多囊卵巢综合征可能是原发性卵泡病

多囊卵巢综合征（PCOS）是糖代谢异常与生殖功能障碍并存的一种特殊疾病。PCOS患者的生殖功能障碍主要表现为卵巢排卵异常和雄激素过多，其发生率占育龄妇女的5％～10％PCOS患者的糖代谢异常，主要表现为胰岛素抵抗和高胰岛素血症，其糖耐量受损的发生率占生育年龄妇女的10％。PCOS患者的特征为：（1）卵巢功能异常是患者临床表现的核心内容。（2）卵泡数量增多和功能亢进是卵巢的固有特征。[第一段]     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗和高胰岛素血症的诊治

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理改变。IR及高胰岛素血症是PCOS患者代谢异常的基本特征,也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一。肥胖型PCOS患者高胰岛素血症发生率高达75％,非肥胖型PCOS患者约为30％ 。流行病学调查显示PCOS患者发生2型糖尿病、高血压、冠心病等疾病的风险明显增加,胰岛素抵抗可能在PCOS的发生 中起着重要作用。生活方式改变和胰岛素增敏剂是治疗的有效方法。     

肥胖与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)临床表现为月经稀发、闭经、肥胖、多毛、不孕。其病理生理特征为长期慢性无排卵、高雄激素血症、胰岛素抵抗和高胰岛素血症。超声检查双侧卵巢为多囊卵巢。具有上述2项代谢紊乱的患者诊断为PCOS。PCOS在育龄妇女的发病率高达5％～10％。目前认为该病不是单一因素所致，而是遗传因素与环境因素共同作用的结果，其确切病因有待于进一步深入研究，PCOS的临床特征之一是肥胖。本文就肥胖与PCOS的相互关系作一阐述。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者子宫内膜葡萄糖转运蛋白4表达的影响

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女最常见的内分泌紊乱性疾病，临床以高雄激素血症、持续无排卵和卵巢多囊样改变为特征，可伴有胰岛素抵抗。高胰岛素血症和胰岛素抵抗被认为是导致PCOS患者糖代谢异常和生殖功能障碍的原因之一。许多研究已发现，在PCOS患者中，胰岛素抵抗在脂肪、肌肉、皮肤、肾上腺与卵巢等组织和靶器官中存在。葡萄糖转运蛋白（GLUT）4作为存在胰岛素依赖的组织中的一种最重要的GLUT，逐渐受到研究者们的重视。Mioni等及Mozzanega等首次证实了GLUT4在PCOS患者子宫内膜的表达，提出子宫内膜局部存在胰岛素抵抗现象。本研究前瞻性地观察了胰岛素增敏剂二甲双胍对PCOS患者子宫内膜GLUT4表达情况的影响，旨在探讨PCOS的发病机制，为寻找合理的药物治疗提供理论依据。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜异常增生的诊治

多囊卵巢综合征（PCOS）是最常见的一类生殖内分泌异常，生育期女性发病率约为4％～12％。主要临床表现包括：月经不规律、闭经、高雄激素血症、稀发排卵或不排卵，不孕，其中75％病例有胰岛素抵抗、高胰岛素血症，50％病例黄体生成激素（LH）升高。临床上PCOS患者需要妇科医生解决的主要问题是月经不调、不孕，远期的主要不良后果是子宫内膜增生、子宫内膜癌等。PCOS患者不排卵、稀发排卵往往持续存在。因此，在整个生育期、[第一段]     

多囊卵巢局部胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是糖代谢异常与生殖功能障碍高度关联的一种特殊疾病,也是开展能量代谢与生殖活动关系研究的难得临床模型。PCOS是以卵巢功能障碍为显著标志,但目前研究发现胰岛素抵抗主要限于胰岛素作用的经典靶组织———骨骼肌、脂肪、肝脏等。很显然,以卵巢组织外的胰岛素抵抗和高胰岛素血症来解释卵巢本身的功能异常可能是不准确的。此外,胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS和2型糖尿病的共同表现,且胰岛素敏感性下降均为35%～40%,但是卵巢功能障碍仅存在于PCOS患者,而不常见于2型糖尿病患者。这表明PCOS患者卵巢本身的糖代…     

多囊卵巢综合征对胎儿及出生后子代生长发育的影响

<正>多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是一种遗传和环境因素相互作用，以高雄激素血症、胰岛素抵抗及高胰岛素血症为主要病理生理特征，育龄期女性高发的生殖内分泌代谢性疾病，其患病率约为10%～13%[1]。PCOS贯穿女性青春期至绝经后期的整个过程，导致患者不孕、代谢异常及心理障碍。近年，国内外多项研究发现，PCOS患者固有的高雄激素血症和糖脂代谢紊乱，及其并发的全身性炎症和氧化应激状态，     

PCOS胰岛素抵抗发生机制与无排卵

多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome,PCOS)是妇科内分泌常见疾病,其发生率约占生育年龄妇女5%～10%。近年来,许多代谢方面的研究表明PCOS患者存在胰岛素抵抗(insulinresistance,IR),由IR引起的代偿性高胰岛素血症和高雄激素血症在PCOS病理生理改变中发挥着重要作用,成为PCOS的重要发病原因。1PCOS患者IR的发生机制1.1胰岛素的经典作用及IR的发生机制胰岛素是人体重要的代谢激素,生物学作用主要是调节糖代谢、脂代谢及蛋白质代谢,其经典的靶器官为肌肉、脂肪组织及肝脏。IR是指机体内生理水平的胰岛素促进器官、组织、细…     

PCOS患者胰岛素抵抗的临床评价

多囊卵巢综合征(PCOS)以其病因不清、临床表现异质性、治疗复杂性,成为妇科内分泌领域的热点和难点问题.目前认为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及其代偿表现(高胰岛素血症)在PCOS的发生和发展中起重要作用,约50%～70%的PCOS患者存在IR.     

达英-35联合胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征的疗效观察

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是女性常见的内分泌紊乱性疾病,发病率占育龄妇女的5%～10%.其中30%～40%的患者存在胰岛素抵抗~[1].PCOS的发病原因至今尚未完全阐明,高雄激素血症和胰岛素抵抗是其主要的病理生理,主要临床表现有月经紊乱、不孕、多毛、痤疮及肥胖等,远期影响有子宫内膜癌、糖尿病及心血管疾病发生风险增大等.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症与子宫内膜癌

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是以排卵稀发、无排卵,高雄激素血症及胰岛素抵抗为特征的内分泌、代谢紊乱症候群。胰岛素抵抗及其伴随的高胰岛素血症是PCOS患者重要的病理生理改变。由于胰岛素具有促进内膜细胞增殖,抑制内膜细胞凋亡,促进胰岛素样生长因子及血管内皮生长因子生成,促进黄体生成素释放激素及促黄体生成素生成及降低体内脂联素水平等作用,可能是PCOS患者罹患内膜癌的危险因素,故对PCOS患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症与子宫内膜癌的关系进行探讨。     

肥胖对女性生殖和代谢的影响

肥胖与女性生殖功能改变之间的关系已得到公认。肥胖，尤其是腹型肥胖，与一系列的代谢紊乱相关，特别是伴胰岛素抵抗的高胰岛素血症以及雄激素过多症。所有这些因素可能直接或间接地损害卵巢功能，导致女性生殖能力的下降。肥胖与多囊卵巢综合征（PCOS）之间存在强烈关联。胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS妇女的关键特征，对PCOS的病理生理有重要的影响，特别是伴有肥胖的患者，很大程度上导致了PCOS妇女的生育障碍。肥胖对PCOS的表现型有着深远的影响．其与更严重的雄激素过多症、胰岛素抵抗状态和生育障碍有关。     

青春期多囊卵巢综合征患者临床特征分析

目的探讨青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法回顾性分析2003年1月～2006年5月我院收治的青春期PCOS患者58例的临床资料。结果青春期PCOS患者中,超重者占39．7%,肥胖者占31．0％,月经异常、痤疮、多毛和黑棘皮症发生率分别为87．9％、65．5％、56．9％和6．9％,痤疮和多毛评分明显增高（分别为1．60±1．36和2．16±1．98）,胰岛素抵抗发生率为12．7％。青春中期组与晚期组各项指标比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论肥胖、高雄激素血症和胰岛素抵抗是青春期PCOS患者的主要临床特征,应作为青春期PCOS的高危因素在临床上引起重视。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床分析

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是最常见的妇科内分泌疾病，育龄妇女PCOS的发病率为4～12％，主要表现为月经失调、不孕、多毛、肥胖等。50％～70％的PCOS患者会发生胰岛素抵抗（insulin resistance，IR），且超过40％的患者远期伴有糖耐量异常或2型糖尿病。目前评价胰岛素敏感性的金标准是葡萄糖钳夹试验，     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗新进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的影响育龄期女性生殖和内分泌功能的特殊疾病,其临床表现异质性,以慢性无排卵、卵巢多囊样改变、高雄激素血症为主要临床表现。胰岛素抵抗是其发生、发展的重要病理生理机制之一,也是导致高雄激素血症和卵巢功能改变的重要原因。近年来,PCOS患者胰岛素抵抗的分子机制得到深入研究,为临床治疗提供了理论依据。综述PCOS胰岛素抵抗的分子机制研究和药物治疗进展。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者的临床特征

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome PCOS)胰岛素抵抗患者的临床表现特征.方法选择诊断为PCOS、及糖负荷后60 min或120 min血胰岛素≥160 mIU/L的患者37例为胰岛素抵抗PCOS Ⅰ组.随机选择胰岛素及糖负荷60 min、120 min血胰岛素正常的PCOS患者37例为对照组PCOSⅡ组.对比两组PCOS患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、卵巢体积、体重指数(body mass index BMI).结果①PCOS Ⅰ组的平均睾酮(testosteroneT)值、雄烯二酮(androstenedione A)值、BMI均显著高于PCOSⅡ组(P＜0.05).②PCOS Ⅰ组中高水平睾酮、特别是高水平雄烯二酮及肥胖患者的构成比显著高于PCOSⅡ组(P＜0.05);而高LH患者则显著低于PCOSⅡ组(P＜0.05).结论在胰岛素抵抗的PCOS患者中,几乎全部伴有雄烯二酮的异常升高,高雄激素血症是其特有的临床特征.胰岛素抵抗并非PCOS共同表现特征,它在一定程度上与体重有一定的依存关系,提示对PCOS伴有肥胖的患者特别要注意胰岛素抵抗的可能.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的诊断方法及治疗策略

多囊卵巢综合征（polyeystic ovarian syndrome，PCOS）为妇科临床常见的内分泌疾病，可能起病于青春期。PCOS内分泌紊乱的基本特征为长期不排卵及雄激素过多。自Reaven于1989年首次提出PCOS患者存在胰岛素抵抗（in—sulin resistance，IR）以来，愈来愈多的研究认为，胰岛素抵抗可能是病情的始动因素和中心环节。近年许多证据提示PCOS普遍存在胰岛素抵抗，表明PCOS功能紊乱远超过生殖轴。由于胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，使得PCOS患者成为2型糖尿病、[第一段]     

部分卵母细胞浆内单精子注射的临床结局及影响受精率的相关因素分析 #br#

目的分析中国南方多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者中胰岛素抵抗的发生情况及其与代谢综合征（metabolic syndrome,MetS）发生的相关性。方法回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院2004年1月至2008年10月初诊的578例PCOS患者各表征胰岛素抵抗指标的发生率,及其与代谢综合征发生的关系。结果 PCOS患者中,332例（57.4%）稳态模型测定（HOMA-IR）〉75th,133例（23.0%）空腹胰岛素（FIN）〉95th,73例（12.6%）胰岛素释放实验2h胰岛素（2h-INS）〉150mU/L,49例（8.5%）FIN和2h-INS同时超标,157例（27.2%）发生高胰岛素血症（HIN）,FIN和/或2h-INS超标。FIN升高、2h-INS升高、HIN和HOMA-IR超标者,代谢综合征发生率分别为40.6%、41.1%、39.5%和26.8%。与指标正常者比较,其发生代谢综合征的风险明显增加（P〈0.001）。结论应用不同表征胰岛素抵抗的指标得到的PCOS患者胰岛素抵抗的发生率存在差异,但是存在任一胰岛素抵抗指标异常的患者合并代谢综合征的风险显著高于无高胰岛素血症及HOMA-IR正常者。因此,判断和纠正PCOS患者的胰岛素抵抗对于预防代谢综合征的发生有临床意义。     

肥胖对女性生殖和代谢的影响

肥胖与女性生殖功能改变之间的关系已得到公认.肥胖,尤其是腹型肥胖,与一系列的代谢紊乱相关,特别是伴胰岛素抵抗的高胰岛素血症以及雄激素过多症.所有这些因素可能直接或间接地损害卵巢功能,导致女性生殖能力的下降.肥胖与多囊卵巢综合征(PCOS)之间存在强烈关联.胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS妇女的关键特征,对PCOS的病理生理有重要的影响,特别是伴有肥胖的患者.很大程度上导致了PCOS妇女的生育障碍.肥胖对PCOS的表现型有着深远的影响,其与更严重的雄激素过多症、胰岛素抵抗状态和生育障碍有关.     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜组织中胰岛素PI3K/Akt信号通路的活化及其意义

目的 通过分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜组织中胰岛素的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中Akt的表达及其活化程度,探讨PI3K/Akt信号通路活化在PCOS子宫内膜增生及癌变形成中的作用及意义,并分析影响该信号通路活化程度的因素.方法 选择2007年1月-2008年6月在天津医科大学总医院就诊的PCOS患者52例为PCOS组,非PCOS(输卵管因素不孕或卵巢良性肿瘤)患者32例为对照组;测定所有患者的血清生殖激素水平、空腹血糖及胰岛素水平,并取子宫内膜组织行病理检查;计算体质指数(BMI)、稳态模型评估法计算的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).对PCOS组患者根据病理检查结果分为正常子宫内膜、子宫内膜增生及癌变,根据是否存在胰岛素抵抗分为胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗.蛋白印迹法检测子宫内膜组织中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达水平.结果(1)PCOS组患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(46±18)％]高于对照组[(33±9)％],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)PCOS组子宫内膜增生及癌变患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(56±19)％]高于正常子宫内膜者[(31±12)％],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);胰岛素抵抗患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(50±19)％]高于非胰岛素抵抗者[(34±10)％],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)HOMA-IR、BMI与子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平呈正相关(r=0.400、0.326,P均＜0.05).结论 PCOS患者子宫内膜存在胰岛素PI3K/Akt信号通路的过度活化,该信号通路过度活化与PCOS子宫内膜增生及癌变有关.胰岛素抵抗、肥胖可能是影响子宫内膜组织中胰岛素PI3K/Akt信号通路过度活化的独立风险因素.