胸腔积液肿瘤坏死因子-α检测对结核性胸膜炎与肺癌鉴别诊断的意义

目的 探讨胸腔积液中的肿瘤坏死因子(TNF-α)水平对结核性胸膜炎与肺癌鉴别诊断的意义。方法 肺结核合并胸腔积液患者53例,男32例,女21例;肺癌合并胸腔积液患者61例,男45例,女16例;正常对照组55例,男31例,女24例。所有标本用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定TNF-α浓度,数据经SPSS 11.0统计软件,行方差分析齐性检验后,再行t检验。结果 肺结核胸腔积液组TNF-α水平为(36.38±4.73)ng/L,肺癌并胸腔积液组TNF-α水平为(11.42±2.57)ng/L,肺癌患者胸腔积液中TNF-α含量低于结核性胸腔积液(t=35.63,P<0.001)。外周血TNF-α水平对照组与患病组比较,对照组外周血TNF-α水平为(11.75±1.94)ng/L,肺癌组TNF-α水平为(28.43±4.11)ng/L,肺结核组TNF-α水平为(13.88±2.33)ng/L,亦有统计学意义(t=27.46,P<0.01)。结论 对肺癌及肺结核患者胸腔积液中和外周血中TNF-α的水平进行检测,对两者的诊断及鉴别诊断有一定意义。     

尿激酶胸腔注射治疗包裹性胸腔积液疗效观察

目的探讨在B超引导下经皮胸腔穿刺放置深静脉导管引流包裹性胸腔积液疗效和安全性。方法将40例结核性包裹性胸腔积液患者随机分成两组,在规则抗结核治疗基础上,治疗组患者经内置引流管向胸腔内注射尿激酶10万U＋生理盐水20 ml/次,对照组常规抗结核加抽液治疗。结果经过2月的治疗,治疗组胸腔抽液量2615±321 ml,对照组1908±336ml（P〈0.01）;胸液吸收时间治疗组26.3±2.1 d,对照组37.2±5.2 d（P〈0.01）;胸膜厚度治疗组2.2±0.11 mm,对照组4.2±0.28 mm（P〈0.01）。结论内置引流管加尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液可加速胸水的吸收,减轻胸膜肥厚,减少胸膜粘连,方便安全,疗效满意。值得在临床上推广应用。     

留置中心静脉导管加注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液疗效观察

目的探讨用中心静脉导管胸腔置管持续引流加胸腔注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效。方法结核性包裹性胸腔积液病人60例,随机分为引流组及穿刺组,每组30例。引流组胸腔内注射50ml生理盐水加尿激酶100,000U;穿刺组胸腔内注射50ml生理盐水加地塞米松10mg。两组均按同样方案抗结核治疗,比较两组治疗疗效。结果引流组胸腔积液引流量平均为2134±203ml,显著多于穿刺组的1356±213ml（P〈0.05）;治疗后胸膜厚度为2.78±0.24mm,显著低于穿刺组3.24±0.29mm（P〈0.05）;且肺功能指标明显优于穿刺组（P〈0.05）,住院时间明显缩短。结论中心静脉导管加注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液疗效显著。     

内科胸腔镜结合尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的临床应用

目的观察内科胸腔镜结合尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效。方法结核性包裹性胸腔积液病人72例,随机分为治疗组(胸腔镜+尿激酶组)及对照组(尿激酶组),每组各36例,治疗组采用胸腔镜介入下治疗后再注入尿激酶治疗。对照组只于胸腔内注入尿激酶治疗。比较两组胸腔积液引流量及住院费用、住院天数,治疗两个月后再粘连情况、胸膜厚度以及肺功能改善情况。结果治疗组胸水纤维分隔粘连多房形成发生率5.6%,低于对照组为25.0%(P<0.05);治疗组胸腔积液引流量平均为(1100±250)ml,显著多于对照组的(700±180)ml(P<0.01);治疗组的FEV1/FVC及FVC(%)改善率、胸膜厚度改善值较对照组有显著差异(P<0.01)。结论内科胸腔镜结合尿激酶治疗包裹性胸腔积液,可以显著减少胸腔分隔,粘连,多房形成,减轻胸膜肥厚,以及改善肺功能。     

胸腔内注射尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液

目的探讨胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效,并研究其作用机制。方法结核性包裹性胸腔积液病人60例,随机分为注药组及对照组,每组各30例,注药组于胸腔内注入尿激酶20万μ。比较两组胸腔积液引流量及胸膜厚度。结果注药组胸腔积液引流量平均为1421±208ml,显著多于对照组的756±214ml,P〈0．01;注药后胸膜厚度为1．92±0．41mm,显著低于对照组的3．72±1．2mm,P〈0．05。结论胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性积液,疗效显著,其作用机制为尿激酶激活纤维蛋白酶,降解纤维蛋白。     

水通道蛋白1在结核性胸腔积液大鼠胸膜上的表达

目的 探讨胸膜上水通道蛋白-1（AQP-1）的表达与结核性胸腔积液大鼠胸液形成之间的关系。 方法 48只健康Wistar大鼠随机分为结核性胸腔积液1-d组,3-d组,5-d组和生理盐水对照组（每组各12只）,实验组胸膜腔内注射标准人型结核分枝杆菌。应用免疫组织化学检测AQP-1在大鼠胸膜上的分布及蛋白质的表达。实时荧光定量RT-PCR及western blot方法 检测各组大鼠AQP-1在结核性胸腔积液形成前后胸膜上mRNA及蛋白表达的变化。 结果大鼠胸腔内注射结核杆菌5-d内均有双侧胸腔积液,胸腔积液量于第3-d最多（4.4±1.2-ml）,结核性胸腔积液1-d组,3-d组和5-d组脏壁层胸膜AQP-1mRNA和蛋白表达均高于生理盐水对照组, P均＜0.05。 结论 结核性胸腔积液大鼠胸膜的AQP-1表达增多,AQP-1的增多可能与结核性胸腔积液的形成有关。     

胸腔置管联合透明质酸钠防治结核性胸膜炎胸膜肥厚：成本效果分析

目的探索防治结核性胸膜炎胸膜肥厚成本低、效果好的治疗方法。方法64例中至大量游离结核性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组。治疗组胸腔置管完全引流积液后注入透明质酸钠,对照组常规胸穿抽液。统计治疗3个月后2组花费的成本,进行成本效果分析及敏感度分析。 结果59例患者参与最后结果分析。治疗3个月后治疗组、对照组胸膜肥厚发生率是6.7%、31.0%（有效率分别是：93.3%、69.0%）（P＜0.05）;成本效果比（C/E）是35.19,47.53,敏感度分析显示C/E 35.63,49.00。结论胸腔置管联合透明质酸钠防治结核性胸膜炎胸膜肥厚是成本低、效果好的方法。     

胸腔内注入尿激酶加地塞米松和异烟肼预防胸膜粘连肥厚的作用

目的观察胸腔留置中心静脉导管闭式引流并注入尿激酶+地塞米松+异烟肼对无包裹性结核性胸腔积液胸膜粘连肥厚的预防作用。方法将120例中等量以上无包裹性结核性胸腔积液患者随机分为每次引流胸腔积液后注入尿激酶+地塞米松+异烟肼的治疗组60例和胸腔内注入地塞米松+异烟肼的对照组60例,分别于治疗3个月复查胸部CT。结果治疗组胸膜粘连发生率6.7%较对照组的28.3%明显减少(P0.01),胸膜肥厚(1.9±0.6)mm较对照组的(3.7±0.8)mm明显减轻(P0.01)。结论胸腔留置中心静脉导管闭式引流并注入尿激酶+地塞米松+异烟肼在治疗无包裹性结核性胸腔积液中有很好的预防胸膜粘连肥厚的作用。     

胸腔置管并胸腔内注入尿激酶治疗包裹性结核性胸腔积液的临床研究

目的观察胸膜腔内置引流管注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的效果。方法将30例结核性包裹性胸腔积液患者,随机分成二组,均给予常规抗结核治疗,治疗组置引流管后胸腔内注入尿激酶10万单位＋生理盐水50毫升。对照组仅给予常规胸穿抽液处理。结果治疗组胸水吸收时间明显缩短,胸膜肥厚明显少于对照组。结论胸腔内置引流管注入尿激酶对结核性包裹性胸腔积液加快吸收、减少胸膜肥厚粘连疗效显著,且减少穿刺次数,减轻患者痛苦,节省费用,副作用小,是一种安全有效的方法。     

胸腔内置管注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效

目的 探讨胸腔内置管注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎.方法 将60例结核性渗出性胸膜炎随机分为两组,治疗组采用静脉留置针引流胸水后,胸腔内注入尿激酶;对照组采用传统抽胸水治疗.结果 治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05).结论 胸腔内置管注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎能有效加速胸水的吸收,减少胸膜肥厚、粘连及包裹性积液.     

结核性胸膜肥厚与TNF-α表达的关系及隔蒜灸和中药熏蒸治疗的临床疗效研究

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）在结核性胸腔积液中的表达及与胸膜肥厚的关系,以及隔蒜灸和中药熏蒸治疗胸膜肥厚的临床疗效。方法选择76例结核性胸腔积液患者和健康对照30人,应用ELISA检测TNF-α在胸腔积液和外周血中的表达,分析TNF-α的表达与胸膜肥厚的关系。62例胸膜肥厚患者分成治疗组32例,给予隔蒜灸和中药熏蒸,每周5次,每次熏蒸时间均为30min,4周为1个疗程;对照组30例。2组患者服用相同抗结核药物治疗。4周后均行胸部螺旋CT检查,分析治疗前后胸膜肥厚的改善情况。结果结核性胸腔积液中TNF-α表达明显高于外周血的表达,差异有统计学意义（t=19.31,P<0.01）;外周血中TNF-α的表达结核组明显高于健康对照组,差异有统计学意义（t=2.77, P<0.01）。胸腔积液中TNF-α的表达与胸膜肥厚程度呈正相关（r=0.613, P<0.01）。治疗组经隔蒜灸和中药熏蒸治疗4周后胸膜肥厚的程度有明显的改善（t=4.92, P<0.05）,对照组胸膜肥厚程度无明显的改善（t=1.51,P>0.05）。2组胸膜肥厚改善的差异有统计学意义（t=4.59, P<0.01）。结论结核,胸膜;胸腔积液中TNF-α的表达与胸膜肥厚程度呈正相关,隔蒜灸和中药熏蒸治疗可以减轻胸膜肥厚的程度。     

难治性结核性胸腔积液中异烟肼浓度的检测和对比

目的检测难治性包裹性结核性胸腔积液中异烟肼的药物浓度。方法对口服异烟肼、异烟肼直接注入包裹性胸腔积液中,检测胸腔积液和血液中异烟肼的浓度。结果口服异烟肼后包裹性胸腔积液中异烟肼的浓度(0.29±0.34)远低于血液中异烟肼的浓度(3.04±1.75);异烟肼直接注入包裹性胸腔积液中异烟肼的浓度(1.62±0.95)远高于血液中异烟肼的浓度(0.25±0.17),以后随注药次数增加,胸腔积液内异烟肼浓度越来越高(3.97±0.94,8.11±2.4),血液中异烟肼浓度无显著增加(0.21±0.26,0.32±0.14)。结论异烟肼直接注入包裹性胸腔积液能明显提高胸腔积液内的药物浓度,是治疗难治性结核性胸腔积液的有效手段。     

腺甘脱氨酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素对结核性与恶性胸水鉴别诊断的价值

目的探讨胸水中腺甘脱氨酶（ADA）、肿瘤坏死因子-α[（TNF—α）、白细胞介素-2（IL-2）和IL-6水平对结核性与恶性胸水鉴别诊断的价值。方法采用酶法和化学发光法对49例结核性胸水与43例恶性胸水患者ADA、IL-2、IL-6、TNF-α水平进行检测。结果结核性胸水组患者胸水中ADA、IL-5、TNF-α含量明显高于恶性胸水组（P〈0．01）,而胸水IL-2含量在两组患者间比较无统计学意义（P〉0．05）。结论检测胸水中ADA、IL-5、TNF-α的水平对鉴别结核性与恶性胸水有较高的临床价值。     

胸腔闭式引流联合尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的临床疗效

目的探讨胸腔闭式引流联合尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的临床疗效。方法选择2008年2月—2013年10月我院收治的结核性包裹性胸腔积液患者82例,将其随机分为治疗组和对照组,各41例。两组均予以抗结核、对症支持等综合治疗,对照组患者采用胸腔闭式引流治疗,治疗组采用胸腔闭式引流联合尿激酶治疗,比较两组患者治疗效果。结果治疗组总有效率为90.2%(37/41),高于对照组的65.8%(27/41)(P0.05)。治疗前两组患者胸腔积液中蛋白质及白细胞计数比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组胸腔积液中蛋白质及白细胞计数均低于对照组(P0.05)。治疗组患者胸腔积液消失时间及住院天数短于对照组,3个月后胸膜厚度小于对照组(P0.05)。结论胸腔闭式引流联合尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液安全有效,值得临床应用。     

ADA、IFNγ-、sIL-2R检测在鉴别结核性和癌性胸水中的价值

目的研究腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素（IFN-γ）、可溶性白介素2受体（sIL-2R）对结核性胸水和癌性胸水鉴别诊断的价值。方法采用酶法和ELISA方法检测47例结核性胸水患者和47例癌性胸水患者胸水中ADA活性和IFNγ-、sIL-2R水平。结果结核性胸水组的ADA（72.3±21.7 U/L）、IFN-γ（481.3±257.1 pg/m l）和sIL-2R（611.0±184.4 pmol/L）都显著高于癌性胸水组（P〈0.01）;当以ADA≥46.8 U/L、IFNγ-≥209.0 pg/m l和sIL-2R≥491.5 pmol/L为临界值,三项指标对结核性胸水的敏感度分别为93.6%,87.2%,70.2%;特异度分别为91.5%,91.5%,78.7%。结论胸水中ADA、IFN-γ和sIL-2R对结核性胸水和癌性胸水的鉴别诊断都有较高的临床价值。     

联合测定分泌型白细胞蛋白酶抑制因子和腺苷脱氨酶在结核性胸腔积液中的诊断意义

目的探讨联合测定胸腔积液中分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）和腺苷脱氨酶（ADA）浓度对结核性胸腔积液的诊断价值。方法收集103例胸腔积液及其同源外周血,其中结核性胸腔积液组为45例,恶性胸腔积液组31例,细菌性胸腔积液组16例,漏出液组11例。应用ELISA法测定胸水上清液和血清中SLPI的浓度,用比色法测定ADA水平,并对结果及意义进行分析。结果 （1）结核组SLPI浓度（193790±15476）pg/ml,与恶性组（121700±13101）pg/ml、细菌组（92885±26962）pg/ml、漏出液组（109360±21619）pg/ml相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;恶性组、细菌组及漏出液组间相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。结核组及细菌组ADA水平与恶性组及漏出液组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）受试者工作特征曲线（ROC曲线）结果显示,胸腔积液SLPI浓度对于诊断结核性胸腔积液的最佳阈值为236071pg/ml,曲线下面积（AUC）为69.9%（95%可信区间为58.2%～81.6%）,灵敏度和特异度分别为43.2%和91.4%（P〈0.05）;ADA对于诊断结核性胸腔积液的曲线下面积、灵敏度、特异度、诊断阈值分别是71.9%（可信区间60.9%～82.8%）、75%、64.2%和29.5（P〈0.001）;SLPI和ADA同时高于各自的诊断阈值,得出最佳诊断特异度为95%;SLPI或ADA高于诊断阈值,得出最佳诊断灵敏度为89%。结论单独测定SLPI及ADA均有助于诊断结核性胸腔积液,但联合测定更能提高诊断效能。     

胸腔内注入尿激酶辅助治疗结核性纤维化性胸腔积液的临床观察

目的 确定尿激酶在治疗结核性包裹性胸腔积液的作用?方法 在规则抗痨下 ,对 2.1例结核性包裹性胸腔积液的病人胸腔内注入尿激酶 50.00.0U +异烟肼 0 3g/日 ,1.4例应用胸腔内注入强的松龙1.25mg+异烟肼 0.3g/日作对照?平均引流天数为 5天?结果 治疗组 2.1例中 ,94.3 % ( 1.9/2.1 )达到完全好转 ,4.29% ( 6/1.4 )达到部分好转 ,1.3 4 % ( 3 /1.4 )无效?结论 在规则抗痨治疗下 ,配合胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液可增加引流量 ,减轻胸膜厚度 ,并改善肺功能?     

Th1/Th2细胞因子与平阳霉素治疗恶性胸腔积液疗效的相关性

目的探讨胸水及血浆中Th1/Th2细胞因子与平阳霉素（PYM）治疗恶性胸腔积液（MPE）疗效的关系。方法 24例非小细胞肺癌并发MPE患者均行胸腔闭式引流术,并给予胸膜腔内注射PYM24～32mg治疗。应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法（ELISA）法检测治疗前后胸水及外周血中干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-4（IL-4）的浓度。一个月后根据WHO标准对MPE患者进行疗效评价。然后根据疗效将24例患者分为有效组和无效组,比较各组治疗前后胸水和外周血标本中IFN-γ、TNF-α和IL-4浓度的变化。结果有效组胸水中IFN-γ和TNF-α浓度在注药后24h和72h均显著高于注药前（P〈0.05）,而IL-4浓度在注药后72h较注药前出现下降趋势,有统计学意义（P〈0.05）。无效组胸水中IFN-γ、TNF-α和IL-4浓度在注药前后无显著差异（P〉0.05）。结论 PYM可刺激IFN-γ、TNF-α增多以及IL-4减少,以促进胸膜炎症形成胸膜粘连。胸膜腔内Th1细胞因子升高和Th2细胞因子减少与PYM胸膜固定术疗效有关。     

中心静脉导管置入胸腔治疗结核性胸膜炎临床疗效分析

目的探讨中心静脉导管置入胸腔持续引流替代反复多次胸腔穿刺抽液治疗结核性胸膜炎临床应用价值。方法对我院2005年1月～2008年10月收治的结核性胸膜炎病例中经胸部X线和／或胸部超声检查确诊为中或大量胸腔积液的病例87例，随机分成2组（治疗组40例及对照组47例），分别用中心静脉导管持续胸腔引流和反复多次的胸腔穿刺抽液治疗，对这两种治疗方法的效果、出现并发症情况、住院费用进行比较。结果两种方法相比：胸水吸收时间、胸膜反应、胸水包裹发生率、气胸发生率、住院费用、治疗后第三个月的胸膜厚度等各项指标对比其差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论中心静脉导管置入胸腔持续胸腔引流治疗结核性胸膜炎方法简单、方便、安全、经济，患者痛苦少、效果好，值得基层医院推广。