开角型青光眼患者房水中MMP-3、TIMP-1的表达及意义

目的检测开角型青光眼患者房水中基质金属蛋白酶（MMP）-3及金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1的表达,并探讨其意义。方法采用酶联免疫反应（ELISA）双抗体夹心法检测开角型青光眼（A组）和年龄相关性白内障（B组）患者房水中MMP-3和TIMP-1的水平。结果A、B两组MMP-3水平分别为（68.0310±4.1400）、（69.7941±2.1315）μmol/L;TIMP-1水平分别为（6.7604±0.6632）、（3.1617±0.1603）μmol/L,MMP-3/TIMP-1分别为9.9017±0.3447、22.0592±1.0172,以上指标两组相比,P均〈0.05。结论开角型青光眼患者房水中MMP-3表达,TIMP-1表达升高,二者共同促进细胞外基质的异常堆积从而参与了开角型青光眼的发病机制。     

鼻腔鳞状细胞癌组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达变化及意义

目的 观察鼻腔鳞状细胞癌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2的表达变化,并探讨其意义.方法 鼻腔鳞状细胞癌患者45例(观察组),鼻窦炎或过敏性鼻息肉患者30例(对照组),采用免疫组化法检测各组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2,分析各指标间及与鼻腔鳞状细胞癌临床病理特征的相关性.结果 观察组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2阳性率分别为57.8％、62.2％、66.7％、73.3％,对照组分别为23.3％、13.3％、56.7％、26.7％,两组MMP-2、MMP-9、TMP-2比较P均＜0.05.MMP-2表达与鼻腔鳞状细胞癌TNM分期、淋巴结转移、分化程度有关(P均＜0.05),MMP-9、TIMP-2与鼻腔鳞状细胞癌TNM分期、分化程度有关(P均＜0.05).鼻腔鳞状细胞癌中MMP-2与TMP-2表达呈正相关(r=0.64,P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达与鼻腔鳞状细胞癌的浸润、转移及预后密切相关.     

PDGF-BB对肝星状细胞表达MMP-2及TIMP-1的影响

目的：探讨血小板衍生生长因子－BB（PDGF－BB）对体外培养大鼠肝星状细胞（HSC）表达基质金属蛋白酶－2（MM－2）及金属蛋白酶组织抑制因子－1（TIMP－1）的影响。方法：原位灌流分离HSC，体外培养激活，用PDGF－BB干预，采用半定RT－PCR方法检测各组MMP－2、TIMP－1 mRNA的表达情况。结果：PDGF－BB干预组TIMP－1 mRNA的表达较对照组明显增强（P＜0．01），且随着干预时间的延长其表达逐渐增强（P＜0．01）；而PDGF－BB干预组MMP－2表达与对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：PDGF－BB促进肝纤维化与其引起HSC表达TIMP－1增强有关。     

MMP-2、TIMP-4在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其特异性抑制剂基质金属蛋白酶抑制剂4(TIMP-4)的表达及其与临床病理参数的相关性.方法 选取经病理证实的ESCC组织68例及正常食管组织12例,免疫组化方法检测MMP-2与TIMP-4的表达.结果 MMP-2及TIMP-4在ESCC中阳性表达率明显高于正常食管组织(P<0.05);MMP-2表达与ESCC的区域淋巴结转移、浸润深度、临床分期等呈正相关,TIMP-4的表达与上述临床病理参数呈负相关;MMP-2与TIMP-4在ESCC中的表达呈负相关关系.结论 MMP-2和TIMP-4平衡的破坏是ESCC发生侵袭、转移甚至影响预后的重要因素.     

奥曲肽对肝星状细胞胶原合成及TIMP-1、MMP-2表达的影响

目的研究奥曲肽(OCT)对体外培养的大鼠肝星状细胞(HSC)胶原分泌及TIMP-1mRNA、MMP-2mRNA表达的影响。方法体外培养大鼠HSC,HSC随机分为4组,分别加入不同浓度的OCT,用ELISA法检测细胞上清液中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,半定量RT-PCR法检测OCT对HSC中MMP-2、TIMP-1 mRNA表达的影响。结果应用OCT干预后,HSC合成Ⅰ、Ⅲ型胶原减少,TIMP-1 mRNA的表达较少,而MMP-2 mRNA表达明显增加,差异有显著性(P<0.05)。结论OCT可以抑制HSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,增强MMP-2mRNA的表达,抑制TIMP-1mRNA的表达,这可能是OCT发挥抗肝纤维化作用的途径之一。     

黏膜成熟T细胞和NK细胞淋巴瘤组织中TIMP-2与MMP-9表达及意义

采用免疫组化S-P法检测59例黏膜成熟T细胞和NK细胞淋巴瘤（以下称淋巴瘤）患者瘤组织（淋巴瘤组）与31例鼻咽黏膜淋巴组织反应性增生患者（增生组）增生组织中基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达情况。结果淋巴瘤组TIMP-2和MMP-9阳性率分别为81．36％、83．05％,增生组阳率分别为100％、32．26％,TIMP-2和MMP-9表达率与临床分期、血管侵犯和生存期均无显著性关系。两组TIMP-2和MMP-9表达均无明显相关性（r=-0．007,P〉0．05）。提示TIMP-2和MMP-9表达异常在淋巴瘤发生中可能起重要作用,MMP-9可作为鉴别淋巴瘤性质的标志物。     

MMP-3和TIMP-3在燃煤型砷中毒患者血细胞中的表达

目的比较燃煤型砷中毒患者与正常人血细胞中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)mRNA表达,分析MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒患者中的表达及其意义,阐明燃煤型砷中毒出现一系列临床症状的分子机制。方法分别采集燃煤型砷中毒患者与正常人外周血标本各50例,采用TRIzol-酚-氯仿一步法提取总RNA。紫外分光光度法测定RNA,波长(nm)260/280(A)鉴定RNA纯度。实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术测定燃煤型砷中毒MMP-3、TIMP-3基因mRNA的表达,以β-肌动蛋白(β-actin)基因作为质控。结果燃煤型砷中毒患者血细胞中MMP-3mRNA表达降低,为对照组的60%;TIMP-3mRNA表达升高,为对照组的140%,二者比较差异均有统计学意义(t=4.39,P<0.01;t=2.46,P<0.05)。结论MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒代谢中发挥了重要的调控作用。MMP-3mRNA表达降低和TIMP-3mRNA表达升高,可能是燃煤型砷中毒发病机制之一。     

鲤鱼汤对阿霉素肾病大鼠肾脏MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的探讨鲤鱼汤对阿霉素肾病的治疗作用及机制。方法选择40只Wistar大鼠,随机取10只作为对照组;其余30只尾静脉注射阿霉素6.2 mg/kg制作阿霉素肾病模型后随机分为模型组、厄贝沙坦组及鲤鱼汤组各10只。鲤鱼汤组以300%鲤鱼汤9 mL/kg灌胃,厄贝沙坦组以厄贝沙坦50 mg/kg灌胃,模型组及对照组以9mL/kg饮用水灌胃,均1次/d。每周收集一次12 h尿液,测尿蛋白定量。干预8周后处死大鼠,检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,取肾组织行HE染色观察病理改变,免疫组化法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达。结果与对照组比较,模型组MMP-2与TIMP-2表达均降低,BUN、Cr升高,TP、ALB降低(P均<0.05),出现肾小管损害、肾小球体积增大;与模型组比较,鲤鱼汤组MMP-2和TIMP-2表达增加,肾小球截面积、肾小球体积及肾小管损害率降低,BUN、Cr降低,TP、ALB升高(P均<0.05)。结论鲤鱼汤对降低尿蛋白、缓解肾小球细胞外基质蓄积及肾脏纤维化有积极作用。其机制可能为调节MMP-2/TIMP-2平衡。     

罗格列酮对兔动脉粥样硬化MMP-2、TIMP-2表达的影响

目的:通过比较罗格列酮和辛伐他汀对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:将36只雄性新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和罗格列酮组;采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯及高脂饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型。检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、sCD40L水平和主动脉粥样硬化组织中MMP-2和TIMP-2的表达。结果:与对照组相比,其他3组MMP-2蛋白表达显著升高,而TIMP-2蛋白表达显著降低;与模型组比较,辛伐他汀和罗格列酮组MMP-2表达显著降低,TIMP-2表达显著增加,血清ox-LDL、sCD40L水平显著降低。辛伐他汀组和罗格列酮组比较,差异无统计学意义。结论:罗格列酮可通过下调兔主动脉粥样硬化组织中MMP-2、上调TIMP-2的表达,降低血清ox-LDL和sCD40L水平,减轻大动脉内膜的炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

辛伐他汀对肝纤维化大鼠Ⅳ-C、MMP-2及TIMP-2表达的影响

目的探讨辛伐他汀治疗肝纤维化的可行性及机制。方法将24只肝纤维化大鼠随机分为药物组、模型组各12只,另取12只正常大鼠作为对照组。模型组不干预,药物组予辛伐他汀5mg／（kg·d）灌胃13周;对照组予等量生理盐水灌胃。13周后取大鼠肝组织,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学方法检测肝组织中Ⅳ型胶原（Ⅳ—C）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）表达。结果与对照组比较,模型组肝组织炎症明显、Ⅳ-C表达与沉积增加,TIMP-2蛋白表达显著增加（P均〈0．05）,MMP-2蛋白表达变化不明显。药物组肝脏炎症较轻,相对模型组Ⅳ—C显著减少,MMP-2蛋白表达增多,TIMP-2蛋白表达减少。结论辛伐他汀可以在一定程度上减轻肝纤维化程度,其机制可能是抑制TIMP-2表达、增加MMP-2表达、促进Ⅳ-C降解。     

大鼠心肌梗死后心肌NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达变化及其意义

目的探讨心肌梗死（MI）后大鼠心肌NFκB、MMP2和TIMP2表达变化及其在心室重构和心力衰竭的病理意义。方法结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌梗死模型。术后24h将存活大鼠随机分为MI组及假手术（SH）组。采用免疫组化法及免疫印迹法观察MMP2和TIMP2在MI后不同时间点的表达变化,采用凝胶电泳迁移率变化法分析NFκB活性变化。结果MI后NFκB活性明显增强,在心肌细胞中表达呈阳性。MI后心肌MMP2、TIMP2表达均增加。从时间的相关性看,MI后时间越长,心功能越差,MMP2相对含量越高,而TIMP2表达则随梗死时间延长而减弱。结论大鼠MI后心肌组织中NFκB活性和MMP2、TIMP2表达水平都发生了明显变化,可能参与了MI后心室重构的病理过程。     

腰椎间盘退变组织中NF-kB、MMP-1/TIMP-1的表达及意义

目的 探讨NF-KB、基质金属蛋白酶(MMP)-1/基质金属蛋白酶抑制剂(TMP)-1表达在椎间盘退变过程中的作用.方法 应用免疫组织化学方法和ELISA方法检测38例椎间盘退变所致腰椎间盘突出症患者退变椎间盘髓核组织(观察组)和8例腰椎爆裂骨折患者的正常椎间盘髓核组织(对照组)中NF-KB,MMP-1、TIMP-1的表达,计算MMP-1与TIMP-1的比值.结果 观察组的NF-KB表达及MMP-1/TIMP-1均明显高于对照组,P均<0.05.结论 NF-KB,MMP-1/TIMP-1在腰椎间盘退变过程中起重要作用.     

MMP-2、TIMP-2在脑膜瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）在脑膜瘤组织中的表达及意义。方法选择恶性脑膜瘤标本15份（恶性组）,良性脑膜瘤标本20份（良性组）,采用免疫组化sP法检测两组MMP-2和TIMP-2表达情况,采用spe蛐an等级相关分析法检测两指标的相关性。结果恶性组及良性组MMP-2阳性表达率分别为73．3％（11／15）、15％（3／20）,TIMP-2阳性表达率分别为13．3％（2／15）、80％（16／20）,两组比较P均〈0．01。脑膜瘤中MMP-2与TIMP-2表达呈负相关（r=-0．545,P〈0．01）。结论MMP-2可作为判断肿瘤恶变的指标,TIMP-2可作为肿瘤非恶变的指标,两指标检测可用于指导脑膜瘤的治疗及预后评估。     

MMP-1、TIMP-1和TNF-α在溃疡性结肠炎中表达的意义

目的研究基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其抑制剂-1（TIMP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜不同区域以及不同病情中的表达,探讨它们在UC发生发展中的作用和I临床意义。方法收集UC不同区域的结肠黏膜组织,分为轻、中、重三组。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫组化检测三种因子的表达。结果MMP—1、TIMP—1、TNF-α在溃疡区的表达高于非溃疡区（P〈0．05）。MMP-1、TNF-α及TIMP-1在重型中的表达高于轻型（P〈0．05）。MMP-1／TIMP-1、TNF-α与病情严重程度相关（P〈0．05）。结论结肠黏膜中TNF-α表达升高,引起黏膜组织免疫失调,可能引起MMP-1与TIMP-1表达失衡,在UC的发生发展中起重要作用。MMP-1／TIMP-1和TNF-α可作为评价UC病情的指标。     

骨肉瘤组织中MMP-2、MMP-9的表达及意义

目的 探讨骨肉瘤中基质金属蛋白酶（MMP）-2及MMP-9的表达及其在骨肉瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学技术检测46例骨肉瘤组织及12例良性骨肿瘤组织中MMP-2及MMP-9的表达情况。结果MMP-2及MMP-9在骨肉瘤中的表达量明显高于良性骨肿瘤组织,MMP-2及MMP-9的表达与Ennecking分期有关。结论MMP-2及MMP-9可作为预测骨肉瘤预后的重要指标。     

卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾脏MMP-2及TIMP-2表达的影响

目的研究卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响。方法30只雄性新西兰大白兔,随机分为4组:高脂饮食组(A组);高脂饮食加卡托普利组(B组);高脂饮食加缬沙坦组(C组);正常对照组(D组)。10周后B超检测造模成功,处死动物。取肾脏标本用免疫组化方法(SABC法)测定MMP-2和TIMP-2的表达。结果与对照组相比,高脂饮食组肾脏MMP-2水平明显降低;高脂饮食加卡托普利组MMP-2水平明显升高,但仍显著低于对照组;高脂饮食加缬沙坦组MMP-2水平明显升高,与对照组无显著差异。高脂饮食组肾脏TIMP-2表达显著高于对照组;高脂饮食加卡托普利组和高脂饮食加缬沙坦组较高脂饮食组TIMP-2明显降低,与对照组无显著差异,两组间也无显著差异。高脂饮食组MMP-2/TIMP-2比值显著低于对照组。结论动脉粥样硬化致兔肾脏局部MMP-2和TIMP-2表达发生的变化,与肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的激活有关,卡托普利和缬沙坦从不同水平阻断RAS后,可减轻MMP-2与TIMP-2表达的变化,达到保护肾脏的作用。     

宫颈鳞癌组织中MMP-2、MMP-9的表达变化及意义

目的观察宫颈鳞癌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测46例宫颈鳞癌（A组）、34例宫颈原位癌（B组）和20例正常宫颈上皮（c组）组织中的MMP-2和MMP-9。结果A、B、C组MMP-2蛋白阳性率分别为78．3％（36／46）、50．0％（17／34）、25．0％（5／20）,A组与B、C组比较,P均〈0．01;B、C组间比较,P〉0．05。A、B、C组MMP-9蛋白阳性率分别为71．7％（33／46）、70．6％（24／34）、25％（5／20）,A、B组与C组比较,P均〈0．01;A、B组间比较,P〉0．05。MMP-2、MMP-9蛋白表达与宫颈鳞癌淋巴结转移有关（P均〈0．05）。MMP-2和MMP-9在宫颈鳞癌中的表达呈正相关（L=0．372,P〈0．05）。结论宫颈鳞癌组织中MMP-2-和MMP-9高表达,MMP-2、MMP-9与宫颈癌的发生发展有关。     

肾癌组织中MMP-2、MMP-9及VCAM-1的表达变化及意义

目的探讨肾癌及癌旁肾组织中基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达差异。方法采用免疫组化法检测MMP-2、MMP-9及VCAM-1在肾癌及癌旁肾组织中的表达,应用明胶酶图法检测MMP-2及MMP-9在肾癌及癌旁肾组织中明胶酶的活性。结果肾癌组织中MMP-2、MMP-9及VCAM-1的表达阳性率较癌旁肾组织显著升高(P<0.01),肾癌组织中MMP-2及MMP-9的明胶酶活性较癌旁肾组织也呈增高趋势(P<0.01)。结论 MMP-2、MMP-9及VCAM-1在肾癌组织中表达升高,可能促进肾癌的发病及进展。     

MMP-9、TIMP-1和NF-κB在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

采用免疫组织化学和原位杂交方法检测157例甲状腺乳头状癌和30例甲状腺乳头状瘤组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及NF-κB的表达.结果显示甲状腺乳头状癌中MMP-9及NF-κB的蛋白及mRNA表达阳性率均明显高于乳头状瘤(均P<0.01).MMP-9及NF-κB蛋白和mRNA在甲状腺乳头状癌随着病理分级增高而显著增加(P<0.01);并且颈部淋巴结有转移者均高于无转移者(P<0.01).而TIMP-1蛋白及mRNA阳性表达率与MMP-9阳性表达率相反.     

胃癌组织中MMP-9mRNA、TIMP-1mRNA的表达变化及意义

目的观察基质金属蛋白酶（MMP）-9及其抑制剂（TIMP一1）在胃癌组织中的表达变化,并探讨两者在胃癌发生、发展中的作用。方法采用逆liT—PCR法检测43份胃癌组织、35份癌旁组织和8份胃溃疡组织中MMP-9和TIMP-1的mRNA表达,分析两指标表达的相关性及与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中MMP一9mRNA、TIMP一1mRNA表达均显著高于癌旁组织和胃溃疡组织,尤以T。级、有淋巴结转移、Ⅲ期者为著（P均〈0．05）;MMP-9mRNA、TIMP一1mRNA表达均与胃癌患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关,与浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关（P均〈0．05）。结论胃癌组织中MMP-9mRNA、TIMP一1mRNA的表达升高,且与肿瘤浸润、侵袭有关。