糖胰敏对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的改善作用及机制研究

目的探讨糖胰敏对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及相关机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将90只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、达美康组及糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前后动态监测各组大鼠空腹血糖(FBG),血脂包括三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS)。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、FINS、TG、TC、LDL、IRI水平均明显升高(P均0.05),ISI、IS、HDL水平均明显降低(P均0.05)。糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、IRI水平均明显降低(P均0.05),而HDL-C、ISI和IS水平均明显升高(P均0.05)。结论糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥其改善糖脂代谢紊乱和降脂降糖的作用。     

糖胰敏对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.     

脂糖舒对肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:Wister大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒1g/kg和g/kg。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗和高糖高脂血症相关的各项指标。结果:脂糖舒能降低肥胖大鼠的腹内脂肪质量、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c)含量,升高血清高密度脂蛋白(HDL-c);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论:脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗有明显的改善作用。     

参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂和胰腺组织病理形态学变化的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及胰腺组织病理形态学变化的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其血脂含量和胰腺组织病理形态学的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,血脂明显改善,胰腺组织病理学变化明显减轻,胰岛β细胞数量明显增加,与模型组比较有显著的统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:参芪平糖宁能有效地调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂代谢紊乱,提高胰岛β细胞数量,修复受损胰岛β细胞,从而防治糖尿病胰岛素抵抗。     

冬连胶囊对实验性糖尿病大鼠早期胰岛素抵抗的影响

目的 观察冬连胶囊对实验性糖尿病模型大鼠早期胰岛素抵抗和胰岛功能的影响.方法 给60只SD大鼠腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ),配合给予高脂高糖饮食,建立2犁糖尿病胰岛素抵抗模型,1周后,用数字随机表法分为模型组、冬连胶囊大剂量组、小剂量组和阳性对照(二甲双胍)组、空白组.4周后,观察药物对空腹血糖、血脂、胰高血糖素、胰岛素和C肽的影响.结果 较模型组,冬连胶囊组可显著降低总胆固醇水平、血糖水平、胰岛素抵抗水平,提高血清C肽水平(P<0.01).结论 冬连胶囊通过降低血脂和血糖水平,减轻机体胰岛素抵抗,保护胰岛细胞,从而改善大鼠胰岛β分泌功能.     

芪地降糖复胰胶囊及针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的调整作用

目的 观察复方中药芪地降糖复胰胶囊及针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的调整作用.方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、中药组、针刺组和中药加针刺组各8只.空白对照组以普通饲料喂养,其余4组均以高脂高糖高盐饲料喂养,复制胰岛素抵抗模型.造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养,其余4组继续以高脂高糖高盐饲料饲养2周.同时,中药组予芪地降糖复胰胶囊灌胃,针刺组予针刺治疗,中药加针刺组予芪地降糖复胰胶囊灌胃配合针刺治疗.观察各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化.结果 模型组与空白对照组比较大鼠的FPG、INS均升高,ISI降低,差异有统计学意义(P<0.01);中药组、针刺组及中药加针刺组与模型组比较大鼠的FPG、INS均下降,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);中药加针刺组与中药组、针刺组比较FPG、INS均下降,ISI均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 复方中药芪地降糖复胰胶囊及针刺对胰岛素抵抗具有逆转效应, 复方中药芪地降糖复胰胶囊配合针刺治疗效果更显著.     

胰苏灵对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的观察胰苏灵对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并深入探讨其机理。方法按照文献方法复制2型糖尿病 IR 模型大鼠,选血糖>11.1mmol/L,且具有超重、高血脂及高胰岛素血症的大鼠确定为实验性2型糖尿病 IR 大鼠,共46只进入实验。将46只2型糖尿病 IR 大鼠随机分为4组:模型组、胰苏灵小剂量组、胰苏灵大剂量组和二甲双胍组,治疗6周后禁食12h,分别测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清游离脂肪酸(FFA)及血清和脂肪中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果胰苏灵煎剂能明显降低模型大鼠的 FBG、TG、LDL-C 及 FFA、TNF-α(P<0.05,P<0.01),提高 ISI、HDL-C(P<0.01)。结论胰苏灵能明显改善2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱,降低 IR 因子,增加胰岛素敏感性。其作用可能通过对抗脂毒性、降低 FFA、TNF-α含量而改善胰岛素抵抗。     

丹酚酸B改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢及 胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察丹酚酸B对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂、肾功能、血清胰岛素水平以及胰岛素耐量和葡萄糖耐量的影响.方法:采用高糖高脂饲料喂养1个月加小剂量的链脲佐菌素(30 mg·kg-1,ip)的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、达美康组(26.7 mg·kg-1)和丹酚酸B组(187 mg-kg-1),连续ig 4周,测定空腹m糖,糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、肌酐、尿素氮及血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,并采用胰岛素耐量和葡萄糖耐量等实验评价模型动物的胰岛素敏感性.结果:丹酚酸B和达美康均能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平(P＜0.01),降低血脂含量,改善肾功能(P＜0.0S～0.01),降低胰岛素和糖化血红蛋白水平(P＜0.05),升高胰岛素敏感性(P＜0.01),改善胰岛素耐量以及糖耐量异常,与模型组比较有显著性差异.结论:丹酚酸B对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,保护肾脏,改善糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的作用.     

黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨黄杞总黄酮对2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰岛素抵抗的影响。方法高脂饲料、腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(5 mg/kg)共同诱导GK大鼠动脉粥样硬化后,随机分为5组,即模型组,二甲双胍组(150 mg/kg),阿托伐他汀组(10 mg/kg),黄杞总黄酮高、低剂量组(500、250 mg/kg),另以正常Wistar大鼠为对照组,灌胃给药8周。每2周检测体质量,第8周测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),HE染色法观察胰腺组织病理变化。结果 8周后,黄杞总黄酮组大鼠体质量显著低于模型组(P0.05)。与模型组比较,黄杞总黄酮高剂量组FBG、HOMA-IR显著降低(P0.05),ISI显著升高(P0.05),而FINS水平无显著变化(P0.05);低剂量组亦然(除FBG无明显变化,P0.05)。黄杞总黄酮高剂量组大鼠胰岛边缘较清晰,胰岛形态较完整,胰岛内细胞分布较均匀。结论黄杞总黄酮可明显改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠胰腺胰岛组织纤维化,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,从而降低其血糖和体质量。     

胰岛素抵抗与肾癌的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗与肾癌发病的相关性。方法:选择健康男性50例、肾癌患者50例,分别抽取静脉血检测空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG),计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛分泌指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI)。比较两组检测结果及计算指标的差异。结果:对照组和肾癌组空腹血糖比较无统计学差异(P>0.05),但FINS、IRI及ISI肾癌组较对照组明显升高(P<0.05);肾癌组不同分期FINS、IRI及ISI比较无统计学差异(P>0.05)。结论:胰岛素抵抗与肾癌发病相关。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响

目的:通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:Wistar雄性大鼠80只,随机选取10只为对照组,给予正常饲料喂养,其余实验组采用高脂饲料喂养。4周后实验组采用链脲佐菌素(30mg/kg)一次性腹腔注射方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功60只大鼠,按随机数字表分为中药低、中、高浓度组,西药组,模型组。各组分别治疗3个月。治疗前、后均检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)。并用胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗程度。结果:治疗后中药中、高浓度组,西药组FPG、FINS、IL-6与模型组比较下降,ISI与模型组比较升高,且差异有统计学意义(P0.05);但三组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:祛胰抵方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗情况,降低IL-6水平。     

胰敏胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

观察胰敏胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:通过小剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(25mg/kg)加高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,用胰敏胶囊治疗,并以罗格列酮作为阳性对照.4周后,对糖尿病大鼠的体重、空腹血糖(FBG)和胰岛素水平(INS)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)进行检测,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).以血糖钳技术(GCT)测定大鼠的葡萄糖输注率(GIR)和大鼠股四头肌3H-葡萄糖摄取率(GUR),对胰岛素敏感性进行评估.结果:与未经治疗的糖尿病大鼠相比较,胰敏胶囊治疗后的糖尿病大鼠体重增加减缓,FBG、INS、FFA和TG显著下降,而ISI、GIR和GUR明显升高,其作用与罗格列酮相当.结论:胰敏胶囊能增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖脂代谢紊乱.     

脉泰颗粒择时给药对胰岛素抵抗模型大鼠的影响

目的:观察脉泰颗粒择时给药对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠的影响。方法:用高脂高糖饲料喂养SD大鼠诱导产生IR,对造模后有关指标进行分析。结果:血糖、空腹胰岛素变化:高脂高糖饲养2组大鼠空腹血糖较正常对照组明显升高(P<0.05);与高脂高糖对照组相比,药物治疗组大鼠血糖有下降趋势,但无统计学意义。高脂高糖饲养2组大鼠空腹胰岛素水平明显升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);中药治疗组空腹胰岛素水平与高脂高糖对照组相比明显降低,差异有显著性(P<0.01)。胰岛素敏感性变化:高脂高糖饲养2组大鼠ISI值明显低于正常对照组(P<0.05),中药治疗组ISI值明显高于高脂高糖对照组(P<0.05)。血粘度变化:血粘度高切值高脂高糖饲养2组动物与正常对照组相比明显升高,差异有显著性(P<0.05),中药治疗组与高脂高糖对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。血粘度低切、血浆比粘度高脂高糖饲养2组动物与正常对照组相比差异无显著性。结论:在高脂高糖饮食的环境中,血糖较普通饮食明显升高,加速胰岛素抵抗的出现。脉泰颗粒择时给药可以改善高脂高糖饲养大鼠出现的胰岛素抵抗,提高胰岛素的敏感性。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和肿瘤坏死因子的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及肿瘤坏死因子的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果:实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,高剂量组大鼠空腹血糖明显降低,胰岛素敏感指数明显升高,低高剂量组大鼠胰岛素含量明显增加,血清肿瘤坏死因子明显降低,与模型组比较均具统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:参芪平糖宁能有效地降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,降低肿瘤坏死因子含量,从而防治糖尿病胰岛素抵抗。     

蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的观察蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将成模大鼠随机分为模型组,蒲公英水提取物高、中、低剂量组及吡格列酮组,并设正常组作对照。蒲公英水提取物高、中、低剂量组分别灌胃500、250、125 mg·kg^-1蒲公英水提取物稀释液,吡格列酮组灌胃3.15 mg·kg^-1吡格列酮溶液,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续4周。观察大鼠一般状态及测定体质量;测定大鼠空腹血糖(FBG),行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算血糖曲线下面积(AUC);测定大鼠血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI);测定大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏组织IkB激酶β(IKK-β)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达;HE染色观察大鼠胰岛形态;免疫组化染色观察大鼠胰岛β细胞数目及胰岛素表达。结果与正常组比较,模型组大鼠多饮、多食、多尿现象明显,精神不振、活动减少,体质量下降明显(P<0.01);FBG、OGTT各时间点血糖、AUC均明显升高(P<0.01);FINS、IRI明显升高(P<0.01),ISI明显降低(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显增加(P<0.01);HE染色胰岛形态不规则,边界模糊,胰岛细胞数目明显减少;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达均明显减少。与模型组比较,蒲公英水提取物高、中剂量组大鼠的多饮、多食、多尿现象及精神状态明显改善,体质量增加明显(P<0.01,P<0.05);FBG、OGTT各时间点血糖及AUC均明显降低(P<0.01,P<0.05);FINS、IRI明显降低(P<0.01,P<0.05),ISI明显升高(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显减少(P<0.01,P<0.05);HE染色胰岛形态及胰岛细胞数目改善明显,以高剂量组为佳;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达明显增加,以高剂量组为佳。结论蒲公英水提取物可以有效改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,以高剂量为佳,其机制可能与下调IKK-β/NF-κB信号通路中IKK-β、NF-κB的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

参芪平糖宁对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效及作用机制。方法:用Wistar大鼠60只,随机分为6组,采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食造膜,观察参芪平糖宁对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)的含量的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,各检测指标与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:参芪平糖宁能多环节、多靶点防治糖尿病胰岛素抵抗。     

肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的验证肝脂溶颗粒对NAFLD模型大鼠胰岛素抵抗的影响。方法观察肝脂溶颗粒对实验性大鼠胰岛素抵抗的影响。结果高剂量组大鼠空腹血糖、胰岛素和IR明显低于对照组(P0.01);中剂量组大鼠空腹血糖、胰岛素和IR低于对照组(P0.05);低剂量组大鼠空腹血糖、胰岛素和IR与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论肝脂溶颗粒具有改善NAFLD大鼠IR抵抗的作用。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的影响

目的:观察胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响.方法:建立高脂饲料、高果糖餐分别诱导的胰岛素抵抗大鼠模型和高脂饲料加链脲霉素诱导的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.分别给予胰敏胶囊治疗4周后,测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力,并以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性.结果:3个模型组的空腹血浆胰岛素水平较高而胰岛素敏感性降低,模型组红细胞膜胰岛素受体的数目减少,而且以高亲和力型胰岛素受体数目减少为主,但亲和力无异常,3个胰敏胶囊治疗组的空腹血浆胰岛素和红细胞膜胰岛素受体的数目基本恢复正常,胰岛素敏感性增高.结论:胰敏胶囊能够改善胰岛素抵抗,可能与增加红细胞膜胰岛素受体数目、提高胰岛素敏感性有关.