心房可兴奋间期对山羊心房颤动稳定性的影响

目的研究山羊心房可兴奋间期(EP)在心房颤动(房颤)稳定过程中的作用。方法在10只山羊的左心房游离壁外膜缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50HZ的刺激1S,每次间隔2S,诱发维持时间超过24H的持续性房颤。定期终止刺激,记录房颤自发持续时间,计算平均房颤波周长(AFCL),并在房颤持续过程中利用感知房颤波发放刺激夺获心房的方法测量房颤时心房有效不应期(ERPAF),计算EP(EP=AFCL-ERPAF)。结果8只山羊完成实验,均在6~16(9·3±4·6)D内诱发出持续超过24H的持续性房颤。在房颤自发维持达3~10MIN和24H时的AFCL分别为98·3MS±11·0MS与84·9MS±5·2MS,P<0·05;ERPAF分别为90·5MS±13·2MS与63·0MS±4·8MS,P<0·05;EP分别为7·8MS±2·4MS与21·9MS±3·5MS,P<0·05。结论心房ERPAF的缩短大于AFCL的缩短,使得EP持续性增宽,可能在房颤的稳定过程中起重要作用。     

环肺静脉电隔离对阵发性心房颤动患者左房功能的影响

目的应用超声心动图技术评价环肺静脉电隔离术(CPVA)对阵发性心房颤动(PAF)患者左房功能的影响。方法 PAF患者81例,择期行CPVA,据术后PAF有无复发分为成功组及复发组;应用超声心动图测定术前及术后3天、3个月、12个月时静息状态下左房主动排空容积(LAAEV)、左房主动排空分数(LAAEF)、左房最大容积(LAVmax)、左房总排空容积(LATEV)、左房总排空分数(LATEF)、二尖瓣血流频谱A峰峰值流速(VA)、A峰速度时间积分(A-VTI)及左房射血力(LAEF)。结果成功组,术后3个月与术前比较,反应左房辅助泵功能的指标LAAEV、VA、A-VTI及LAEF均减少(P0.05);术后12个月与术前比较,LAAEV、VA、A-VTI及LAEF均增加(P0.05),反映左房储存功能的指标LAVmax、LATEV及LATEF均增加(P0.05)。复发组,术后12个月与术前比较,LAAEV、VA、A-VTI及LAEF均减少(P0.05)。结论 CPVA对PAF患者术后近期左房功能有不利影响,而术后远期功能得到明显改善。     

心房颤动与心房结构重构

心房颤动 (AF)时心房肌结构发生改变 ,即出现结构重构 (SR)。主要表现为 :①出现类似胎儿心肌或“冬眠”心肌的组织学特征 ;②尽管细胞结构发生明显改变 ,但细胞仍存活 ,且无细胞退化和凋亡迹象 ,可被称为程序性细胞存活。它使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活。钙超载可能是引起AF时心房SR的主要原因。     

快速心房起搏对犬心房功能的影响

应用声学定量技术评价心房颤动 (简称房颤 )犬心房功能。通过建立犬快速心房起搏房颤模型 ,应用声学定量技术记录 8只犬起搏前 ,起搏 1,4 ,8周时停止起搏后的左右房容量 时间曲线 ,并计算相关指标。结果 :左房储存器容积在起搏过程中无明显改变 ;管道容积在起搏 8周后较起搏前及起搏 1周时显著增加 (P均 <0 .0 1) ;左房射血分数在起搏 1,4 ,8周时较起搏前显著下降 (P分别 <0 .0 1,<0 .0 1,<0 .0 0 1) ;左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积 ,心房排空容积在起搏 1周 ,4周时较起搏前增加 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时增加 ;峰值心房排空率在起搏 4周时下降 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时显著降低。右房储存器容积 ,管道容积在起搏过程中无明显变化 ;右房射血分数起搏 8周后较起搏前及起搏 1周时显著降低 (P分别 <0 .0 0 1,<0 .0 1) ;右房心室收缩末期容积 ,快速排空末期容积 ,心室舒张末期容积在起搏 4周时增加 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时增加 ;峰值心房排空率在起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时下降。结论 :快速心房起搏使左、右房助力泵功能受损 ,左房管道功能增强 ,而对双房储存器功能无明显影响。     

特殊心房起搏程序预防和治疗阵发性心房颤动的临床效果

目的评价特殊心房起搏程序预防和治疗阵发性心房颤动(PAF)的临床效果。方法12例病窦综合征合并PAF患者植入Vitatron Selection 900E(AF2.0、DDDR)型双腔起搏器,比较患者术后不同阶段PAF的发作总数、持续时间、AF负荷和心房起搏比率。结果除1例外,其余11例术后第2个月和第6个月(起搏预防阶段)比术后第1个月(监测阶段)的PAF事件数[80(25;215),57(12;102)vs 203(86;425)],房颤总持续时间[1.9 d(0.6d;5.3 d),1.5 d(0.3 d;6.1 d)vs 2.9 d(0.8 d;9.8 d)],AF负荷[6.3%(2.0%;17.7%),5.0%(1.0%;20.6%)vs 9.6%(2.7%;32.8%)]均减低(P均<0.05),心房起搏比率增加[60%(40%;80%),54%(42%;84%)vs46%(26%;54%),P<0.05]。结论预防性心房起搏程序可以减少PAF事件的发生,降低AF负荷,改善患者的症状,具有短期的疗效。     

肺静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05)。②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05)。PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05)。③PVI前后基础状态下测得的VW无变化。PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05)。结论PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降。     

心房起搏预防和治疗心房颤动

近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动 (简称房颤 )的目的。本文就房颤发生的病理生理学机制 ,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述。     

左房快速起搏对肺静脉口及心房肌电重构的影响

目的探讨左房快速起搏对肺静脉口、左右心耳电重构的影响。方法运用快速起搏左心耳的方法建立心房颤动(AF)模型,在起搏前及起搏后的第1,3,5,7d对左、右心耳;左上、左下肺静脉口;右上、右下肺静脉口的有效不应期(ERP)、ERP频率适应性、ERP离散度及心房间的传导时间进行测定。采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400,300,200ms,S2为200ms,以5ms的步长递减。程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF的诱发,记录AF的发生率。在第8天关闭起搏器,采用上述相同方法对起搏停止后即刻;2,4,6,24h的上述各部位的ERP进行测定。结果起搏1d后各个基础起搏周长下各部位的ERP明显缩短,ERP频率适应性降低,ERP离散度增大(P<0.05),而心房间传导时间无明显变化(P>0.05);起搏终止后各部位的ERP逐渐延长,但起搏终止后6hERP与快速起搏前相比仍有明显缩短(P<0.05);24h后ERP基本恢复到起搏前水平,两者相比无明显差异(p>0.05);随着起搏时间的延长各部位AF的诱发率逐渐增高(P<0.05)。结论快速心房起搏不仅引起心房肌电重构,亦引起肺静脉电重构。     

心外膜左心耳起搏建立山羊心房颤动模型

目的探讨开胸置入高频起搏器建立山羊心房颤动(AF)模型的方法和可行性。方法山羊12只,随机分为实验组(6只)与对照组(6只)。开胸后于左心耳底部置入起搏电极,以400±10次/分连续起搏12周,诱导AF。记录山羊体表心电图变化。连续起搏12周采用光学显微镜、电镜观察左、右房游离壁心肌组织学、超微结构的变化。结果1只山羊术中死亡;5只经连续起搏12周后,出现AF心电图改变。左房游离壁较右房游离壁心肌细胞直径变细;左房游离壁较右房游离壁心肌纤维排列紊乱,润盘受损,心肌纤维溶解明显,线粒体增多、体积变大,内质网模糊、有的出现空泡样等改变更加明显。正常对照组左、右房心肌纤维排列规整。结论心外膜左心耳起搏建立AF动物模型是可靠而易行的方法。     

持续性心房颤动山羊模型的心房单极电极标测

在持续性心房颤动 (简称房颤 )山羊模型上 ,研究心房不同部位房颤周长 (AFCL)及单极心外膜电图的差异 ,并利用激动标测图分析房颤时的蝉联现象。将 83个电极分别缝合于 7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann束 (BB)、右心耳游离壁的心外膜。利用自动房颤刺激器维持房颤 ,待房颤持续 4周后 ,取 16s的心外膜电图作分析。利用单极电图标记局部激动时间 ,并根据单极电图的形态特点将其标记为正常电位 (单电位和短的双电位 )及异常电位 (长的双电位、三电位及碎裂电位 )。根据左心房局部激动时间重建等电位激动标测图 ,如超过 7次连续心房搏动经过相同路径 ,则定义为蝉联片段。在左心房、左心耳、BB、右心耳及右心房的AFCL分别为 94 .9± 4 .6 ,95 .7±4 .4 ,10 5 .7± 6 .5 (与其他部位比较 ,P <0 .0 5 ) ,99.2± 8.0及 98.5± 6 .3ms ;异常电位的百分比分别为 2 0 .9%± 6 .3% ,2 7.8%± 11.8% ,5 7.4 %± 7.8% (与其他部位比较 ,P <0 .0 1) ,18.6 %± 9.7%和 19.4 %± 3.9%。在所记录的 16s房颤过程中 ,左心房共有 70 5次心搏 ,其中 6 8次 (9.6 % )属于蝉联片段。结论 :在山羊持续房颤模型 ,BB的AFCL最长 ,异常电位的发生率最高 ,提示BB在房颤的维持上起重要作用。蝉联现象的存在表明房颤时心房激动并     

房室结消融及起搏器治疗改善心房颤动患者心功能和生活质量的研究

探讨房室结消融 +VVIR起搏器 (ABL +PM)治疗对永久性心房颤动 (简称房颤 )患者生活质量、心功能的改善及评估该治疗的安全性。选择 30例永久性房颤患者 ,14行例ABL +PM治疗 ,16例行药物治疗。治疗前及治疗后 12个月所有患者均做GWB和CSS生活质量评分 ,心脏超声测左室内径及射血分数值 ,活动平板测运动耐力 ,用Holter记录最快、最慢心率。并观察治疗后临床事件的发生。结果 :永久性房颤患者ABL +PM或药物治疗前、后组内比较 ,患者心室率、心功能、运动耐力及生活质量均得到改善 (P <0 .0 5 ) ;但ABL +PM组左室内径缩小 (P <0 .0 5 ) ,药物治疗组无改变 (P >0 .0 5 )。ABL +PM或药物治疗后 12个月组间比较 ,ABL +PM组心室率控制、左室内径、心功能、运动耐力及生活质量改善优于药物组 (P <0 .0 5 )。再次住院人次ABL +PM组较药物组减少 (P <0 .0 5 ) ,死亡、恶性室性心律失常和血栓栓塞事件两组无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :ABL +PM或药物治疗均能改善永久性房颤患者心功能、运动耐力及生活质量 ,但ABL +PM优于药物治疗。ABL +PM是一种简单易行安全的治疗方法。     

持续心房颤动时肺静脉口部有效不应期变化的时间进程及其逆转

为探讨持续心房颤动 (AF)肺静脉有效不应期 (ERP)变化的时间进程及其逆转 ,运用起搏方法建立AF模型 ,在起搏前和起搏后的第 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d对左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP进行测定。采用S1 S2 程序刺激 ,基础起搏周长 (S1 S1 )分别为 4 0 0 ,35 0 ,30 0 ,2 5 0 ,2 0 0ms,S2 为 2 0 0ms,以 5ms的步长递减。程序刺激结合猝发刺激对上述心房结构进行AF的诱发 ,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,2 4h 4个肺静脉口的ERP进行测定。结果 :各个基础起搏周长下 4个肺静脉口的ERP在AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d逐渐缩短 ,且较AF前明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 4个肺静脉口的ERP逐渐延长 ,但AF终止后 0 ,1 ,2 ,3,4 ,5 ,6hERP与AF前相比仍有明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 2 4hERP基本恢复到AF前水平 ,随着AF持续时间的延长 4个肺静脉口AF的诱发率逐渐增高 ,与AF前相比 ,AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7dAF的诱发率明显增高 ,P <0 .0 5。结论 :随着AF持续 ,肺静脉的ERP逐渐缩短 ,AF的诱发率逐渐增高 ,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。     

缬沙坦改善高血压房颤患者血管内皮功能

目的比较缬沙坦和氨氯地平对老年高血压伴永久性心房颤动(房颤)患者内皮功能及炎症因子的影响。方法将年龄60岁以上的老年原发性轻中度(1~2级)高血压伴永久性房颤的患者64例,随机分为缬沙坦组(80~160mg/d)32例和氨氯地平组(5~10mg/d)32例,分别接受12周的缬沙坦和氨氯地平治疗。治疗期间监测血压,分别于治疗前和治疗12周后测定血浆血管假性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,同时选择年龄匹配的高血压窦性心律者20例作为对照组,并检测上述指标。结果两组患者治疗后血压均明显下降(P<0·01),且下降程度差异无显著性;治疗前,两组房颤患者NO水平显著低于对照组(P<0·01),vWF、hsCRP水平显著高于对照组(P<0·01),但两组房颤患者之间上述3项指标无明显差别;降压治疗后,和治疗前相比,两组房颤患者NO水平显著升高(P<0·01),vWF、hsCRP水平显著降低(P<0·01);在相同降压程度条件下,和氨氯地平组相比,缬沙坦组降低vWF、hsCRP水平和升高NO水平更显著(P<0·05)。结论缬沙坦和氨氯地平均能有效降压,改善内皮功能及降低炎症因子;在同等降压条件下,缬沙坦改善内皮功能和降低炎症因子的作用强于氨氯地平。这可能对预防高血压房颤患者脑卒中的发生有一定的意义。     

Atrial Fibrillation and Cognitive Function: JACC Review Topic of the Week

Numerous vascular risk factors and vascular diseases contribute to cognitive impairment and dementia. Many studies and registries show an association of atrial fibrillation (AF) with cognitive impairment, cognitive decline, and dementia. This is true for vascular dementia and Alzheimer's disease. The assumed multifactorial mechanisms include ischemic stroke, both apparent and silent, cerebral microinfarcts, cerebral hemorrhage, and reduced cerebral blood flow. A number of retrospective observational and prospective studies support that anticoagulation in patients with AF may reduce the risk of cognitive decline and dementia. This holds for both vitamin K antagonists (e.g., warfarin) and direct oral anticoagulants. However, it still remains unproven if anticoagulation reduces cognitive decline and dementia in AF patients based on randomized trials.     

Impact of Atrial Fibrillation on Cognitive Function,Psychological Distress,Quality of Life,and Impulsiveness

Objective

Atrial fibrillation is the most common cardiac arrhythmia and a known risk factor for cerebrovascular stroke. Atrial fibrillation and longstanding hypertension may produce ischemic lesions leading to progressive cognitive impairment. The impact of atrial fibrillation alone on cognitive impairment has not been evaluated. Our objective was to compare cognitive function, quality of life, psychological distress, and impulsiveness in people with atrial fibrillation and a matched control group.

胺碘酮与华法林合用对老年房颤病人INR的影响

目的：探讨胺碘酮对使用华法林抗凝治疗的房颤患者凝血酶原时间国际标准化比值（INR）的影响.方法：选择48例华法林抗凝治疗的持续性房颤患者,随机分为：华法林治疗组（24例）,维持原剂量华法林抗凝治疗;联合治疗组（24例）,在常规治疗基础上加用盐酸胺碘酮（可达龙）200mg,1日3次口服,治疗1周,测定并观察两组患者治疗前后INR的变化.结果：联合治疗组INR较华法林治疗组明显增高（P〈0.05）.结论：胺碘酮会增加华法林抗凝作用,治疗过程应注意监测INR,以调整华法林用量.     

Dual Site Right Atrial Pacing can Improve the Impact of Standard Dual Chamber Pacing on Atrial and Ventricular Mechanical Function in Patients with Symptomatic Atrial Fibrillation: Further Observations from the Dual Site Atrial Pacing for Prevention of Atrial Fibrillation Trial

Background: The effects of atrial pacing mode on atrial and ventricular function in patients with atrial fibrillation (AF) and bradycardia have not been evaluated. We evaluated atrial and ventricular function during randomization to support pacing (SP), high right atrial pacing (HRA), and dual site right atrial pacing (DAP).Methods: Seventy-nine patients (66 ± 12 yr, 46 male) with standard pacing indications and symptomatic AF were randomized to each of three pacing modes (DAP, HRA, SP) for 6 months in a crossover design. Echocardiographic studies were performed at enrollment and the end of each mode. Paired comparisons of atrial and ventricular function parameters were performed between each pacing mode and baseline.Results: HRA pacing in DDDR mode resulted in increased left ventricular (LV) end systolic volume (78 ± 42 vs. 60 ± 31 ml, p = 0.001) and reduced LV ejection fraction (44 ± 14 vs. 50 ± 11%, p = 0.007) compared to baseline. These parameters did not change during DAP. DAP resulted in increased peak A wave velocity (75 ± 19 vs. 63 ± 23 cm/s, p = 0.003) and atrial filling fraction compared to baseline (0.47 ± 0.15 vs. 0.38 ± 0.13, p = 0.005). Atrial and ventricular function were similar between control and SP.Conclusion: DAP, but not HRA or SP, improved left atrial (LA) function in patients with AF and bradycardia. HRA pacing in DDDR mode resulted in LA dilatation and deterioration of LV function which was not observed with DAP.This study was supported by a grant from the Electrophysiology Research Foundation, Warren, NJ and Medtronic Inc., Minneapolis, MN. Drs. Delfaut and Prakash were supported by grants from the Electrophysiology Research Foundation during the term of this study. Drs. Saksena and Nanda were consultants to Medtronic during this study. Dr. Hettrick and Mr. Ziegler are employees of Medtronic.