下观察不同用药组细胞生长及被抑制情况。结果 (1)异常黑胆质成熟剂总酚联合顺铂、多西他赛与相同浓度顺铂、多西他赛单用处理SiHa细胞相比,前者对细胞的增殖抑制作用更强(P<0.05);顺铂、多西他赛浓度不变时,随着总酚浓度的升高,抑制作用增大(P<0.05);随着时间的延长(24、48、72h),抑制率也逐渐升高(P<0.05)。(2)在75～175μg/mL浓度范围内,异常黑胆质成熟剂总酚对SiHa细胞的增殖有明显的抑制作用,并且随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞的抑制率明显升高(P<0.01)。(3)SiHa细胞经异常黒胆质成熟剂总酚作用后均出现明显的凋亡特征,且随着药物浓度的增高,作用时间的延长,细胞形态学变化更明显。结论异常黒胆质成熟剂总酚与化疗药物联合应用能抑制宫颈癌SiHa细胞体外生长,并呈明显的量效关系和时效关系。     

半乳糖凝素-3在结肠癌肝转移中的表达及改良柑橘果胶对其抑制作用

目的 探讨半乳糖凝素-3(galectin-3,Gal-3)在小鼠结肠癌肝转移中的表达及改良柑橘果胶(MCP)对它的抑制作用.方法 75只Balb/c小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组和低、中、高浓度MCP组.阳性对照组和各MCP治疗组小鼠经脾脏下极包膜注入CT26结肠癌细胞建立结肠癌肝转移模型.MCP加入饮用水,浓度分别为0、0、0.01、0.025、0.05mg/ml.3周后观察各组小鼠肝转移情况.采用ELISA方法检测小鼠血清Gal-3浓度;制作肝转移瘤组织芯片,用免疫组化方法检测肝转移瘤组织中Gal-3的表达.结果 (1)除阴性对照组外各组肝转移率分别为100%、80%、73.3%和60%.高浓度MCP组肝转移灶数目明显低于对照组(P＜0.05).(2)除阴性对照组外各组脾脏原发瘤体积中位数分别为1.51、0.93、0.77和0.70 cm3.高浓度MCP组肿瘤体积较对照组明显缩小(P＜0.05).(3)阳性对照组和各治疗组血荊al-3浓度均明显高于阴性对照组(P＜0.01);阳性对照组与各治疗组比较无明显差异(P＞0.05).(4)除阴性对照组外各组肝转移瘤组织中Gal-3表达相互间比较无明显差异(P＞0.05).结论 Gal-3在结肠癌肝转移中呈高水平表达,MCP能明显抑制结肠癌肝转移.     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘模型大鼠尿液代谢物的影响

目的探讨维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘大鼠尿液代谢物变化的影响。方法应用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型,采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化激发方法建立异常黑胆质型支气管哮喘病证模型,将SD大鼠(84只)随机分为空白对照组、异常黑胆质证载体模型组、异常黑胆质证型支气管哮喘模型组、异常黑胆质成熟剂给药组(分为大、中、小剂量组)、地塞米松给药阳性对照组。收集各组大鼠尿液,利用核磁共振波谱(1 H-NMR)技术测定核磁共振氢谱,建立大鼠尿液的代谢指纹谱,运用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析各组大鼠尿液中代谢产物差异。结果与空白对照组相比,异常黑胆质型哮喘模型组柠檬酸、肌酸酐、甘氨酸等重要氨基酸含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);灌胃异常黑胆质成熟剂之后,异常黑胆质型哮喘模型组降低的肌酸酐及乙酸等含量明显增高,牛磺酸、甜菜碱等含量降低,与异常黑胆质型哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);与异常黑胆质型哮喘模型组相比,地塞米松给药阳性对照组马尿酸、乳酸、丙氨酸等含量升高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型哮喘大鼠代谢具有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型支气管哮喘大鼠体内氨基酸代谢与能量代谢途径而发挥预防及治疗异常黑胆质型支气管哮喘的作用。     

异常黑胆质成熟颗粒对肾血管性高血压大鼠的降压作用

目的初步探讨异常黑胆质成熟颗粒(异黑成熟颗粒)对肾血管性高血压大鼠的降压及保护肾脏的作用机制。方法选择SD雄性大鼠72只建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为6组:正常对照组、假手术组、模型组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、中剂量组、高剂量组,干预持续10w。采用无创尾动脉套袖法观察异常黑胆质成熟颗粒对高血压大鼠的降压作用,以及血尿素氮(Bun)、血肌酐(Scr)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等血液生化指标变化情况。结果异常黑胆质成熟剂颗粒各剂量组均可降低大鼠血压,模型组与其他组比较有显著性差异(P<0.05),可降低血尿素氮、血肌酐、血管紧张素Ⅱ等指标。结论异常黑胆质成熟剂颗粒对高血压大鼠有保护肾脏正常功能和降低血压的作用。     

牛磺酸对60Coγ射线左半身照射小鼠脾脏造血功能的影响

目的 探讨局部电离辐射对小鼠血清中MDA、SOD的改变和脾脏指数、CFU-S等造血功能的影响以及补充牛磺酸(Tau)的保护作用.方法 将5～6周龄雄性小鼠随机分为6组,照射前后通过腹腔注射补充Tau,观察8.0 Gy γ射线半身或全身照射时小鼠脾脏指数、脾集落形成单位(CFU-S)等脾脏造血功能指标的变化和血清中DMA、SOD的改变.结果 ①在全身致死剂量照射时,小鼠脾脏指数、CFU-S下降,血清中DMA明显增高、SOD显著降低 (P＜0.01),补充牛磺酸对上述指标改变不明显;②在左半身照射条件下,脾脏区照射小鼠脾脏指数等较正常对照组有所增加(P＜0.01),血清中DMA增加、SOD降低;补充牛磺酸时,可进一步升高小鼠脾脏指数、CFU-S (P＜0.01),同时使血清中DMA下降、SOD活性增加(P＜0.01).结论 补充适量的牛磺酸可使小鼠在局部照射条件下脾脏指数、CFU-S增加,降低血清中DMA、增高血清SOD活性,对脾脏造血功能恢复具有一定促进作用.     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症和异常黑胆质证模型大鼠海马BDNF及5-HT1A mRNA表达的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质证与抑郁症模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺1A(5-HT1A)mRNA表达的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马BDNF mRNA表达水平,用RT-PCR法检测大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果经PCR扩增后,BDNF、5-HT1A、β-actin1、β-actin2特异性电泳条带与目的基因和内参片段相同。定量PCR产物的溶解曲线只有1个峰,而且溶解温度均一。实时荧光定量PCR标准曲线有良好的相关性。与正常对照组比较,模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2种模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组,抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于模型空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调,给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。为异常黑胆质成熟剂治疗抑郁症提供了一定的理论依据,在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。     

没食子酸对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用

目的：探讨没食子酸对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,阐明其药物毒性的分子作用机制。方法：体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,将A549细胞分为对照组及低、中和高剂量没食子酸组,没食子酸给药剂量分别为0、300、500和750 μmol·L^-1。MTT法检测各组细胞存活率,瑞氏-姬姆萨染色液检测各组A549细胞形态表现,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧（ROS）水平,Western blotting法检测各组A549细胞中Fas和FasL蛋白的表达水平;分光光度法检测各组A549细胞中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：与没食子酸处理6 h比较,处理12和24 h时各剂量没食子酸组A549细胞存活率明显降低（P<0.05）,随着作用时间延长,细胞存活率逐渐降低;没食子酸处理24 h后,与对照组比较,低、中和高剂量没食子酸组A549细胞存活率明显降低（P<0.05）。瑞氏-姬姆萨染色,各剂量没食子酸组细胞出现胞质皱缩,细胞体积变小、变圆等凋亡形态表现;随着没食子酸剂量增加,A549细胞凋亡率逐渐增加;随着没食子酸剂量的增加,A549细胞中Fas和FasL蛋白的表达水平有升高趋势,且Fas与FasL蛋白表达水平呈正相关关系（r=0.92,P<0.05）。与对照组比较,低、中和高剂量没食子酸组A549细胞中ROS水平升高（P<0.05）;CAT活性升高,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,且CAT活性随没食子酸剂量增加而逐渐降低。低剂量没食子酸组A549细胞中SOD活性明显高于对照组（P<0.05）;中和高剂量没食子酸组A549细胞中SOD活性虽高于对照组,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,且SOD活性随没食子酸剂量增加而逐渐降低。低剂量没食子酸组A549细胞中GSH-Px活性高于对照组,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;中和高剂量没食子酸组A549细胞中GSH-Px活性低于对照组,但组间比较差异亦无统计学意义（P>0.05）;随着没食子酸剂量的不断增加,GSH-Px活性反而降低。低、中和高剂量没食子酸组间A549细胞中CAT、SOD和GSH-Px活性比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：没食子酸可能是通过诱导氧化损伤的方式抑制肺癌细胞增殖,Fas/FasL信号通路可能是其诱导细胞凋亡的重要作用机制之一。     

通脉汤对动物动脉粥样硬化的影响及其作用机制

目的:探讨动脉粥样硬化(AS)的氧化应激状态以及通脉汤对活性氧的影响.方法:日本大耳白兔40只,随机分为4组:每组10只,正常对照组以普通饲料喂养;模型组以高胆固醇饲料喂养;通脉汤低剂量治疗组以高胆固醇饲料,同时予低剂量通脉汤灌胃;通脉汤高剂量治疗组高胆固醇饲料喂养,同时予高剂量通脉汤灌胃,共喂养16周后,分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及血脂水平.结果:模型组血清SOD较正常对照组显著降低(P＜0.01),而血清MDA,CHO及LDL均显著高于对照组(P＜0.01);通脉汤低剂量治疗组血清SOD,MDA与模型组之间无显著差异(P＞0.05),血清CHO及LDL较模型组显著降低(P＜0.05);通脉汤高剂量治疗组血清SOD较模型组显著升高(P＜0.05),MDA,CHO及LDL均较模型组显著下降(P＜0.01).相关分析结果表明动脉粥样硬化时血清MDA与CHO,LDL成显著正相关(分别r=0.397,0.443,P＜0.05);SOD与CHO及LDL成显著负相关(分别r=-0.407,-0.429,P＜0.01).结论:通脉汤能降低血清CHO,LDL,升高SOD水平,在动脉粥样硬化中起抗氧化的作用.     

无花果水提取液对小鼠血中SOD的影响

目的观察不同剂量的无花果水提取液对小鼠血中SOD活性的影响。方法将50小鼠(♂、♀各半)随机分为4个不同浓度实验组(400mg/ml、200mg/ml、100mg/ml、50mg/ml)和1个蒸馏水对照组,灌胃,1次/d,连续5d,于第6天处死小鼠,测小鼠SOD活性。结果实验设计的各种浓度无花果水提取液对小鼠SOD活性的影响与对照组比存在着统计学差异,P<0.05。结论在实验设计的浓度范围内,无花果水提取液能显著提高小鼠血中SOD的活性。     

当归红芪超滤膜提取物对12C6+重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫功能损伤的影响

目的观察当归红芪超滤膜提取物抗~(12)C~(6+)重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫功能损伤的作用。方法 H22细胞皮下注射法构建H22荷瘤小鼠模型,以检测血液白细胞数目为评价标准确定~(12)C~(6+)重离子束辐射致H22荷瘤小鼠免疫损伤最佳辐射剂量及当归红芪超滤膜提取物药物干预最佳剂量。实验分正常对照组、肿瘤模型组、单纯药物组(给予当归红芪超滤膜提取物6.72 g/kg)、单纯放射组(照射剂量为4Gy)、药物(给予当归红芪超滤膜提取物6.72 g/kg)+放射(照射剂量为4Gy)组。测定各组脾脏指数、胸腺指数;流式细胞仪技术分析各组小鼠血液T淋巴细胞亚群变化;ELISA法检测各组小鼠血清补体C3、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)含量;光镜下观察脾脏病理形态学改变。结果与肿瘤模型组比较,单纯放射组血液白细胞数目、脾脏指数、胸腺指数、血液CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、血清补体C3、IFN-γ、IL-4含量明显下降(P0.05),CD4+/CD8+比值、IFN-γ/IL-4比值明显下降(P0.05)。病理形态学显示:肿瘤模型组小鼠脾脏形态结构如常,多数脾窦扩张淤血,脾小体清晰,可见动脉周围淋巴鞘,巨核细胞多见,与正常对照组小鼠脾脏形态无明显差异;单纯放射组脾脏脾小体及红髓脾索萎缩,淋巴细胞明显减少,巨核细胞数量减少,纤维组织增生。与单纯放射组比较,药物+放射组血液白细胞数目、脾脏指数、胸腺指数、血液CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、血清补体C3、IFN-γ含量明显上升(P0.05),CD4+/CD8+比值、IFN-γ/IL-4比值有明显上升(P0.05),病理形态学损伤改变明显减轻。结论当归红芪超滤膜提取物有减轻~(12)C~(6+)重离子束辐射引起H22的荷瘤小鼠免疫功能损伤的作用。     

抑菌中药银花泌炎灵片的体外和体内抗细菌内毒素作用

目的：探讨传统抑菌中药银花泌炎灵片的抗细菌内毒素（LPS）作用,为其应用提供理论依据。方法：以银花泌炎灵片为研究对象,体外采用鲎实验法检测其抗LPS活性。体内实验选取90只ICR小鼠,随机分为空白对照组,药物对照组,LPS对照组,LPS低、中、高剂量预防组和治疗组,每组10只。低、中、高剂量预防组和治疗组小鼠分别灌服低剂量（0.4 g/mL）、中剂量（0.5 g/mL）和高剂量（0.6 g/mL）银花泌炎灵片溶液,药物对照组小鼠灌服0.6 g/mL银花泌炎灵片溶液,LPS对照组和空白对照组小鼠分别灌服等体积生理盐水。除空白对照组和药物对照组外,各预防组（于末次给药后3h）、治疗组（于第1次给药前3 h）和LPS对照组均按18 mg/kg腹腔注射LPS溶液,记录给予LPS溶液后48 h内各组小鼠的体质量、血液指标和脏器指数。结果：体外鲎实验法,将100 g/L银花泌炎灵溶液稀释至6.25 g/L后仍然具有抗LPS活性。体内实验,与空白对照组比较,LPS对照组小鼠体质量、白细胞（WBC）数、红细胞(RBC)数、血红蛋白浓度（Hb）、红细胞比容（Hct）和血小板（PLT）数均降低（P<0.05或P<0.01）,脾脏和肺脏指数升高（P<0.01）。与LPS对照组比较,低剂量治疗组和中剂量预防组小鼠体质量在注射LPS后24 h升高（P<0.05）,高剂量和中剂量预防组小鼠体质量在注射LPS后36 h升高（P<0.05）,中剂量预防组小鼠体质量在注射LPS后48 h升高（P<0.05）;高剂量治疗组小鼠WBC数升高（P<0.05）;低剂量治疗组和中剂量预防组小鼠RBC数升高（P<0.01）,低剂量治疗组和低、中、高剂量预防组小鼠Hb数升高（P<0.05或P<0.01）,低、高剂量预防组小鼠Hct数升高（P<0.05或P<0.01）,低、高剂量预防组小鼠PLT数升高（P<0.05）;中剂量治疗组小鼠肝脏指数降低（P<0.01）;高剂量治疗组小鼠肺脏指数降低（P<0.05）;低、高剂量治疗组和低、中、高剂量预防组小鼠脾脏指数均显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：银花泌炎灵片在体外和体内均具有抗细菌LPS的活性。     

干烧黄芪鱼对衰老小鼠SOD、GSH-Px、NO和NOS的影响

目的研究药膳干烧黄芪鱼对造模衰老小鼠SOD、GSH-Px、NO和NOS的影响,并探讨药膳保健的可能性。方法用干烧黄芪鱼掺和到饲料中饲养实验性衰老小鼠40 d,测定小鼠脑、肾超氧化物歧化酶(SOD)活力、小鼠肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,小鼠睾丸、脑中一氧化氮(NO)含量和睾丸、血清中一氧化氮合成酶(NOS)活力。结果干烧黄芪鱼低、中剂量组肾SOD活力与实验对照组比较差异有显著性(P<0.05),高剂量组与实验对照组比较有极显著性差异(P<0.01)。干烧黄芪鱼高剂量组肝GSH-Px活力与实验对照组比较有十分显著性差异(P<0.01)。干烧黄芪鱼低、中剂量组睾丸NO含量与实验对照组比较有显著性差异(P<0.05)。干烧黄芪鱼低剂量组睾丸NOS活力与实验对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论药膳干烧黄芪鱼具有一定的抗氧化作用,并对雄性衰老小鼠生殖系统NO含量及NOS活力有一定影响;以药膳的形式能够达到保健作用。      

葛根素治疗不稳定心绞痛的临床观察

目的:观察葛根素注射液治疗不稳定心绞痛(UA)的临床疗效。方法:分别观察葛根素组(30例),对照组(25例)治疗前后的心绞痛发作频率,硝酸甘油用量,静息心电图,血压,心率及心肌耗氧量变化。结果:葛根素组在减少心绞痛发作,降低硝酸甘油用量,改善异常心电图方面优于对照组(P<0.05),心肌耗氧量也明显减少(P<0.05)。结论:葛根素治疗UA效果肯定,副作用小,值得临床推广应用。     

咖啡因对实验小鼠的致衰老作用

以２１月龄小鼠为自然衰老组，３月龄小鼠随机分为给药组和对照组，观察咖啡因对实验小鼠各组织脂褐质含量和血清过氧化脂质（Ｌｐｏ）含量以及血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和脑组织Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ）活力的影响。结果显示，咖啡因能显著提高３月龄小鼠脑、心、肝等组织脂褐质含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）以及血清Ｌｐｏ含量（Ｐ＜０．０１），咖啡因使小鼠血清ＳＯＤ活力下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但使脑中ＭＡＯ－Ｂ活力显著升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），还能使胸腺萎缩，重量减轻（Ｐ＜０．０１）。除胸腺外，上述指标均接近２１月龄小鼠水平。结果提示，咖啡因有致衰老作用。