酒精性肝炎与肝硬变的临床及预后观察

本文对近年来收治的25例酒精性肝病（ALD）的临床及预后进行了分析，其中酒精性肝炎（AH）10例，酒精性肝硬变（AC）10例，酒精性脂肪肝（AF）5例，并对该病的临床表现，实验室检查，B超等进行了探讨。作者认为戒酒是治疗ALD的紧要环节，戒酒是终生治疗，而治疗乙醇依赖状态和戒酒综合征是起到戒酒的关键。     

酒精性肝病与血脂代谢相关性分析

目的探讨不同时期酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)患者血脂代谢的变化。方法比较2008年1月-2013年10月中国医科大学附属第一医院健康体检者及酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)、酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,ALC)、慢性病毒性肝炎肝硬化(viral liver cirrhosis,VLC)、ALC合并酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH)、ALC不合并AH患者的血脂变化。结果与健康体检者相比,AFL患者的TG、TC、LDLC显著升高(P0.05),HDLC显著降低(P0.05)。与AFL患者相比,ALC患者的TG、TC、HDLC、LDLC均显著降低(P0.05)。与VLC患者相比,ALC患者的TG、TC、LDLC显著升高(P0.05),HDLC差异无统计学意义(P0.05)。与不合并AH的ALC患者相比,ALC合并AH患者的HDLC显著降低(P0.05),TG、TC、LDLC差异无统计学意义(P0.05)。结论随着ALD的发生、发展,血脂在AFL中水平明显上升,当发展为ALC时,血脂明显下降;与ALC相比,VLC的血脂下降更明显;合并AH的ALC患者HDLC明显低于不合并AH的ALC患者。     

155例酒精性肝病患者临床特征分析*

目的 分析酒精性肝病（ALD）的临床特点,进一步提高ALD的诊治水平。方法 对2014年1月~2015年7月在泰州市人民医院住院的155例ALD患者的临床资料进行回顾性分析。结果 在155例患者中,酒精性脂肪肝（AFL)24例（15.5%）,酒精性肝炎（AH)83例（53.6%）,酒精性肝硬化（AC）48例（31.0%）;农民和个体经营者分别占34.8%和21.9%;平均年龄为（55.5±12.2）岁,45~59岁中年占44.5%;AC患者的平均年龄为（63.1±12.3）岁,显著大于AFL患者的（49.7±7.2）岁和AH患者的（52.9±11.3）岁（P<0.05）;AC患者的乙醇摄入量为（157.5±69.3） g/d,显著大于AFL患者的（105.7±50.6）g/d和AH患者的（125.3±66.4）g/d（P<0.05）;AC患者的平均饮酒年限为（31.7±12.0）年,显著长于AFL患者的（22.6±6.7）年和AH患者的（22.9±10.1）年（P<0.05）;多元回归分析显示,年龄、乙醇摄入量和饮酒年限是ALD患者发生肝硬化的危险因素; 69.0% 患者血清GGT升高,17.4%患者AST/ALT比值>2,38.1%患者红细胞平均体积（MCV）增大。结论 ALD患者主要为中年男性,以农民和个体经营者为主。年龄、乙醇摄入量和饮酒年限为ALD发生肝硬化的危险因素。AST/ALT比值>2、GGT升高和MCV增大还很难作为ALD的临床特点加以应用。     

酒精性肝病发病机制研究进展

酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）是指长期过量饮酒导致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝（al-coholic fatty liver,AFL）、酒精性肝炎（alcoholic hep-atitis,AH）、酒精性肝纤维化（alcoholic hepatic fibro-sis,AHF）、酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis,AC）和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）。酒精性肝病是世界范围内慢性肝病的最重要病因之一,约占全球死亡率的3.8%,在发达国家十分常见。2007年美国国家防止酒精滥用及酒精中毒研究所的报告显示肝硬化死亡率位于死亡原因的第12位,其中超过48%的比例与酒精相关。在英国社区综合医院收治的各类肝硬化患者中,酒精性肝硬化占80%。在澳大利亚,酒精性肝硬化占总的疾病负担的5%,占肝病负担的50%,占肝移植病因的15%[1]。在我国,随着社会经济的发展和生活水平的提高以及受“中国酒文化”的影响,ALD发病率呈逐渐上升的趋势,在某些地区已成为继病毒性肝炎之后导致肝损害的第二大病因[2]。虽然饮酒是ALD的根本病因,90%～95%饮酒者可以发展为酒精性脂肪肝,但是只有30%～35%饮酒者发展为比较严重的酒精性肝病,包括酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌,说明除了酒精以外还有其他因素参与了ALD的发病机制[3]。现从以下几方面简要介绍近几年国内外对ALD发病机制的研究进展。     

白细胞介素12和转化生长因子β1在酒精性肝病中的作用

酒精性肝病(ALD)是指由于长期大量饮酒而导致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝硬化(AC)等一系列病变.近年来,ALD患者逐年增加,已成为我国继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].ALD发病机制复杂,目前尚不完全清楚.文献报道多种细胞因子参与了ALD肝纤维化形成过程,本研究初步探讨了白细胞介素(IL) -12、转化生长因子(TGF)β1在酒精性肝病中的作用.     

56例酒精性肝病临床观察

目的探讨酒精性肝炎（AH）及酒精性肝硬化（ALC）的发病情况、临床特点和预后。方法对23例AH及33例ALC患者的一般情况、饮酒史、临床表现及实验室检查结果进行回顾性分析。结果AH患者均有短期内大量饮酒史，平均日饮酒量与ALC患者无显著差异。临床表现以纳减、乏力、腹胀、黄疸多见。酒精性肝病（ALD）合并有肥胖等机体代谢异常表现者多见。实验室检查可见除ALT、AST升高外，GGT升高明显。DF值〉32者预后不佳。结论短期内有大量饮酒史是AH的发病特点之一。DF值与ALC患者的病情预后有关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体在酒精性肝病中的作用

<正>因长期大量饮酒导致的肝脏损害称为酒精性肝病(ALD),由初期的酒精性脂肪肝(AFL)逐渐发展为酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AHF)、酒精性肝硬化(AC)甚至肝细胞肝癌(HCC)~[1]。短时间内严重酗酒可直接诱发大量肝细胞坏死甚至肝衰竭。ALD发病趋势呈现逐年上升的趋势,已成为继病毒性肝炎的又一大损肝原因~[2]。肝脏是酒精和脂质代谢的主要     

酒精性肝病的治疗现状

酒精性肝病 (ALD)是西方国家青、中年死亡的主要原因之一。一般认为 ,日饮酒 (80～ 15 0 )克 ,连续 5年以上即可致肝损伤 ,可引起酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎 (AH)及酒精性肝硬化 (AC)。本文就其治疗加以综述 :1　一般治疗1 1　戒酒 :是ALD治疗中最重要方面 ,是治疗AFL的唯一方法。及时戒酒可使AH的病死率明显下降[1] 。在AC的长期治疗中药物的作用并不优于戒酒。纳曲酮 (鸦片拮抗剂 )、新型鸦片酶拮抗剂———纳美芬及Acamprosate(作用于谷氨酸受体和钙离子通道 ) ,可降低饮酒频率。1 2　营养支持 :ALD患者常有不同程度的营养…     

酒精性肝病发病机理的研究进展

酒精性肝病（alcohol liver disease，ALD）是全世界范围内倍受关注的公共卫生问题，酒精性脂肪肝（alcohol fatty liver，AFL）经过脂肪性肝炎（steatohepatitis）和肝纤维化（fibrosis）进入肝硬化。关于ALD的发病机理目前尚不清楚，近年来有人提出氧应激和脂质过氧化为中心的“二次打击”（twohits）假说，初次打击（firsthit）使脂肪肝发生，第2次打击（second hit）导致脂肪肝发生炎症、坏死和纤维化，肝细胞脂肪变性增加了对第2次打击的敏感性。现结合文献将酒精性肝病发生发展过程中的重要环节作一综述。     

酒精性脂肪肝与肝硬变的超声诊断

酒精性肝病(ALD)过去以西方国家多见,近年来我国有迅速增加的趋势。本文就我院1984～1996年收治住院经B型超声(US)检查并经病理诊断的酒清性脂肪肝(AF)15例、酒精性肝硬变(AC)15例作一分析,着重对US诊断的价值加以探讨。排除AF合并AC或酒清性肝炎(AH)者。     

酒精性肝病患者血清瘦素水平的变化与临床意义

目的　研究瘦素与酒精性肝病 (ALD)肝纤维化发生发展的关系。方法　用ELISA方法检测 6 0例ALD患者血清瘦素水平 ,16位健康人作为对照组 ,同步检测了ALD患者的血清肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ及TGFβ1,对血清瘦素与肝纤维化指标、肝组织纤维化分期间的关系进行了分析。结果　ALD患者的血清瘦素水平明显高于对照组 ,在酒精性脂肪肝 (AFL)、酒精性肝炎 (AH)、酒精性肝硬化 (ALC)瘦素水平依次增高 ,差异有显著性。在AH、ALC血清瘦素水平与肝纤维化血清学指标和TGFβ1正相关 ,ALD患者的血清瘦素水平与肝组织纤维化分期密切相关。结论　血清瘦素是ALD患者肝纤维化的始动因子之一。     

血清IL-12、CDT、HGF和内毒素在不同阶段酒精性肝病中的诊断价值

背景:酒精性肝病(ALD)的发病率逐年递增,但缺乏特异性诊断指标,探索ALD各阶段的分子标志物变化趋势对其诊断和治疗具有重要意义。目的:探讨血清白细胞介素(IL)-12、糖缺失性转铁蛋白(CDT)、肝细胞生长因子(HGF)和内毒素在不同阶段ALD中的水平及其诊断价值。方法:选取2017年7月—2018年1月包头医学院第二附属医院收治的19例酒精性肝硬化(AC)、14例酒精性肝炎(AH)、16例酒精性脂肪肝(AFL)、16例亚临床患者,以15名体检正常者作为健康对照。采用ELISA法检测血清IL-12、CDT、HGF水平,鲎试验检测内毒素水平。以ROC曲线分析IL-12、CDT诊断ALD的价值。结果:AC、AH患者血清IL-12、内毒素水平显著高于AFL、亚临床和健康对照组(P 0. 05),AC、AH、AFL和亚临床组血清CDT水平均显著高于健康对照组(P 0. 05),AC患者血清HGF水平显著高于AH、AFL、亚临床和健康对照组(P 0. 05)。ALD患者血清IL-12、CDT、HGF与血清内毒素呈正相关(P 0. 05)。截断值为55. 06 pg/m L时,血清IL-12诊断ALD的敏感性和特异性分别为0. 86和0. 95;截断值为354. 41 pg/m L时,血清CDT诊断ALD的敏感性和特异性分别为0. 67和0. 88。结论:血清IL-12、CDT、HGF和内毒素在ALD不同阶段存在趋势性变化,IL-12、CDT诊断ALD具有较高的敏感性和特异性,可作为ALD早期诊断的标志物。血清HGF和内毒素对评估ALD严重程度具有一定的价值。     

酒精性肝病总胆汁酸浓度变化研究

目的探讨酒精性肝病(ALD)患者总胆汁酸(TBA)变化特征。方法收集西安交通大学医学院第一附属医院消化内科2007年1月至2010年1月收治的105例ALD患者为ALD组,以同期105例饮酒但不患ALD者为对照组。分析TBA浓度与ALD的相关性;比较ALD组与对照组、ALD不同临床类型及酒精性肝硬化(AC)组和肝炎后肝硬化组之间TBA浓度。结果ALD组TBA>20μmol/L、AST/ALT>2的发生率均高与对照组(分别为56.19%对20.00%,26.67%对11.43%,均P<0.01);ALD组TBA浓度高于对照组[58.07(24.00,70.23)μmol/L对19.27(8.75,32.16)μmol/L,P<0.01];TBA在AC组和酒精性肝炎(AH)组高于酒精性脂肪肝(AFL)组[分别为60.74(35.29,103.00)μmol/L、75.00(21.76,110.28)μmol/L和5.60(2.79,15.81)μmol/L,P<0.01];AC组TBA浓度高于肝炎后肝硬化组[70.50(32.00,105.40)μmol/L对19.70(10.00,27.31)μmol/L,P<0.01]。结论TBA>20μmol/L可用于ALD尤其是AH和AC的辅助诊断。并有望纳入ALD新的诊断标准。     

环氧合酶-2与酒精性肝病

酒精性肝病（alcoholic liver disease，AID）是倍受关注的公共卫生问题。在西方国家，酒精性肝病是导致肝硬化的主要病因。近十年来，我国随着人民生活水平的提高，酒精性肝病的发生率也呈上升趋势。AID包括酒精性脂肪肝（alcoholic fattyliver，AF）、酒精性肝炎（alcoholic hepatitis，AH）和酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis，AC）。AID的发病机制尚未完全清楚，Kevin Walsh等指出，免疫的介导及自由基造成的肝损伤在AID发病中具有重要意义。     

酒精性肝病的中西医研究现状

酒精性肝病(ALD)是由长期大量饮酒导致的中毒性肝损害,属中医酒疸、酒臌、酒胀等病范畴,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎(AH)及酒精性肝纤维化及肝硬化.ALD常见的病因主要有饮酒量、酒精饮料种类、饮酒方式、性别、营养状况、肝炎病毒感染、肥胖、遗传因素和种族等,重度饮酒者中80％有一定程度的脂肪肝,10％～35％可发展成AH,10 ％～20％将发展为肝硬化[1],ALD高发于欧美等西方发达国家,美国人群中44％的肝硬化死亡原因与酒精有关(病死率4.2 /10万),在35～44岁的肝硬化人群中占60.2％.近年来我国由酒精所致肝损害的发病率亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第2大病因[2].本文就ALD的病因及中西医诊治予以综述.     

瘦素与酒精性肝病肝纤维化的关系

研究瘦素与酒精性肝病 (ALD)肝纤维化发生发展的关系。用ELISA法检测 6 0例ALD患者血清瘦素水平 ,16例健康人作为对照组 ,同步检测了ALD患者的血清肝纤维化指标HA、LN、PC -Ⅲ及TGFβ1,对血清瘦素与肝纤维化指标、肝组织纤维化分期间的关系进行了分析。ALD患者的血清瘦素水平明显高于对照组 ,在单纯性脂肪肝 (AFL)、脂肪性肝炎 (AH)、脂肪性肝硬化 (ALC)瘦素水平依次增高 ,差异有显著性。在AH、ALC血清瘦素水平与肝纤维化血清学指标和TGFβ1正相关 ,ALD患者的血清瘦素水平与肝组织纤维化分期密切相关。血清瘦素是ALD患者肝纤维化的始动因子之一     

泰州地区273例酒精性肝病患者的实验室检查特征分析

目的总结分析真实生活中酒精性肝病(ALD)的临床和实验室检查特点,评价现有指南在ALD诊断与分类中的应用价值。方法对泰州市人民医院2013年1月至2015年12月住院ALD患者的临床资料进行分析。结果 273例ALD中,酒精性脂肪肝(AFL)49例(17.95%),酒精性肝炎(AH)141例(51.65%),酒精性肝硬化(AC)83例(30.40%);2013、2014、2015年,AC占肝硬化病例的比例分别为2.43%、2.87%、4.71%(P0.05)。不同类型ALD患者的ALT、AST、AST/ALT、平均红细胞容积(MCV)、TBil、ALP、GGT、凝血酶原时间(PT)、PLT均差异有统计学意义(P0.05),但两两比较只有TBil[(12.37±5.99)μmol/L,(36.10±57.96)μmol/L,(62.53±86.42)μmol/L,P0.05]和PT[(11.29±1.18)s,(12.05±2.58)s,(16.19±5.02)s,P0.05]表现出随ALD疾病进展(AFL→AH→AC)而逐步升高;AC患者的AST/ALT水平为1.95±1.18,高于AFL的0.94±0.43与AH的1.13±0.98,P0.05。AC与无肝硬化ALD患者的实验室检查结果的Logistic分析提示AST/ALT、PT为正相关,(OR=2.545、OR=1.332);GGT、PLT为负相关,(OR=0.998、OR=0.990)。结论泰州地区住院肝病患者ALD及AC的比例逐年升高。TBil、PT水平随ALD疾病进展而逐渐升高。AST/ALT比值升高仅对诊断AC有辅助诊断作用。     

酒精性肝病免疫机制研究

长期过度饮酒，乙醇及其衍生物乙醛使肝细胞造成反复的脂肪变性、坏死和再生，导致酒精性肝病（ALD）。在组织病理学上主要表现为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。临床数据表明酗酒者中20％～30％发展为肝纤维化或肝硬化，但与患者的酒精摄入量无关。因此研究者认为天然免疫系统的个体差异是患者预后不同的主要原因。     

酒精性肝病218例临床分析

目的 分析我院2000～2010年收治的218例酒精性肝病患者的临床资料,研究其临床特点及危险因素.方法 共纳入218例患者,复习病史并分析饮酒史、临床表现、肝功能及影像学检查等.结果 酒精性肝病发病率有上升趋势,尤其酒精性肝硬化(AC)患者逐年增多,41 ～50岁为好发年龄.AC组饮酒时间长干酒精性脂肪肝(AFL)组及酒精性肝炎(AH)组,三组比较差异有统计学意义.AFL、AH及AC组AST、ALT、AST/ALT、GGT及ALP水平比较差异有统计学意义,AFL、AH及AC组A/G、TBil及总胆固醇(TC)水平比较差异有统计学意义.结论 酒精性肝病病情和预后与长期饮酒史(包括饮酒量、饮酒时间)有关.发病有逐年增多、年轻化趋势.对于有饮酒嗜好的患者,应定期对AST/ALT、GGT、ALP、A/G、TBil、TG及TCL等生化指标监测,从而争取早期诊断、早期治疗、改善预后.     

2002例肝硬化患者的病因及并发症分析

目的探讨近年重庆医科大学附属第二医院肝硬化病因及并发症特点。方法回顾性分析本院2002年1月-2011年12月2002例肝硬化住院患者病因及相关资料。计数资料以百分数表示,不同组间率的比较采用χ2检验。结果病因构成方面,乙型肝炎1213例（60.6%）,酒精性脂肪肝133例（6.6%）,乙型肝炎合并酒精性脂肪肝332例（16.6%）,自身免疫性肝病136例（6.7%）,非酒精性脂肪肝34例（1.7%）。以2007年1月1日为界,将时期分为前后两段比较分析,显示乙型肝炎肝硬化人数构成比由64.1%下降到59.3%（P〈0.05）,乙型肝炎合并酒精性肝硬化由13.6%增至17.7%（P〈0.05）,自身免疫性肝硬化由3.5%增至7.1%（P〈0.05）。肝硬化主要并发症发生率依次为原发性肝癌（22.1%）、自发性腹膜炎（21.3%）、上消化道出血（19.3%）、肝性脑病（7.3%）、肝肾综合征（4.0%）。有乙型肝炎家族史的肝硬化患者肝癌发生率明显高于无家族史者（31.1%vs.22.2%,P〈0.05）,高HBV载量的肝硬化患者肝癌发生率也明显增加（χ2=10.88,P〈0.05）。结论乙型肝炎仍然是我院肝硬化主要病因,但酒精因素及自身免疫性肝病所致肝硬化明显增加,原发性肝癌为肝硬化最常见并发症,乙型肝炎合并酒精性肝硬化的预后最差。