感染后肠易激综合征患者肠黏膜炎性细胞因子的失衡

目的通过检测感染后肠易激综合征(pIBS)患者肠黏膜炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18和IL-13的表达,探讨Th1及Th2淋巴细胞在感染后肠易激综合征发病中的作用和机制。方法随机抽取肠易激综合征(IBS)患者50例,其中感染后肠易激综合征患者23例,非感染后肠易激综合征(non-pIBS)患者27例,另设结肠息肉电切术后复查者20例为对照组,应用免疫组化方法分别检测肠易激综合征患者和对照组回盲部、直肠黏膜IL-6、IL-18、IL-13的表达。结果感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率高于对照组(P0.05)及非感染后IBS组(P0.05);非感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率与对照组比较无显著差异(P0.05);IL-13在感染后IBS及非感染后IBS患者回盲部及直肠的阳性表达率与对照组比较无明显差异(P0.05)。结论感染后肠易激综合征患者以Th1反应为主,促炎细胞因子可能诱发Th1/Th2的平衡失调。     

肠易激综合征与炎症关系的研究现状

长期以来,肠易激综合征(IBS)被认为是一种慢性功能性肠道疾病.此文回顾性分析了感染后肠易激综合征(PI-IBS)中,起促炎作用的细胞因子(CK)和起抑炎作用的CK的变化,提出这两种CK的失衡促进了IBS的出现.     

聚克胶囊配合舒丽启能治疗腹泻型肠易激综合征临床疗效分析

肠易激综合征（IBS）是一种常见的慢性非器质性肠功能紊乱疾病,门诊患者中以腹泻型肠易激综合征（D—IBS）较多见。我院门诊应用肠道活菌制剂聚克胶囊配合舒丽启能治疗D—IBS取得较好的临床疗效。现将结果报道如下。     

肠道微生态与肠易激综合征

微生物群与宿主、环境之间的相互作用、相互协调对于维持宿主正常的生理功能起着十分重要的作用,三者关系失衡则直接或间接参与了众多疾病的发生、发展。肠易激综合征(IBS)是一种复杂的多因素功能性疾病,流行病学研究表明IBS患者多存在肠道菌群失调,益生菌的治疗也取得部分疗效,通过对正常人和IBS患者肠道菌群的比较,从小肠细菌过度生长、感染、抗生素、应激、肠道酵解异常五个方面,将近年肠道微生态与IBS关系做一综述。     

肠易激综合征与肠道微生态的研究现状分析

肠易激综合征(IBS)发病机制复杂,目前没有统一的理论能解释IBS的发病,也没有单一的药物能缓解IBS的所有症状。此文就肠易激综合征与肠道微生态研究现状作一综述。     

肠道炎症与肠易激综合征

急性胃肠道感染后部分患者发生持久性肠功能紊乱症状，同时，部分肠易激综合征(IBS)患者肠道粘膜内炎症细胞增多。因此，炎症在IBS中的作用受到重视。文章就近年来肠道感染和炎症与IBS关系的进展作一综述。     

肠易激综合征感觉异常研究进展

肠易激综合征(IBS)是以腹痛和/或腹部不适伴排便异常为特征性症状的一组肠功能障碍性综合征,近年来的研究表明患者结肠对机械、化学、温度、电刺激等感觉过敏,可能是IBS最重要的致病因素之一.此文综述近年来有关肠易激综合征患者肠神经系统、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.     

益生菌和肠易激综合征的关系

肠易激综合征(IBS)是最常见的功能性胃肠病之一,其发病机制目前还不明确。近年发现肠道微生物群可能参与了IBS的发生发展,细菌感染可以诱发感染后IBS;有一部分IBS患者存在小肠细菌过度生长(SIBO)或是菌群组成改变;口服肠道不吸收的抗生素能够减轻IBS的症状。因此有人提出用益生菌治疗IBS可能是一个合理的方法。此文就益生菌治疗IBS的相关研究作一综述。     

肠道感染和肠道菌群与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能性疾病。近年来,肠道感染、肠道菌群与IBS关系的研究已成为热点。此文探讨IBS与肠道感染、肠道菌群的关系以及微生态制剂治疗IBS的效果。     

肠易激综合征患者生活质量及其影响因素

正肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛或腹部不适伴有排便次数和(或)粪便性状改变的一种功能性肠病。全球患病率约为11.2%[1],中国人IBS总体患病率约为6.5%[2],且有上升趋势。目前其病因尚不明确,主要发病机制包括胃肠道动力功能异常、内脏高敏感、肠道菌群紊乱、脑-肠互动异常和精神心理障碍等。IBS症状具