经大鼠体外实验探讨肥大细胞与其他细胞的关系

1 材料、目的和方法 本文通过对大鼠肠系膜体外实验进一步研究肥大细胞与成纤维细胞、血管内皮细胞及心肌细胞的关系.目的:利用超微结构研究细胞培养中大鼠肥大细胞与其他不同类型细胞之间的相互关系.实验证明它们之间存在着一种特殊的反应,即"颗粒转移"(trans-granulation).方法是当肥大细胞与短期细胞培养中的不同细胞单层互相作用时检查其生物学行为.     

经大鼠体外实验探讨肥大细胞与其他细胞的关系

本通过对大鼠肠系膜体外实验进一步研究肥大细胞与成纤维细胞、血管内度细胞及心肌细胞的关系。目的：利用超微结构研究细胞培养中大鼠：肥大细胞与其他不同类型细胞之间的相互关系。实验证明它们之间存在着一种特殊的反应，即“颗粒转移”(trans-granulation)。方法：当肥大细胞与短期细胞培养中的不同细胞单层互相作用时检查其生物学行为。     

喉癌间质肥大细胞与其他浸润细胞的关系

为了探讨肥大细胞（ＭＣ）在喉癌间质反应中的作用，用光镜、电镜技术研究４５例鳞癌组织及癌旁组织中ＭＣ形态学特征及其与其他浸润细胞的关系。结果发现癌间质中ＭＣ呈活跃的脱颗粒状态，并与淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞、成纤维细胞关系密切。癌旁组织中组织中淋巴细胞浸润程度高的，ＭＣ数量多（Ｐ〈０．０１）；癌组织中有明显胶在纤维包裹的，ＭＣ数量多（Ｐ〈０．０１）。结果提示：喉癌间质中的ＭＣ与其他浸润细     

血管内皮与肥大细胞的关系

本实验观察了18例皮肤血管瘤中血管内皮与肥大细胞的关系。实验结果说明:肥大细胞在皮肤血管瘤增生期数目增多,并有显著的脱颗粒现象。说明肥大细胞可能参与血管瘤的形成,并与血管内皮的增生有关。     

大鼠实验性切创不同时间肥大细胞的观察

目的：探索肥大细胞在生前损伤与死后损伤鉴别中的价值。方法：用光镜、电镜及图象分析方法,对30只大鼠不同时间皮肤切创壁肥大细胞进行了定量组织病理学研究。结果：光镜下生前损伤组肥大细胞的脱颗粒率明显升高（P＜0．01）,脱颗粒的范围随伤后存活时间的延长而不断扩大。电镜下生前损伤组肥大细胞颗粒内含物电子密度下降且分布不均,颗粒膜相互融合,形成通道,将颗粒内含物排至细胞外;颗粒轴比减小,体密度下降,数密度升高。与死后损伤组及对照组相比差异显著（P＜0．05）。结论：创壁肥大细胞的脱颗粒率和肥大细胞颗粒形态改变及形态测定参数可用来推测损伤时间。     

肥大细胞缺陷大鼠经骨髓移植重建消化道肥大细胞

目的 探讨骨髓移植(BMT)是否能重建肥大细胞缺陷大鼠(Ws/Ws大鼠)的消化道肥大细胞,并了解新生肥大细胞的生长发育特性.方法 42只Ws/Ws大鼠分成对照组及6种毁髓照射剂量组(6.0、7.0、8.0、9.0、10.0和11.0 Gy),每组6只,以确定Co60放射源的适宜毁髓照射剂量.16只Ws/Ws大鼠进行7.5 Gy照射,于照射后第1、5、8、12天检测血象及骨髓象,每个时间点4只,另取4只无照射Ws/Ws大鼠的血象与骨髓象作为对照.将与Ws/Ws大鼠同基因背景的正常BrownNoway (BN)大鼠的骨髓细胞悬液,输注入经7.5 Gy剂量照射后的Ws/Ws大鼠体内,构建BMT-WMWs大鼠.4只雌性Ws/Ws大鼠接受雄性BN大鼠BMT后4周经Y染色体原位杂交(Y-FISH)鉴定BN大鼠骨髓在BMT-Ws/Ws大鼠体内的存活及分化迁移.另使用相同方法构建雄性BMT-Ws/Ws大鼠24只,于移植后5、8、13及23周(各6只)通过阿尔新蓝-番红O染色观察肥大细胞在全消化道的重建情况,对其进行计数,通过Western印迹法定量肥大细胞类胰蛋白酶和糜蛋白酶表达.结果 Y-FISH显示雄性供体的骨髓可在雌性Ws/Ws大鼠体内存活并迁移分化为成熟的消化道肥大细胞.8周时BMT-Ws/Ws大鼠食管、胃及回肠远端肥大细胞数目最多,均明显高于BN对照大鼠[(103±6)比(35±4),(271±23)比(124±13),(200±13)比(103±7)个/mm2,均P＜0.05,n=6);食管及回肠组织类胰蛋白酶含量也最高,明显高于BN对照大鼠(1.3±0.3比0.6±0.2,3.6±0.8比1.9±0.4,均P＜0.05,n=4).13周之后肥大细胞数量及蛋白酶含量逐渐回落.结论 骨髓移植可以重建WMWs大鼠消化道肥大细胞,移植后8周至13周消化道肥大细胞及类胰蛋白酶含量最丰富,此期可作为BMT-Ws/Ws大鼠用于肥大细胞功能实验研究的最佳时间窗.     

大鼠皮肤损伤后不同时间肥大细胞的形态及定量研究

通过对肥大细胞颗粒的脱出率及超微结构的观察以及对是闰的定量研究，可推断组织的损伤程度和损伤时间。方法：用光镜、电镜及图像分析法，对损伤后不同时间的２５只大鼠损伤处肥大细胞进行了定量组织产现理学研究。结论：肥大细胞的胶颗粒率与扣同伤后的时间和受损伤的程度有密切关系 。     

人肝组织中肥大细胞与储脂细胞关系探讨

为探讨肥大细胞在慢性肝病中的作用，应用甲苯胺蓝染色和免疫组化染色观察５０例人肝组织中肥大细胞与储脂细胞的密度和分布特征。结果显示慢性肝病组肥大细胞与储脂细胞密度都有增加，各自与正常肝组织相应指标比较差异有显著性（Ｐ＜００５），且二者在数量的增加程度方面呈正相关（γ＝０８２），分布以结缔组织区域多见。提示肥大细胞可能在慢性肝病的发展过程中起重要作用     

人肺癌组织中肥大细胞的超微结构研究

对15例人体肺癌手术切除组织进行电镜观察。显示肥大细胞不但存在于间质，而且浸润于癌巢中。肥大细胞与癌细胞密切接触，肥大细胞旁可见癌细胞变性及溶解象。提示肥大细胞在人体内可能参与癌细胞的溶解过程。     

一氧化氮对酒精致大鼠胃粘膜损伤的作用及与肥大细胞关系探讨

本实验旨在探讨不同量的一氧化氮对３０％酒精致大鼠胃粘膜损伤的作用和一氧化氮对肥大细胞的可能调节作用。结果揭示内源性一氧化氮对胃粘膜有保护作用，而较大剂量的外源性一氧化氮可加重胃粘膜损伤，且呈剂量依赖性，一氧化氮对胃粘膜完整性的影响可能与一氧化氮的量及机体的病理生理状态有关。有关一氧化氮与肥大细胞之间的关系本实验尚不能得出结论。     

口腔颌面部血管瘤中肥大细胞的定量及超微结构研究

对口腔颌面部血管瘤肥大细胞量的变化及超微结构进行分析，增殖期血管瘤肥大细胞数量显著增加，有脱颗粒现象。认为肥大细胞与血管瘤的增生与消退有密切的关系。     

肥大细胞与口腔粘膜下纤维性变的超微结构研究

用电镜对早期口腔粘膜下纤维性变患者病变部位进行研究，观察粘膜固有层中肥大细胞的超微结构，发现肥大细胞脱颗粒现象增多，肥大细胞与功能活跃的成纤维细胞紧密相嵌，成纤维细胞吞噬了肥大细胞脱出的颗粒，作者认为：肥大细胞可能促进成纤维细胞的生长和胶原分泌，从而导致口腔粘膜下纤维性变的发展。     

明芪胶囊对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒的影响

目的探讨明芪胶囊抗变态反应作用。方法通过对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒的影响,观察明芪胶囊抗变态反应的作用及强度。结果明芪胶囊对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒的抑制率为大剂量组43±5.9％,小剂量组54.9±7.5％。结论明芪胶囊能明显抑制大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒,为该药治疗变应性鼻炎提供了理论依据。     

油菜花粉致肥大细胞脱颗粒的实验研究

目的 :研究油菜花粉引起肥大细胞脱颗粒的致病机制。方法 :制备油菜花粉提取液及抗血清 ,采用光学显微镜和激光共聚焦扫描显微镜 ,观察经油菜花粉及抗血清孵育作用后的大白鼠腹腔肥大细胞脱颗粒百分数和细胞内游离钙浓度变化。结果 :阴性对照组肥大细胞脱颗粒百分数为 12 % ,细胞内游离钙浓度为 2 6 .5 0± 4.77OD值 ;经油菜花粉及抗血清孵育作用后的大白鼠腹腔肥大细胞脱颗粒百分数为 38% ,细胞内游离钙浓度为 15 8.2 4±18.10OD值。二者P值均 <0 .0 5。结论 :油菜花粉可引起肥大细胞脱颗粒。     

大鼠胃前壁的感觉神经元与肥大细胞关系的形态学观察——经内脏…

目的 观察大鼠近胃小弯处胃前壁经内脏神经传入的感觉神经元与肥大细胞的形态学关系以及大鼠脊神经节肥大细胞的形态和分布。方法 逆行荧光标记和肥大细胞染色相结合的方法。结果 脊神经节的肥大细胞有卵圆形、椭圆形和不规则形３种形态，分布于被膜、近被膜下区和节内３种部位，主要为藏红Ｏ阳性细胞。近被膜下区一些不规则肥大细胞有突起伸向邻近节细胞，这些细胞不是荧光标记细胞。结论 结果为研究肥大细胞与节细胞之间的功能     

胃癌的浸润和转移与肿瘤侵袭部位肥大细胞的关系

８２例胃癌侵袭部位肥大细胞的分布情况观察结果表明：肿瘤侵袭部位肥大细胞数量与肿瘤组织学类型、粘液性质无关，但与浸润深度及局部淋巴结的有无转移有关。肿瘤侵袭部位肥大细胞数量越多，癌组织在胃壁浸润就越深，局部淋巴结内转移就越容易发生。提示，肿瘤侵袭部位肥大细胞在胃癌的浸润和转移中可能起一定的促进作用。     

大鼠羊水与RBL-2H3肥大细胞共培养后脱颗粒的检测

[目的]探讨大鼠羊水与 RBL-2H3肥大细胞共培养后是否有脱颗粒现象发生。[方法]取大鼠不同稀释度的羊水与大鼠来源的RBL-2H3肥大细胞系共培养,用酶联免疫法测定不同时间样品上清的组胺、自发释放的组胺和总组胺,计算组胺释放率。对细胞用阿利新蓝染色,计算脱颗粒指数。用流式细胞仪测定RBL-2H3细胞Annexin Ⅴ标记后的阳性细胞率。[结果]与不同稀释度的羊水共培养后,细胞的组胺释放率有显著差异,组胺的释放和羊水浓度正相关。阿利新蓝染色后计算的脱颗粒指数与组胺释放率测定结果一致。细胞Annexin Ⅴ标记后的阳性率在羊水刺激后明显上升,进一步证明了脱颗粒的发生。[结论]羊水中的物质可以通过直接作用导致RBL-2H3肥大细胞脱颗粒,为羊水栓塞时肥大细胞脱颗粒机制的研究提供了一定的实验依据。