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相似文献
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1.
目的:探讨尿白胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在链球菌感染后肾小球肾炎发病中的作用。方法:对26例患儿和50名健康儿童的尿用ELISA技术分别检测IL-6和TNF-α的含量。结果:肾炎组IL-6含量(12.81±9.29mg/L)较对照组(2.36±1.26mg/L)高,差异有显著性(P<0.01);肾炎组TNF-α含量(101.06±59.15mg/L)较对照组(32.85±11.38mg/L)高,差异亦有显著性(P<0.01)。结论:尿IL-6和TNF-α含量的增加,在链球菌感染后肾小球肾炎的发病中起着重要作用,其含量的变化可以作为监测本病发生发展及预后的参考指标之一。  相似文献   

2.
用荧光素标记的抗血清可以清楚地显示急性链球菌感染后肾小球肾炎病人的肾小球中免疫球蛋白和补体的定位,提示这是一种补体结合抗原—抗体的反应,这是已被普遍承认了的事实。但是抗原的性质是什么?致病作用的部位在那里还有争论。著者将甲型链球菌经过崩裂,提取链球菌的细胞浆的蛋白质,称它为内链球菌素(Endostreptosin)并指出这种内链球菌素可能就是链球菌感染后肾小球肾炎的抗原性物  相似文献   

3.
患者,女,24岁。1月前受凉后出现发热、咽痛,体温高达40℃。抗炎后发热消退,但又出现咳嗽、咳痰。10 d前注射克林霉素1 d后出现无尿,伴呕吐、颜面及双下肢水肿,入当地医院查Scr 897μmol/L,BUN 9.4 mmol/L。予抗感染、护肾、利尿及支持治疗,行3次血液透析,仍无尿, 后转入我科。既往有青霉素过敏史。入院体检贫血貌,面部  相似文献   

4.
一直认为PSAGN一旦临床痊愈、尿液正常,则预后良好。但近年有人对此提出了疑问。他们认为该类患者在若干年后会发生影响肾功能的肾小球硬化。作者对特立尼达的760名该病患者病后12到17年内进行了追访,探讨了本病的远期预后。末次追访为1981年,实有534人。随访期间死亡24人,死因大多与肾脏病无关,另有部分原定随访对  相似文献   

5.
近来对检查尿中红细胞形态学特征的重要性的强调,有助于判断肾炎的起因(肾小球的或非肾小球的)。检查结果表明,红细胞大多数变形者,多为肾小球性肾炎,也许特别有助于诊断没有红细胞管型或蛋白尿的肾小球肾炎,双盲对照研究表明此试验有90%以上的诊断特异性和敏感性。据作者所知,迄今尚未有对急性肾小球肾炎的尿的红细胞形态学特征进行连续研究的报道,因而作者于本文对这样的试验提出一例报告。患者17岁男孩,咽炎后四天出现肉眼血尿,曾用红霉素治疗,无少尿,体检仅有高血压。住院检查,血清肌酐为239μmol/l(2.7mg/100ml),24小时尿蛋白为2克,肾活检(第13天)表现为弥漫性渗出性  相似文献   

6.
肾移植后尿C肽测定的临床意义凌建煜祝宇孙福康肾移植后大剂量糖皮质类固醇的应用,无疑是移植后糖尿病(PTDM)的重要原因之一。此外,环孢素A(CsA)对胰岛B细胞的毒性也可导致PT-DM。因为胰岛素分泌受多种因素影响,某一特定时刻胰岛素的血中浓度不能准...  相似文献   

7.
急性感染后肾小球肾炎(APGN),即毛细血管内增生性肾小球肾炎,是一类主要与A群乙型溶血性链球菌等感染密切相关的肾小球肾炎.其组织病理学特点表现为肾小球毛细血管内增生,伴中性粒细胞浸润;免疫荧光(IF)检查显示IgC和(或)C3在肾小球内沉积;电镜(EM)检查示肾小球上皮下"驼峰"样电子致密物沉积.而以肾小球IgA沉积为突出表现的APGN较为罕见[1].近年来,一种被命名为"IgA为主型APGN(IgA-dominant APGN)"陆续有文献报道[2-6].近期我们遇见1例,报告如下.  相似文献   

8.
急性肾小球肾炎是由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球疾病,是儿童泌尿系统的常见疾病之一。笔者应用黄芪注射液治疗急性肾小球肾炎,疗效良好,现报道如下。 资料与方法 一、研究对象收集2009年6月至2010年6月在本院住院的急性肾小球肾炎患儿80例,  相似文献   

9.
急性链球菌感染后肾炎(Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis,APSGN)是一种常见病,多发生于儿童时期,成人病例仅占10%。一般认为其预后良好,但临床上有些病例症状迟迟不恢复,甚至最后发展成慢性肾功能衰竭、尿毒症。APSGN远期预后究竟怎样,如何早期预测,为此,本文对近年来国外有关的研究报道作  相似文献   

10.
C3肾小球病(C3 glomerulopathy,C3G)是一个基于临床、病理和病因的诊断术语,指一类主要继发于血浆补体替代途径和肾小球微环境失调引起的疾病谱。膜增生性肾小球肾炎(membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN)是肾活检光镜下病理改变之一而非某一特种疾病或诊断术语。C3G的光镜病理类型主要为MPGN,是MPGN的主要原发病因之一。本文就C3G和MPGN的病因、临床表现、病理特征等进行综述,特别强调的是C3G可以作为临床第一诊断或主要诊断,而MPGN仅仅是一种光镜病理表现而非某种特定疾病,不建议作为临床第一诊断或主要诊断,在肾活检提示为MPGN病变时,应积极寻求其原发病因以明确诊断。  相似文献   

11.
狼疮性肾炎尿酸化功能测定的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

12.
单克隆免疫球蛋白相关C3肾小球肾炎(C3 glomerulopathy with monoclonal gammopathy,C3G-MIg)是一种罕见的单克隆免疫球蛋白病,是50岁以上患者肾损伤的重要病因。C3GMIg关键的发病机制是单克隆免疫球蛋白作为自身抗体或通过直接裂解C3的方式,过度激活补体旁路途径,导致补体沉积进而损伤肾脏。针对产生单克隆免疫球蛋白的B细胞或浆细胞及过度激活的补体旁路途径,C3G-MIg的治疗可采取支持治疗、化疗、克隆抗体联合治疗的方法。本文回顾了有关C3G-MIg的研究,综述其发病机制、临床表现及治疗进展,为临床诊治C3G-MIg提供新思路。  相似文献   

13.
急性肾小球肾炎患儿血红细胞PHGPx活力的研究庞希宁,施萍,王淑兰,刘桂茹,李立,宋今丹近年来自由基与肾脏疾病的关系的研究日益深入,但对血红细胞脂质过氧化氢清除酶─—磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶(Phospholipidhydroper-oxide...  相似文献   

14.
15.
急性肾小球肾炎病儿血清丙二醛的变化和临床意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
  相似文献   

16.
急性链球菌感染后肾炎(Acute post-streptoococcal glomerulonephritis,APSGN)是一种免疫性疾病。致肾炎株链球菌的M蛋白、M蛋白—纤维蛋白原、非M蛋白水溶性产物等成份都曾被认为是这种免疫复合物性疾病的致病抗原,但因很难找到或重复出这些链球菌抗原在APSG_N病人肾小球内的定位部位,因而—直无法肯定。最近,一些学者根据实验和研究结果,指出APSG_N的致病抗原是病人的自身IgG,并认为前驱感染链球菌分泌的神经氨酸酶(Neuraminidase,NM)在这种自身抗原的形成和致病中起重要作用,提出了一种新的APSGN发病机制—依赖链球菌NM的自身免疫复合物致病  相似文献   

17.
肾病综合征合并高凝状态时 ,血浆D -二聚体 (D -dimer)含量增高及临床意义已有报道 ,有关小儿急性肾小球肾炎时 ,血浆D -二聚体含量的变化及在治疗前后的改变报导不多 ,本文通过对 36例急性肾小球肾炎患儿血浆D-二聚体含量的检测 ,旨在探讨急性肾小球肾炎治疗前后血浆D -二聚体变化的临床意义。资料与方法1 对象 肾炎组 36例 ,为 1997年 1月~ 1999年 12月在本院儿科住院诊断为急性肾小球肾炎[1] 的患儿 (不包括临床资料不完全者 ) ,男 2 2例 ,女 14例 ;年龄 4岁~ 11岁 ;院前病程 3~ 7d ,其中链球菌感染后肾小球肾炎 (链感后…  相似文献   

18.
C3肾小球肾炎(C3GN)是指免疫荧光仅见C3沉积而免疫球蛋白和C1q阴性,电镜下见内皮下和(或)系膜区电子致密物沉积的一种肾小球病。随着病理学、免疫学的逐步发展,我们对C3GN的认识不断提高。目前临床医生主要通过临床表现、实验室检查(补体成分异常)及病理三方面来对C3GN进行诊断。C3GN作为一种最近提出的疾病,现有资料有限,在诊断上需要慎重鉴别。C3GN尚无特效的治疗方法,作用于C5的人造单克隆抗体依库丽单抗、补体调节剂CR1以及以雷公藤甲苷为代表的中西医结合对症治疗有望获得良好的疗效。本病预后呈多样性,在对症支持的基础上,中西医结合治疗通过免疫抑制等机制有望控制疾病的进展,而更加有效的药物亟待研发。  相似文献   

19.
小儿支原体感染致急性肾小球肾炎10例分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
支原体(MP)感染引起肾脏病的报告较少,现将我院近年收治的10例MP感染引起急性肾炎患儿的临床特点报告如下。资料和方法 10例均以咳嗽伴浮肿或血尿入院。男6例,女4例;年龄2~10岁,既往无肾脏病病史。检血清MPIgM抗体阳性(ELISA法)为MP感染,合并有下述表现中2项者为有肾脏损害:(1)水肿或高血压;(2)血尿;(3)低补体血症。结果 从初发症状至肾炎发病时间为2~15天,平均6-3天。水肿6例,肉眼血尿7例,少尿1例,高血压4例。镜下血尿9例,蛋白尿7例。血清补体C3均降低,血脂蛋白…  相似文献   

20.
急性肾小球肾炎的中医治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
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