nm23H1蛋白在喉癌中的表达及临床意义

为探讨喉癌ｎｍ ２３－Ｈ１ 蛋白表达与其生物学行为及淋巴结转移的关系,作者采用ＬＳＡＢ免疫组化方法,研究了８６ 例喉癌手术标本中ｎｍ ２３－Ｈ１ 蛋白的表达情况。结果：喉癌原发灶中ｎｍ ２３－Ｈ１ 蛋白表达的阳性率为６６．３％ ,其中无区域淋巴结转移者阳性率为９０．５％ ,伴区域淋巴结转移者阳性率为４３．２％ ,两者比较差异显著（Ｐ＜ ０．００５）。随着喉癌浸润深度和临床分期的进展,原发灶中ｎｍ ２３－Ｈ１ 蛋白表达阳性率逐渐下降;随着癌细胞组织学分级的升高,ｎｍ ２３－Ｈ１ 蛋白表达阳性率逐渐增高。由此提示,ｎｍ ２３－Ｈ１ 基因在喉癌的浸润和淋巴结转移过程中发挥了负性调控作用。     

人乳腺良恶性肿瘤nm23-H1蛋白表达及预后意义

目的：探讨ｎｍ２３－Ｈ１蛋白与乳腺上皮性肿瘤的相关性。方法 应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法检测８１例乳腺良恶性肿瘤组织中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达。结果：有淋巴结转移的３９例乳腺癌,ｎｍ２３－Ｈ１生表达率为３３．３％（１３／３９）,无淋巴结转移的３１例乳腺癌阳性率为７７．４％（２４／３１）,两者差异有非常显著意义（Ｐ〈０．００５）;良性的乳腺导管内乳头状瘤阳民生率为１００％（１１／１１）〉乳腺癌阳性率为     

nm23-H1在口腔鳞癌中的表达及意义

目的：研究ｎｍ２３－Ｈ１表达与口腔鳞癌转移间的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法检测了４０例口腔鳞癌ｎｍ２３－Ｈ１的表达。结果：ｎｍ２３－Ｈ１在口腔鳞癌中有较高的表达,阳性率为６７．５％（２７／４０）;淋巴结转移组ｎｍ２３－Ｈ１的阳性率为４０％（４／１０）;非淋巴结转移组ｎｍ２３－Ｈ１的阳性率为７６．７％（２３／３０）,两组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：ｎｍ２３－Ｈ１在抑制口腔鳞癌转移中具有一定的作用并可望成为指示口腔鳞癌淋巴结转移的一个新指标。     

nm23H1蛋白在喉癌中的表达及临床意义

为探讨喉癌ｎｍ２３－Ｈ蛋白表达珉其生物学行为及淋巴结转移的关系,作者采用ＬＳＡＢ免疫组化方法,研究了８６例喉癌标本中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达情况。结果：喉癌原发灶中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达的阳性率为６６．３％,其中无区域淋巴结转移者阳性率为９０．５％,伴区域淋巴结转移者阳性率为４３．２％,两者比较差异显著（Ｐ〈０．００５）。随着喉癌浸润深度和临床分期的进展,原发灶中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达阳性率逐渐下     

nm23-H1和P53表达与乳腺肿瘤浸润转移的关系

目的：研究ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３蛋白在乳腺肿瘤中表达与浸关系。方法：应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对８１例乳腺肿瘤组织进行检测。结果：良性肿瘤两各基因产物ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３的阳性率分别为１００％和９．１％,乳腺癌则分别为５２．９％和５５．７％。在７０例乳腺癌中,ｎｍ２３－Ｈ１低表达、Ｐ＾５３过表达与浸润程度和淋巴结转移有关,Ｐ＾５３过表达与ｎｍ２３－Ｈ１低表达呈负相关。结论：ｎｍ２３－Ｈ１与Ｐ＾     

人舌鳞癌及其颈淋巴结转移相关病理与nm23基因表达

利用免疫组化技术，显示ｎｍ２３－Ｈ１在６７人舌鳞癌中的表达水平，总阳性率为６５．７％，有淋巴结转移的阳性率为４０．７％，无淋巴结转移的阳性率为８２．５％，差异极显著。ｎｍ２３－Ｈ１表达与肿物大小，分袭方式和癌周淋巴细胞浸润密度相关，与肿瘤分化程度无关。     

nm23—H1表达与大肠癌浸润转移相关性的研究

为了研究大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１表达与浸润的转移的关系。本文应用链霉菌素－生物素（ＬＳＡＢ）免疫组织化学方法检测７４例大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１和Ⅳ型胶原的表达。结果发现大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１阳性率为７１．６％，ｎｍ２３－Ｈ１你表达与淋巴结转移有关，ｎｍ２３－Ｈ１的表达在Ⅳ型胶原表达不同肠癌中无明显差异。结果：ｎｍ２３－Ｈ１低表达可能仅在大肠癌转移过程中发挥作用。     

人舌鳞癌及其颈淋巴结转移相关病理因素与nm23基因表达

利用免疫组化技术，显示ｎｍ２３－Ｈ１在６７例人舌鳞癌中的表达水平，总阳性率为６５．７％，有淋巴结转移的阳性率为４０．７％，无淋巴结转移的阳性率为８２．５％，差异极显著（Ｐ＜０．００１）。ｎｍ２３－Ｈ１表达与肿物大小（Ｔ分期）、侵袭方式和癌周淋巴细胞浸润密度相关（线性趋势分析，Ｐ值分别为０．００２７、０．００４、０．００３９），与肿瘤分化程度无关。认为ｎｍ２３－Ｈ１通过对与肿瘤侵袭和转移相关病理因素的调节作用影响癌的转移     

CD44v6、nm23-H1在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学ＳＰ法检测４６例乳腺癌组织中ＣＤ４４ｖ６,ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白的表达。结果ＣＤ４４ｖ６阳性检出率为６９．６％（３２／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌阳性率为７２％（１８／２５）,无淋巴结转移组检出率为６６．７％（１４／２１）,两者比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,但淋巴结受累乳腺癌的ＣＤ４４ｖ６强阳性表达检出率为６４％（１６／２５）,明显高于淋巴结未受累乳腺癌的强阳性表达检出率３３．３％（７／２１）（Ｐ＜０．０５）;ｎｍ２１－Ｈ１阳性表达率为７１．７％（３３／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌和未受累乳腺癌中的阳性检出率分别为８０％（２０／２５）、６１．９％（１３／２１）,前者略高于后者,但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１异常表达可能是乳腺癌发生、发展的重要分子学改变,ＣＤ４４ｖ６强表达可能对判断乳腺癌转移风险有一定指导意义,ｎｍ２３－Ｈ１与乳腺癌淋巴结转移无明显相关性     

nm23-H1在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的：研究８４例非小细胞肺癌中ｎｍ２３－Ｈ１的表达及与淋巴结转移的关系,探讨其在非小细胞肺癌中表达的意义及预后的联系。方法：用免疫组化ＬＳＡＢ方法检测肺癌石蜡组织中ｎｍ２３－Ｈ１的表达;结果：５９．６％的腺癌和５４．１％的鳞癌有ｎｍ２３－Ｈ１的表达;在有淋巴结转移的肺癌中ｎｍ２３－Ｈ１表达的阳性率为２１．９％,而无淋巴结转移的肺癌中其表达率高达７８．８％,两者差异有显著性。结论：ｎｍ２３－Ｈ１的表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移呈负相关,其可能抑制淋巴结的转移过程,是观察预后的一个重要指标,对于非小细胞肺癌的预后有重要意义     

肿瘤转移抑制基因nm23H_1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其阳性率为０，与无转移组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。上述结果说明，肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３Ｈ１产物的表达，在无转移组呈高表达，在有转移组及淋巴结转移组中呈低表达，其表达与转移呈负相关，说明人鼻咽癌的转移与ｎｍ２３Ｈ１基因的低表达密切相关     

乳腺癌原发病灶和淋巴结转移病灶P^53,nm23—H1蛋白表达的 …

目的：探讨Ｐ＾５３和ｎｍ２３－Ｈ１与乳腺癌转移的关系。方法：对３３例乳腺癌标本原发病灶和淋巴结转移病灶作免疫组织化学（Ｓ－Ｐ）染色进行比较研究。结果：原发病灶组和淋巴结转移病灶组Ｐ＾５３蛋白表达阳性率分别为６３．６＾（２１／３３）和６９．７％（２３／３３）,ｎｍ２３－Ｈ１蛋白更丧失率分别为６０．６％（２０／３３）和７５．８％（２５／３３）。３３例乳腺癌原发病灶和淋巴结转移病灶同时出现Ｐ＾５３蛋白阳     

胃癌CD44V6,nm23—H1蛋白表达与淋巴结转移

目的：研究胃癌ＣＤ４４Ｖ４、ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法。结果：胃癌ＣＤ４４Ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别炎６１．４％和４５．２％,伴有淋巴结转移者ＣＤ４４Ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者（Ｐ〈０．０１）。结论：转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡是导致胃癌淋巴转移机制之一,ＣＤ４４Ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１,可作为胃癌淋巴结转移的重要生物学标     

nm23-H_1基因与突变型P~(53)基因在人乳腺病变组织中的表达

目的观察７６例乳腺病变组织中ｎｍ２３－Ｈ１及突变型Ｐ５３基因的表达情况,分析其与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法应用ＳＰ免疫组织化学方法检测７６例乳腺病变组织中ｎｍ２３－Ｈ１及突变型Ｐ５３蛋白表达。结果ｎｍ２３－Ｈ１基因在５６例乳腺癌中表达率为４４．６４％,１０例乳腺纤维瘤均阳性,１０例纤维囊性病９例阳性,后二者均高于乳腺癌中阳性率（Ｐ＜０．００５,Ｐ＜０．０１）;Ｐ５３在乳腺癌中阳性率３５．７１％,在所有良性乳腺疾患中均阴性（Ｐ＜０．０２５）。同时发现ｎｍ２３－Ｈ１表达与乳腺癌组织分化程度及淋巴结转移呈负相关（Ｐ＜０．０２５,Ｐ＜０．０５）,与病理组织类型无关;Ｐ５３表达与乳腺癌淋巴转移正相关（Ｐ＜０．０５）,与组织类型及分化程度无关;ｎｍ２３－Ｈ１与Ｐ５３表达呈负相关（Ｐ＜０．０５）;另外,ｎｍ２３－Ｈ１表达缺失与Ｐ５３的阳性表达在乳腺癌淋巴结转移上有协同作用。结论ｎｍ２３－Ｈ１的表达缺失及Ｐ５３的阳性表达提示乳腺肿瘤恶性度高、淋巴转移潜能大,二者联合检测对乳腺癌患者预后的评价更为全面可靠。     

大肠癌中nm23—H1,p53,PCNA的表达研究

采用免疫组织化学方法检测７４例大肠中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ以及ＩＶ型胶原的表达情况，以研究大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ的表达及与肿瘤浸润转移的关系，结果，大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ的阳性率分别为７１．６％、５２．７％、８１．１％。ｎｍ２３－Ｈ１低表达与淋巴结转移有关（Ｐ〈０．０５），在ＩＶ型胶原表达不同的肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１的表达无明显差异；ｐ５３、ＰＣＮＡ过表     

肿瘤转移抑制基因nm23H1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其     

甲状腺乳头状腺癌CD_(44)V_6,nm23-H_1蛋白表达与淋巴结转移

应用免疫组化ＡＢＣ法检测８４例甲状腺乳头状腺癌ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１的蛋白表达。结果显示：甲状腺乳头状腺癌的ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别为６３．１％和４８．８％。伴有淋巴结转移者ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者（均Ｐ＜０．０１），且二指标间呈负相关（Ｐ＜０．０１）。表明转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡可能是甲状腺乳头状腺癌发生淋巴结转移的原因之一     

甲状腺乳头状腺癌CD44V6,nm23—H1蛋白表达与淋巴结转移

应用免疫组化ＡＢＣ法检测８４例甲状腺乳头状腺癌ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１的蛋白表达，结果显示：甲状腺乳头状腺癌的ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别为６３．１和４８．８％，伴有淋巴结转移者得ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者（均Ｐ〈０．０１），且二指标间呈负相关（Ｐ〈０．０１）。表明转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡可能是甲状腺癌发生淋巴结转移的原因之一。     

乳腺癌nm23基因的表达及意义

为研究抗癌基因ｎｍ２３在乳腺癌的表达及与组织学分型，分级，淋巴结转移的关系，应用免疫组Ｓ－Ｐ法，对３５例乳腺良性病变及１３８例乳腺癌进行ｎｍ２检测分析。结果，ｎｍ２３在乳腺性病变及癌中的阳性率分别为５７．１５，６０．１％，两者无明显差别，但乳腺癌中ｎｍ２３的表达与组织学分级及淋巴结转移情况有极显著差异Ｐ〈０．０５－０．０１。     

肺癌中nm23—H1蛋白表达及其意义

应用免疫组化ＡＢＣ法观察ｎｍ２３－Ｈ１蛋白在非小细胞肺癌表达总阳性率为５０％。大细胞癌阳性率为１６．７％，小细胞肺癌（ＳＣＬＣ），肺炎性假瘤和正常肺组织未见表达。ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达与淋巴细胞转移没有负相关，ｎｍ２３－Ｈ１阳性病人的生存率氏于阴性者，表明ｎｍ２３－Ｈ１基因在肺癌发生、转移和预后中起着不同的作用。