利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

舒血宁注射液防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

目的 观察舒血宁注射液对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的防治作用.方法 140例SAH患者随机分为治疗组和对照组各70例,对照组给予一般治疗,治疗组给予舒血宁注射液治疗,2周后进行评价.结果 治疗组主要症状缓解率均在90.0%以上,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组CVS发生率为8.6%(6/70),明显低于对照组的47.1%(33/70),差异有统计学意义(P<0.05).第1天2组大脑中动脉的平均血流速度比较差异无统计学意义(P>0.05),第2、3、4、5、6、7、14天2组的血流速度都有明显上升,治疗组平均血流速度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 舒血宁注射液能明显扩张SAH患者的脑血管,缓解其临床症状,提高患者生活质量,降低CVS发生.     

上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用

目的:建立兔上胸段硬膜外阻滞(HTEB)模型和蛛网膜下腔出血(SAH)模型,探讨HTEB对SAH后脑血管痉挛(CVS)的预防作用.方法:切开置管法制备新西兰兔HTEB模型30只,随机分为3组(n=10):正常组(N组)、单纯SAH组(S组)和HTEB SAH组(TS组).硬膜外1 g/L罗哌卡因I mL/h持续给药至实验完毕.用枕大池穿刺一次注血法(0.5mL/kg)制成兔SAH模型.饲养7 d,观测兔日食量;用经颅多普勒(TCD)观察第七日兔基底动脉(BA)痉挛情况;HE染色后光镜观察BA痉挛及病变情况.结果:①食量:N组枕大池注入生理盐水后1 d明显减退(P<0.05),2 d后恢复正常;S组枕大池注血后1-3 d和4-7 d均明显减少(P<0.01,P<0.05);TS组1-2 d明显减少(P<0.01),4 d后恢复.与N组相比,S组1-2 d和3-7 d均明显减少(P<0.01,P<0.05);鸭组1-3 d减少(P<0.05),4 d后无显著差异(P>0.05).②实验第七日TCD测定:s组的收缩期峰值(Vs)、平均血流速度(Vm)较N组明显升高(P<0.05),搏动指数(PI)、阻力指数(RI)明显降低(P<0.05);TS组Vs,Vm,PI,RI与N组间差异无统计学意义.③BA光镜观察:N组未见异常,S组管壁收缩、管腔狭窄,TS组变化程度均轻于S组.结论:预先HTEB可减轻兔SAH后CVS.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

米力农对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的：研究米力农对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的作用及潜在机制。一方法：建立兔SAH模型。采用CT血管成像（CTA）和经颅多普勒超声（TCD）测量实验动物基底动脉的管径和血流速度。结果：SAH动物的基底动脉管径变细、血流速度增快。米力农给药组SAH动物平均基底动脉管径增粗而血流速度下降,而L—NAME（NOS阻断剂）可阻断米力农的药理作用。结论：米力农在下腔出血后脑血管痉挛的发展中起到重要作用。可能在一定程度上是通过增加eNOS的蛋白表达起到缓解脑血管痉挛的作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后有 4 0 %～ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (ＣＶＳ)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是ＳＡＨ患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关ＣＶＳ处理方法综述如下。1　脑脊液 (ＣＳＦ)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对ＳＡＨ患者进行ＣＳＦ持续引流防治ＣＶＳ。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性ＣＳＦ以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ＩＣＰ) ,以减少因ＩＣＰ增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治研究进展

脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血 (SAH)致残和死亡的主要原因[1 ] 。因此国内外医学界人士对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究工作不断深入 ,取得了一定的进展。1　无创性药物治疗1.1　钙拮抗剂尼莫地平在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛防治中的作用　尼莫地平选择性作用于脑血管 ,能阻滞Ca的跨膜向细胞内流 ,使细胞内Ca浓度保持在一定水平 ,并能对抗 5 羟色胺的缩血管作用及通过减少血小板TXB1 的释放 ,从而解除SAH后的脑血管痉挛。临床研究表明 ,尼莫地平注射液与大剂量尼莫地平片剂均降低CVS发生率及SAH病死率 (P <0 .0 5 ) …     

利多卡因治疗自发性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛

目的:探讨早期静脉注射利多卡因对自发性蛛网膜下腔出血(SSAH)致脑血管痉挛(CVS)的治疗作用.方法:SSAH致CVS患者64例,随机分为研究组(早期静脉注射利多卡因组)和对照组(常规治疗组).动态观察记录3d、7d、14d的GCS、腰穿置管后监测颅内压(ICP);TCD监测脑血流;同时观察头痛、颈抵抗、发热等症状消失的时间.在治疗前后对患者行Hunt评分评价治疗结果.结果:利多卡因治疗7～14d后即出现GCS评分上升,颅内压降低(P<0.01),TCD观察到脑血流改善较对照组明显.研究组在治疗头痛、颈强直、发热等症状疗效明显优于对照组(P<0.05).于利多卡因治疗14d后对两组患者进行Hunt评分结果研究组较对照组评分明显降低(P<0.05).结论:早期静脉注射利多卡因能明显改善SSAH致急性CVS程度及临床症状,利于神经功能的恢复.     

塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出恤后迟发性脑恤管痉挛的防治

目的探讨塞来昔布（Celecoxib）对迟发性脑血管痉挛的防治。方法36只SD大鼠随机分为对照组,蛛网膜下腔出血组,塞来昔布治疗组,每组12只。应用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,治疗组第1次注血30rain后给予塞来昔布灌胃,利用HE染色和透射电镜分别观察各组处理后第7天基底动脉形态学和超微结构改变。结果（1）经塞来昔布治疗后,治疗组管径显著大于蛛网膜下腔出血组,管壁厚度显著小于蛛网膜下腔出血组（P〈0．05）,与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。（2）塞来昔布治疗后痉挛血管的形态学和超微结构得到改善。结论塞来昔布对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有防治作用。     

一种兔脑血管痉挛模型的建立

目的:建立一种结果可靠而制作简单的蛛网膜下隙出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)动物模型。方法:实验动物分为对照组与模型组,采用枕大池2次注血法建立CVS动物模型,通过尸体解剖和脑血管造影观察基底动脉(BA)痉挛。结果:尸体解剖模型组BA周围和枕大池内均有血凝块;造影发现模型组中day3、5组与对照组比有统计学意义(P<0.05)。结论:枕大池2次注血法是建立CVS动物模型的一种可靠方法。     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的防治

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）并发脑血管痉挛（CVS）的防治方法。方法：对45例SAH并发CVS的病例进行临床分析。给予常规治疗,钙离子拮抗剂止血脱水等,同时采用持续腰穿外引流对其防治。结果：45例患者均有良好效果。结论：对SAH并发CVS要采取综合治疗,以降低死亡率。     

外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛及脑积水防治的研究

目的 :分析研究外伤性蛛网膜下腔出血 (tSAH)腰穿放出血性脑脊液 (CSF)防治脑血管痉挛(CVS)、脑缺血和脑积水。方法 :对急性颅脑损伤经脑CT诊断及腰穿证实的单纯或合并轻度脑挫裂伤的蛛网膜下腔出血患者 (GCS>8分)共 96例随机分为两组 ,经腰穿放出血性CSF的治疗组 48例和常规治疗的对照组 48例 ,对两组治疗效果和愈后进行比较。首先根据脑CT对tSAH的出血量及范围分型 ;再应用经颅多普勒(TCD)观察脑动脉血的流速及指数诊断CVS ,分为轻、中、重度CVS。腰穿治疗组均在伤后 2 4h内行腰穿放血性CSF ,每日 1次 ,每次 50～70ml,直至CSF逐渐清澈为止。随访时间 6个月至 1年。结果 :治疗组只有 6例出现早期轻中度CVS ,仅有 4例额颞叶局限性梗塞灶和 1例轻度脑积水 ,无死亡病例。良好率91 7% ,与对照组有显著差异性(P <0 0 1 )。结论 :腰穿放出血性CSF治疗tSAH致CVS和预防脑积水的方法操作简单、安全可靠、病程短、疗效显著 ,对减轻症状及改善愈后有重要意义 ,易于临床推广     

5-HT、自由基在蛛网膜下腔出血时致脑血管痉挛的实验研究

本实验将血液与脑脊液(CSF)孵育5天,5-HT无明显减少。5-HT对基底动脉与股动脉均具有强烈的收缩作用(+++)。电镜检查产生痉挛动脉的内皮细胞与中膜平滑肌细胞,发现有空泡变性。5-HT引起痉挛动脉壁的6-酮-PGF_1、血栓烷B_2(TXB_2)、前列腺素E_2(PGE_2)、过氧化脂质(LPO)均无变化。放射免疫测定发现正常情况下,基底动、静脉6-酮-PGF_1含量明显高于其他部位血管,而TXB_2、PGE_2各血管无明显差异。氧合血红蛋白(OxyHb)可诱发基底动脉强烈收缩(+++)。电镜检查痉挛动脉的内皮细胞与中膜平滑肌细胞,见有空泡变性;LPO升高,6-酮-PGF_1下降。但OxyHb不诱发股动脉的收缩(一)或只引起轻微收缩(±);LPO升高,6-酮-PGF_1无变化;电镜检查动脉壁正常。应用不同的自由基清除剂与OxyHb混合,然后作用于基底动脉。只有羟自由基(·OH)清除剂甘露醇有缓解脑血管痉挛的作用。     

一种简易大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的建立

目的寻找一种简单、有效、易重复的大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的模型。方法将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。SAH组：经枕大池穿刺注射自体股动脉血200μL制作SAH模型,24h后重复;非SAH组：以等量的0．9％氯化钠注射液行枕大池注射,24h后重复;正常对照组;不进行任何处理。观察2次枕大池穿刺后5d的临床表现,基底动脉的直径、横切面积变化及形态学的改变。结果与正常对照组比较,SAH组大鼠精神萎靡、嗜睡、活动减少,蛛网膜下腔均可见弥漫性分布的血液或血凝块,基底动脉直径、横切面积明显变小（P〈0001）,形态学观察改变明显;非SAH组则无明显改变。结论本模型操作稳定可靠、简单、易重复,适合进行SAH后迟发性CVS的相关研究。     

一氧化氮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时脑血流作用的研究

目的探讨一氧化氮(NO)对大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑血流(CBF)的作用.方法将24只大鼠随机分成4组(n=6)A组假手术+盐水;B组假手术+NOC12;C组SAH+盐水;D组SAH+NOC12.模型制成48h后,通过Laser-Doppler血流仪观察NOC12(NO供体)持续静脉注射1h内CBF的变化.结果A、C组CBF无变化,B、D组CBF明显增加,且B组增加幅度高于D组.结论NO能有效增加正常对照及CVS时的CBF,但CVS时脑动脉对NO的反应性下降.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后常见而危险的并发症,其导致的继发性缺血性脑损害是致死致残的主要原因。目前关于蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机制、诊断及治疗均为研究热点,且也是临床亟待解决的问题。但关于其确切的发病机制、诊断及治疗方法均未统一,尚存在较大争议。关于其发病机制学说,主要包括气体信号分子学说和炎性反应学说;目前对其诊断主要依赖脑血管造影、CT灌注成像、经颅多普勒超声等检查方法;针对其治疗,可采用药物治疗、脑脊液引流、血管内介入治疗或基因治疗等方法。本文就近期关于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成机制、诊断及治疗的进展进行综述。