实验性兔眼aPVR房水经葡萄膜巩膜流出量的测定

目的：探讨前部增生性玻璃性网膜病变（anterior proliferative vitreoretinopathy,aPVR）病理状态下房水经葡萄膜巩膜流出量的变化,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法：利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术后14d、28d和56d分别测定房水经葡萄膜巩膜流出量(uveoscleral outflow,Fu）。结果：术后2周,实验组和对照组房水经葡萄膜巩膜流出量无明显差别,但均明显高于正常组;术后4周、8周实验组房水经葡萄膜巩膜流出量明显高于对照组。结论 在aPVR病理状态下,低眼压的形成与房水经葡萄膜巩膜流出量增加有关。     

实验性兔眼aPVR睫状体组织病理及超微结构观察

目的　探讨前部增生性玻璃体视网膜病变 (anteriorproliferativevitreoretinopathy ,aPVR)睫状体组织病理及超微结构改变 ,为探讨aPVR引起慢性低眼压的机理提供依据。方法　利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型 ,于术前及术后不同时间点分别观测眼压 ,做组织病理及电镜观察。结果　术后 7、14、2 8、5 6d实验组平均眼压明显低于对照组 (P <0 .0 1)。光镜检查发现实验组术后 14、2 8、5 6d睫状体水肿 ,术后 2 8d及 5 6d睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后 2 8d和 5 6d睫状体无色素上皮线粒体明显减少 ,细胞内空泡。结论　在aPVR病理状态下 ,睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉 ,造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿 ,可能是引起慢性低眼压的主要原因。     

实验性前部PVR血-房水屏障的改变

目的 通过房水蛋白浓度的测定,探讨实验性前部增生性玻璃体视网膜病变（anterior proliferative vitreoretinopathy,aPVR）病理状态下血－房水屏障的变化。方法 将培养的同种兔皮肤成纤维细胞10^5注入行睫状体平部穿通伤及晶状体切除后的兔眼睫状前区，制作前部PVR的动物模型，以行睫状体平部穿通伤及晶状体切除后的兔眼作为对照组，以不做手术的兔眼为正常组。于术后14、28、56d分别测定实验组和对照组房水蛋白的含量。结果 术后2周，实验组和对照组房水蛋白含量无明显差别，但均明显高于正常组；术后4周、8周实验组房水蛋白含量明显于对照组。结论 在aPVR病理状态下，血－房水屏障受到破坏，是引起低眼压的原因之一。     

利用培养的同种异体皮肤成纤维细胞制作aPVR动物模型

目的：利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)动物模型，为防治aPVR引起的慢性低眼压症提供实验基础。方法：利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR动物模型，于术后不同时间点分别进行大体标本、组织病理观察。结果：大体标本显示，术后28和56天实验组周边视网膜牵拉性脱离。光镜检查发现，实验组28天和56天睫状体无色素上皮萎缩、缺失。结论：在aPVR病理状态下，睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉，造成睫状体无色素上皮萎缩，可能是引起慢性低眼压症的主要原因。     

脑慢性低灌注大鼠脑周细胞RGS5和PDGFR-β蛋白的表达及意义

目的：探讨脑慢性低灌注白质损伤后大鼠脑周细胞RGS5（Regulators of G protein signaling 5, RGS5）、PDGFR-β（ Platelet-derived growth factor receptor-beta, PDGFR-β）的表达。方法：采用蛋白免疫印迹法检测脑慢性低灌注白质损伤大鼠脑周细胞RGS5、PDGFR-β在不同时间段（术后第7、14、30、60d）表达变化。结果：（1） RGS5蛋白在对照组中有稳定的表达,与对照组相比,模型组在术后第14d明显下调（P＜0．05）,第30d表达增强明显（P＜0．05）,第60d达到高峰（P＜0．05）;（2）PDGFR-β蛋白在对照组中也有稳定的表达,与对照组相比,模型组在术后第30d表达至高峰（P＜0．01）,第60d有所下降,但仍高于正常（ P＜0．05）。结论：正常生理条件下,脑周细胞中有一定量的 RGS5和PDGFR-β表达;脑慢性低灌注白质损伤后期阶段,脑周细胞中RGS5和PDGFR-β蛋白表达增强,且PDGFR-β先于RGS5达到表达高峰,两者表达存在时相关系。     

水下电凝巩膜表面静脉制作大鼠慢性高眼压模型的探讨

目的研究大鼠慢性高眼压模型制作方法．方法33只Wistar大鼠随机分为高眼压组（15只）,假手术对照组（15只）,正常组（3只）．高眼压组：双极水下电凝器电凝右眼巩膜表面组涡静脉以及角膜缘周围血管;Sham对照组：双极水下电凝器仅电凝右眼巩膜表面非血管区;正常组：不做任何处理．术前、术后3d、1周、2周、4周、6周、8周均检测大鼠双眼眼压．结果高眼压组术后各时间点眼压明显升高（P〈0．01）．结论水下电凝巩膜表面静脉是一种有效的制作大鼠慢性青光眼模型的方法．     

大鼠慢性高眼压模型的构建

目的：探讨构建稳定的大鼠慢性高眼压模型的方法。方法：健康成年Wistar大鼠45只，随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组，Ⅰ组采用倍频532nm激光在裂隙灯下光凝阻断大鼠右眼1条巩膜上静脉，Ⅱ组阻断右眼2条巩膜上静脉，Ⅲ组阻断右眼3条巩膜上静脉，左眼为对照眼。用Tono—Pen眼压计分别于术后即刻、1h、1d、1周、4周测量眼压，并记录大鼠一般情况。结果：Ⅰ组大鼠术后各时间点右眼眼压与左眼比较，差异均无统计学意义（P〉0．05），Ⅱ、Ⅲ组术后各时间点大鼠右眼眼压较左眼明显升高（P〈0．05）；术后1周内Ⅲ组大鼠右眼眼压高于Ⅱ组大鼠（P〈0．05），1周后Ⅱ组和Ⅲ组大鼠右眼眼压差异无统计学意义（P〉0．05）。各组大鼠均未出现角膜、巩膜病变；角膜直径未见明显增大，瞳孔大小未见变化，前房深浅正常。结论：倍频532nm激光阻断2条巩膜上静脉可成功构建长期稳定的大鼠慢性高眼压模型。     

超声乳化术治疗葡萄膜炎并发性白内障的作用观察

观察超声乳化术对葡萄膜炎并发性白内障的治疗效果及临床安全性。方法：选取我院2011年1月至2013年1月间收的因葡萄膜炎并发白内障患者84例,共计104眼,本组患者均行超声乳化联合人工晶状体植入术治疗,观察本组患者治疗前及治疗后1周、4周、12周后最佳矫正视力（BCVA）、眼压变化、瞳孔形态及术后并发症发生情况。结果：本组患者术前BCVA平均为0．10±0．08,术后1、4、12周后BCVA分别为0．49±0．19、0．56±0．23、0．57±0．22,术后各时间点BCVA均显著高于手术前,手术前后比较差异有统计学意义（ P＜0．05）;术后4、12周后BCVA显著高于术后1周（ P＜0．05）;术后4、12周BCVA比较无统计学差异（ P＞0．05）。本组患者术后无虹膜粘连、瞳孔保持圆形10眼（9．6％）;部分瞳孔缘呈锯齿状,瞳孔类圆形88眼（84．6％）;术后因虹膜粘连导致瞳孔欠圆6眼（6．8％）。术后3d出现眼压增高16眼（15．4％）,给予甘露醇静点联合塞吗洛尔滴眼液点眼,眼压恢复正常。结论：超声乳化术治疗葡萄膜炎并发性白内障,疗效确切,术后患者BCVA提高明显,是治疗葡萄膜炎并发性白内障的有效治疗方案。     

准分子激光角膜原位磨镶术后眼压变化的临床研究

目的：比较非接触式眼压计（NCT）和Schiotz‘s眼压计对LASIK后眼压测量值的影响。方法：对接受LASIK治疗的近视患者100例198只眼，按等效球镜分为3组，用NCT 和Schiotz‘s眼压计分别测量术前、术后2周、1个月、6个月的眼压，并进行统计学分析。结果：（1）手术前眼压两种测量方法对比无显著性差异（P＞0．05）；（2）手术后眼压NCT测量明显低于术前，差异有显著性（P＜0．01），Schiotz‘s眼压计无明显降低（P＞0．05），两种测量方法对比有显著性差异（P＜0．01）。（3）屈光度越大，LASIK后NCT眼压测量值下降越明显，各组间眼压变化有显著性差异（P＜0．01）。结论：术后非接触式眼压值并不能完全反应其实际眼内压，为避免延误LASIK后激素性青光眼的诊断，术后当NCT眼压测量值等于或略高于术前水平时，应使用Schiotz‘s眼压计校正。     

100例新式剖宫产临床观察

目的：观察新式剖宫产术的临床效果。方法：选择具有剖宫产指征的产妇分为观察组及对照组各100例，分别行新式剖宫产术及腹部纵切口子宫下段剖宫产术，观察手术时间、切皮至胎儿娩出时间、术中出血量及术后恢复情况。结果：前者较后者手术时间短，切皮至胎儿娩出时间短，术中出血量少，有极显著差异（P＜0．01），术后应用镇痛药物人次及次数均少（P＜0．01），排气时间短（P＜0．01），术后病率低（P＜0．05），切口甲级愈合率高（P＜0．05）。结论：新式剖宫产术是一种值得推广应用的手术方式。     

Bevacizumab(Avastin)抑制兔眼角膜新生血管的实验研究

目的:观察Bevacizumab(Avastin) 球结膜下注射对兔眼角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)模型的治疗作用。方法:新西兰大白兔48只,随机分为正常对照组(A组,3只)、模型组(B组,9只)和Bevacizumab(Avastin)治疗组(C组,36只),C组又再次分为4组:1 d小剂量治疗组(C1组,9只),1 d大剂量治疗组(C2组,9只),14 d小剂量治疗组(C3组,9只),14 d大剂量治疗组(C4组,9只)。B组和C组采用角膜缝线法制备CNV模型,C组分别在相应时间点眼球结膜下注射Bevacizumab(25 mg/ml),小剂量组0.1 ml,大剂量组0.2 ml。术后每天观察兔眼角膜CNV生长情况并计算其面积,且于建模后7、14、28 d分别拍照记录,免疫组化方法检测各组角膜组织中VEGF的表达情况,ELISA法检测房水内VEGF含量。结果:CNV生长情况:7、14、28 d C1和C2组均较Ｂ组明显减轻(P<0.01),28 d时C3、C4组较B组明显减轻(P<0.01);28 d时C1组较C3组明显减轻(P<0.01),C2组较C4组明显减轻(P<0.01)。角膜组织中VEGF表达和房水中VEGF含量:B组随时间推移逐渐增高,且与CNV面积大小呈正相关(P<0.01);7、14、28 d 时,C1、C2组均低于B组(P<0.01);28 d时C3、C4组均低于B组(P<0.01);28 d时C1组低于C3组(P<0.01),C2组低于C4组(P<0.01)。C1和C2组之间以及C3和C4组之间在CNV面积、角膜和房水中VEGF水平方面均无显著差异。结论:球结膜下注射Bevacizumab可抑制CNV生长,且早期用药比晚期用药疗效更加显著,Bevacizumab的作用可能与其下调角膜组织VEGF的表达及房水中的VEGF含量有关。     

几丁糖填充玻璃体腔对眼内炎症因子的影响

目的研究几丁糖填充玻璃体腔后房水及玻璃体中细胞因子水平和一氧化氮（NO）含量的变化。方法选择健康青紫蓝兔12只，右眼为实验组，左眼为对照组，行玻璃体切割术后，玻璃体腔内注入医用几丁糖（实验组）和透明质酸钠（对照组），分别于术后15、30d检测房水和玻璃体中的IL-6、IL-8和NO含量。结果术后15d实验组和对照组房水中IL-6含量均高于正常水平（均P〈0．05）；术后30d实验组和对照组玻璃体中IL-8、NO含量均高于正常水平（均P〈0．05）；其余各时间点相应指标与正常水平比较差异无显著性意义。实验组和对照组间各时间点房水和玻璃体中IL-6、IL-8、NO的含量无显著性差异。结论几丁糖填充玻璃体腔后眼内炎症因子水平较正常水平有所提高，但与透明质酸钠相比无明显差异，表明几丁糖眼内填充可引起一定水平的炎症因子波动，但不会造成严重的炎症反应。     

超声乳化及囊外摘除人工晶体植入术后房水中白细胞介素8和钙离子的变化

目的:判断超声乳化及囊外摘除人工晶体植入术后炎症反应程度.方法:将30只青紫蓝家兔随机分3组,即晶状体超声乳化人工晶体植入术组、晶状体囊外摘除人工晶体植入术组和正常对照组.于术后1、3、7、14和28 d抽取房水;测定钙离子、IL-8.在术后第28天,取出植入的人工晶体,HE染色后进行病理学分析.结果:与正常对照组比较,手术两组术后房水中IL-8含量在1、3、7和14 d均升高(P<0.05),在术后第3天达到高峰(P<0.01),28 d恢复正常(P>0.05);但晶状体超声乳化人工晶体植入术组房水中IL-8含量在术后第1、3和7天明显低于晶状体囊外摘除人工晶体植入术组(P<0.05);与正常对照组比较,手术两组房水中钙离子浓度在1、3、7 d均降低(P<0.05),在术后第3天钙离子浓度最低(P<0.01),28 d基本恢复正常(P>0.05);钙离子浓度在晶状体超声乳化人工晶体植入术组与晶状体囊外摘除人工晶体植入术组比较差异无显著性(P>0.05).术后第28天植入晶体的病理检查结果显示:晶体表面附着一些吞噬细胞;晶状体超声乳化人工晶体植入术组比晶状体囊外摘除人工晶体植入术组吞噬细胞数明显减少.结论:IL-8、Ca2+参与人工晶体植入术后眼内炎症反应;晶状体超声乳化人工晶体植入术炎症反应较轻.     

AN EXPERIMENTAL STUDY OF THE INTERLEUKIN 1 LEVELS IN AQUEOUS HUMOR AFTER TRANSSCLERAL FIXATION OF INTRAOCULAR LENSES

INTRODUCTIONMonocytesandrnacrophageshavebeenreportedtoproducetheinterleukin1(IL--1)'SeveralstudieshavesuggestedthatIL--1isinvolvedinthepathogenesisofvariousdiseases,likeacuteandchronicinflammation(1).However,sofarnostudyoftheIL--llevelintheaqueoushumoraftertransscleralfixationofIOLsimplantationhasbeenreported'TheIL--1levelsintheaqueoushumoraftertransscleralfixationofIOLsimplantationwasinvestigated,andtheeffectofIL--lonpostoperativeanteriorocularinflammationwasdiscussed.MATERIALS…     

AN EXPERIMENTAL STUDY OF THE TUMOUR NECROSIS FACTOR LEVELS IN AQUEOUS HUMOR AFTER TRAUMATIC CATARACT AND INTRAOCULAR LENS IMPLANTATION

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＳｏｍｅｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｔｕｍｏｕｒｎｅｃｒｏ－ｓｉｓｆａｃｔｏｒ（ＴＮＦ）ｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｖａｒｉ－ｏｕｓｄｉｓｅａｓｅｓ，ｓｕｃｈａｓａｃｕｔ...     

硅胶植入减压室应用于兔非穿透小梁切除术的实验研究

目的:观察兔眼行非穿透小梁切除术联合硅胶植入术的可行性和安全性。方法:实验兔20只,随机取一眼行非穿透小梁切除术联合硅胶植入术,另一眼行非穿透小梁切除术作对照,随访时间12周,术后观察眼压、前房、并发症等情况,用UBM监测滤过泡,并行病理学检查。结果:两组术后眼压与术前相比均有降低,有显著性差异(P<0.05)。实验组有18眼结膜充血,对照组有1眼发生小梁网穿破。UBM检查实验组功能性滤过泡存留时间高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。组织病理学检查显示:实验组术后12周滤过道开放,对照组滤过道多数闭合。结论:非穿透小梁切除术联合硅胶植入术可减少滤过道瘢痕形成,且硅胶条未引起组织不良反应,有临床应用前景。