柴胡疏肝散加减治疗肝纤维化的临床研究

目的探讨柴胡疏肝散加减治疗肝纤维化的临床疗效。方法选取2011年1月1日至2011年12月31日来我院就诊的肝纤维化患者56例为研究对象,并随机分为研究组与对照组各28例。对照组在常规抗肝纤维化治疗的同时口服阿德福伟胶囊治疗,10 mg/次,1次/d;研究组在同对照组治疗基础上加用中医复方柴胡疏肝散加减治疗。观察、比较两组患者的临床疗效及肝纤维化、肝功能等指标的变化情况。结果研究组患者临床疗效优于对照组(P<0.05);研究组患者肝纤维化、肝功能等指标的改善较对照组明显(P<0.05或0.01)。结论柴胡疏肝汤加减治疗肝纤维化患者,疗效满意,值得在临床推广应用。     

β受体阻断剂卡维地洛抗肝纤维化的作用

目的 研究非选择性β受体阻断荆和α-1受体阻滞剂卡维地洛对抗大鼠肝纤维化的作用及机理.方法 40只sD大鼠分为4组.分别为正常对照组、肝纤维化组、单用卡维地洛组、卡维地洛治疗组,分别测定各组的肝功能[丙氨酸氮基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白/球蛋白(A/G)],肝纤维化血清指标(PC4、HA、CN),肝纤维化组织学指标(HE染色,Masson染色).SP免疫组织化学法测定肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和RT-PCR法测定肝组织转化生长因子β1 mRNA(TGF-β1 mRNA).结果 与造模组相比,卡维地洛改善了肝功能,血清肝纤维化指标和病理学检查指标都有所下降.结论 卡维地洛能够减轻CCl4致大鼠的肝纤维化.     

加强抗肝纤维化作用机制的研究

过去20年间，肝纤维化的研究取得了长足进展，表现在：（1）肝纤维化的分子病理机制逐渐了解，尤其是肝星状细胞激活的调控机制，如转化生长因子β1（TGFβ1）信号转导等的外部机制，以及维生素A信号转导等内部机制。（2）慢性肝病患者尤其是丙型肝炎患者发展为肝纤维化的自然进程、影响肝纤维化发展的遗传与环境因素、肝纤维化诊断方法等基本了解。（3）证实肝纤维化与一定程度的肝硬化都是可逆的。     

疏肝理脾片抗大鼠免疫性肝纤维化研究

为研究疏肝理脾片抗肝纤维化的作用，采用牛血清蛋白（ＢＳＡ）致大鼠免疫损伤性肝纤维化模型，观察肝纤维组织增生程度、肝羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量和血清透明质酸（ＨＡ）、肝功能变化。结果：疏肝理脾片能明显降低鼠肝Ｈｙｐ含量，减轻肝纤维组织增生程度，并明显提高血清白蛋白水平，提示疏肝理脾片具有明显的抗ＢＳＡ致大鼠肝纤维化的作用。     

柴胡疏肝散治疗经前乳房胀痛

经前乳房胀痛是生育期妇女常见症状，现代医学认为其与内分泌紊乱、雌激素分泌增高或相对增高、黄体分泌减少、醛固酮敏感性增加有关。近年来，我们应用柴胡疏肝散治疗因肝郁气滞、冲任不调所致经前乳房胀痛患者61例，收到满意疗效。现报告如下。     

β胡萝卜素抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的 研究β胡萝卜素对四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机理。方法 ①在四氯化碳诱导实验性大鼠肝纤维化3周后,同时给予β胡萝卜素25000IU/kg体重,每周两次,灌胃治疗,同时设正常及四氯化碳对照组,6周后观察肝脏的组织病理改变;②同时检测大鼠肝组织中羟脯氢酸含量;③通过免疫组织化学的方法,观察比较转化生长因子β_1(TGF_(β1))在治疗组及对照组中肝组织切片中的表达。结果 ①肝组织的普通病理切片显示,治疗组中无明显肝细胞损害,纤维化程度计分明显低于四氯化碳对照组(P<0.05);②治疗组肝组织中羟脯氨酸含量亦明显低于四氯化碳对照组(P<0.05);③免疫组织化学显示,治疗组中TGF_(β1)表达弱于四氯化碳对照组。结论 上述剂量的β胡萝卜素,能够降低由四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用途径之一可能是抑制FGF_(β1)在肝组织中的表达。     

疏肝理脾片抗大鼠免疫性肝纤维化研究

为研究疏肝理脾片抗肝纤维化的作用，采用牛血清白蛋白（BSA）致大鼠免疫损伤性肝纤维化模型，观察肝纤维组织增生程度、肝羟脯氨酸（Hyp）含量和血清透明质酸（HA）、肝功能变化。结果：疏肝理脾片能明显降低鼠肝Hyp含量，减轻肝纤维组织增生程度，并明显提高血清白蛋白水平。提示疏肝理脾片具有明显的抗BSA致大鼠肝纤维化的作用。     

银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的 :探讨银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化的预防及治疗作用机制。方法 :采用四氯化碳腹腔注射诱导的大鼠肝纤维化模型 ,60只Wistar大鼠分为 5组 :模型组、银杏叶干预组、银杏叶治疗组、银杏叶组 ,另设正常对照组 ,应用HE染色观察大鼠肝组织的改变及Von Gieson胶原纤维特殊染色观察肝纤维化程度 ,生化法检测肝功能丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、白蛋白 (ALB)水平 ,硫代巴比妥酸 (TBA)法检测肝组织丙二醛 (MDA)的含量 ,免疫组织化学染色法检测肝组织I型胶原、转化生长因子 β1(TGF β1 )的表达。结果 :银杏叶干预及治疗组与模型组相比 ,肝组织结构明显改善 ,纤维化增生程度减轻 ,肝功能改善 ,肝组织内MDA的含量以及I型胶原、TGF β1 的表达均明显低于模型组 (P <0 .0 1 )。结论 :银杏叶提取物可通过其抗氧化作用抑制肝星状细胞激活和转化 ,降低I型胶原、TGF β1 的表达 ,从而抑制和逆转肝纤维化形成     

柴胡疏肝散对慢性束缚应激性肝郁证大鼠的影响

目的:研究柴胡疏肝散对慢性束缚应激性肝郁证大鼠的影响.方法:应用慢性束缚应激方法建立肝郁证动物模型,观察大鼠体重、1%蔗糖水摄取量,放射免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)水平.结果:柴胡疏肝散能部分对抗应激导致的大鼠体重增长缓慢和高促ACTH,能增加应激大鼠的蔗糖水摄取量.结论:柴胡疏肝散可调节慢性束缚应激模型大鼠的功能紊乱.     

慢性乙型肝炎患者血清中TGFβ1，TNF—α的含量与肝纤维化程度的关系探讨

本课题分析血清中ＴＧＦβ1、ＴＮＦ α的含量与肝纤维化程度的关系 ,以寻求肝纤维化的早期诊断指标以代替肝活检 ,减少危险性 ,便于进行动态观察、考核疗效及广泛推广应用。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。材料与方法一、病例来源5 5例慢性乙型肝炎患者均为 1997年 12月～ 1999年 12月我院传染科及肝胆科住院患者。诊断符合 1995年北京第五次全国传染病与寄生虫病学术会议的诊断标准。其中慢性轻度15例 (男 12例、女 3例 ) ,慢性中度 15例 (男 13例、女 2例 ) ,慢性重度 15例 (男 11例、女 4例 ) ,肝硬化 10例 (男 8例、女 2…     

KLF6与早期肝纤维化

Kruppel样因子6（KLF6）是一种核转录调控因子,也称Zf9（zinc finger factor 9）或CPBP（core promoter-binding protein）,可以特异性结合靶基因启动子区域的GC盒、CACCC盒等核心元件而发挥生物学效应。近年来国外研究表明：在活化的肝星状细胞（HSC）中,可见KLF6的表达,KLF6可通过调节TGFβ1及Ⅰ型TGFβ、Ⅱ型TGFβ受体、尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂、α1（1）型胶原的表达,在肝纤维化过程中发挥其作用,现就KLF6与早期肝纤维化的关系综述如下。     

柴胡疏肝散化裁治疗慢性乙型肝炎60例

自1990年以来,我们用柴胡疏肝散加减治疗慢性乙型肝炎,取得了一定疗效,现将资料完整的60例总结如下:一般资料60例病人中,男性44例,女性16例;年龄在14岁以下者7例,14岁～20岁者12例,20岁以上者13例。按照1984年全国病毒性肝炎南宁会议诊断标准,其中慢迁肝36例,慢活肝24例。病程半年至2年者34例,2年以上者26例。观察方法一、三个月为一疗程,治前、治中、治后各检查全套肝功能、全套抗原抗体系统及免疫球蛋白等指标。二、治疗当日起停用一切降酶、降絮及影响病毒复制的药物,除病重者外,一般不用其它药物。     

免疫性大鼠肝纤维化模型血清促进肝星形细胞TGFβ1的表达

我们制备正常大鼠血清和免疫性肝纤维化大鼠３、５周模型的血清,培养肝星形细胞（ＨＳＣ）,观察其ＴＧＦβ１的表达。 １．材料与方法：（ｌ）Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只,体重１４０～１６０ｇ。动物分为正常组和模型组;模型动物分成３周、５周造模（造模组大鼠腹腔注猪血清,０．５ ｍｌ／只、每周两次）。制备正常和３周、５周纤维化模型血清,经５６℃灭活,备ＨＳＣ的培养用。用５００ｇ Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠。剥离门静脉插管。灌注Ｐｒｏｎａｓｅ－Ｅ和ⅣＣｏｌｌａｇｅｎａｓｅ。将液化的肝脏放入Ｐｒｏｎａｓｅ－Ｅ、Ⅳ Ｃｏｌ…     

柴胡疏肝散治疗卒中后抑郁的研究进展

介绍柴胡疏肝散治疗卒中后抑郁的理论依据、柴胡疏肝散组方的药理研究、柴胡疏肝散治疗卒中后抑郁的实验研究与临床疗效研究,提出目前尚缺乏柴胡疏肝散治疗卒中后抑郁的实验和药理研究。     

转化生长因子β1 与病毒性肝炎肝纤维化的关系

研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）与病毒性肝炎肝纤维化的关系。对４５例慢性病毒性肝炎 病毒人肝组织进行了ＴＧＦβ１免疫组织化学检测,同时检测其中２１例血清ＴＧＦβ１及血清透明质酸（ＨＡ）,层粘蛋白（ＬＮ）、Ⅳ型胶原、（Ⅳ－Ｃ）Ⅲ型前原肽（ＰⅢＰ）水平。结果：随着肝纤维化程度加重,ＴＧβ１血清水平上升,肝内表达逐渐明显,二者呈正相关;ＴＧＦβ１的血清水平及肝内表达ＨＡ、ＬＮⅣ－Ｃ、ＰⅢＰ四项肝纤维化     

氯沙坦抗大鼠肝纤维化的研究

目的：研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠模型的疗效及可能的机制。方法：制备DMN诱导的大鼠肝纤维化模型，同时应用氯沙坦灌胃，共8周。肝组织进行常规HE及Masson三色染色。测定血清肝功能及透明质酸(HA)。大鼠肝组织I型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的水平用RT-PCR方法检测。结果：氯沙坦可明显改善肝纤维化的程度，降低血清ALT及HA的水平(P＜0．01)。同时模型组Col I、ColⅢ及TGF-β1 mRNA的水平明显高于正常对照组，氯沙坦治疗组明显低于模型组(P＜0．001)。结论：氯沙坦具有良好的抗肝纤维化作用，且能够抑制肝组织ColⅠ、ColⅢ及TGF-β1 mRNA的水平，从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

甲珠对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA表达的影响

目的 研究甲珠对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA表达的影响并探讨其抗纤维化机制.方法 采用40％ CCl4皮下注射,制备肝纤维化模型并以甲珠不同剂量干预,测定肝组织α-SMA表达及α-SMA mRNA的表达情况,并通过光镜观察肝组织病理变化.结果 甲珠各组较模型组肝组织中α-SMA表达及α-SMAmRNA的表达显著降低,肝组织氧化损伤程度明显改善(P＜0.05),肝组织病理变化改善(P＜0.05).结论 甲珠对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有较好的防治作用.     

激活素和肝纤维化

本扼要综述了激活素致纤维化作用机制。抑制激活表达可能是防治肝纤维的的新途径。     

氯沙坦抗大鼠肝纤维化的研究

目的 :研究血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的肝纤维化大鼠模型的疗效及可能的机制。方法 :制备DMN诱导的大鼠肝纤维化模型 ,同时应用氯沙坦灌胃 ,共 8周。肝组织进行常规HE及Masson三色染色。测定血清肝功能及透明质酸 (HA)。大鼠肝组织Ⅰ型胶原 (ColⅠ )、Ⅲ型胶原 (ColⅢ )及转化生长因子 βl(TGF β1)mRNA的水平用RT PCR方法检测。结果 :氯沙坦可明显改善肝纤维化的程度 ,降低血清ALT及HA的水平 (P <0 .0 1)。同时模型组ColⅠ、ColⅢ及TGF β1mRNA的水平明显高于正常对照组 ,氯沙坦治疗组明显低于模型组 (P <0 .0 0 1)。结论 :氯沙坦具有良好的抗肝纤维化作用 ,且能够抑制肝组织ColⅠ、ColⅢ及TGF β1mRNA的水平 ,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

加减柴胡汤对大鼠肝纤维化的防治作用

1 材料和方法 1.1 药物 小柴胡汤加入赤芍、丹参、山楂等。水煎生药浓度18/ml,用量相当人用量的7倍,每日1次。 1.2 动物 纯系Wistar大鼠50只,体重150～170g,全部采用雄性,购自中国医科院动物所。 1.3 饲料 高脂肪、低蛋白饲料(75％玉米面、20％猪油、0.5％胆固醇,饮水20％乙醇)。 1.4 实验方法 取10只为正常对照组,喂正常饲