补肾醒脑解毒方对大鼠单纯疱疹病毒脑炎脑内NGF、BDNF表达的影响

目的：观察补肾醒脑解毒方对大鼠单疱病毒脑炎后脑内神经营养分子如NGF、BDNF表达的调节作用。方法：以HSV-1悬液经角膜划痕接种结膜囊内复制大鼠HSV脑炎模型,用Northern杂交与ELISA方法检测实验动物治疗前后脑内NGF、BDNF的mRNA与蛋白含量。结果：HSV脑炎大鼠及正常大鼠服补肾醒脑解毒方后脑内NGF、BDNF mRNA及蛋白均增高。结论：补肾醒脑解毒方对HSV脑炎后大鼠脑内NGF、BDNF表达有促进作用,提示补肾醒脑解毒方对HSV脑炎后遗症潜在着良好治疗作用。     

补肾醒脑解毒方对单纯疱疹病毒感染神经元的保护作用

目的　观察补肾醒脑解毒中药复方对 Ｈ Ｓ Ｖ－ １感染神经元的保护作用。方法　用 Ｈ Ｓ Ｖ－ １感染原代培养大鼠海马神经元造成急性感染与潜伏感染,然后检测中药煎液对神经元细胞病变及子代病毒滴度的影响。结果　培养神经元感染０１ Ｍ Ｏ Ｉ Ｈ Ｓ Ｖ－ １后２４ ｈ 出现病变,６ｄ 后７０％ 的细胞溶解死亡。补肾醒脑解毒方对低感染量病毒（００５ Ｍ Ｏ Ｉ）所致细胞病变有较强的抑制作用,并能降低子代病毒滴度。对潜伏感染神经元能维持其正常形态１０周以上。结论　补肾醒脑解毒方能维持潜伏感染神经元正常形态,并能减轻 Ｈ Ｓ Ｖ－ １所致神经元急性溶细胞病变。     

头针对急性脑出血大鼠BDNF和NGF表达的影响

目的:通过观察"百会"透"曲鬓"头针疗法对急性脑出血大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达的影响,揭示脑出血后神经重塑的可能机理。方法:通过自体血注入法复制急性脑出血模型,术后随机分为模型组、针刺组和西药组。运用原位杂交法检测各组大鼠脑出血后6h、1d、2d、3d、7d五个时相点BDNFmRNA和NGFmRNA的表达变化。结果:①各造模组大鼠血肿周围脑组织BDNFmRNA的表达随不同时相点的变化而逐渐增加,至2d时达高峰,3至7d时逐渐下降。在相同时相点,针刺组BDNF的表达均明显高于模型组和西药组,且差异有统计学意义(P0.01)。②各造模组大鼠血肿周围脑组织NGFmRNA的表达随不同时相点的变化而逐渐增加,至7d时达高峰。在相同时相点,针刺组NGF的表达均明显高于模型组和西药组,且差异有统计学意义(P0.01)。结论:"百会"透"曲鬓"头针疗法可能是通过增加内源性BDNFmRNA和NGFmRNA的合成与分泌,以促进脑出血损伤后神经的修复与重塑,从而实现对出血后继发性脑损伤的神经保护作用。     

神经复元方对原代大鼠海马神经元BDNF/TrKB信号通路影响的研究

目的:研究神经复元方含药血清对原代大鼠海马神经元BDNF/TrkB信号通路及突触可塑性的影响,探讨治疗PSD的部分分子机制。方法:采用原代大鼠海马神经元氧化应激损伤模型,引入BDNF/TrkB通路抑制剂(K252a),分为正常对照组、H₂O₂培养组、含药血清+H₂O₂培养组、含药血清+K252a+H₂O₂组、K252a+H₂O₂组,用定量RT-PCR、免疫印迹法检测BDNF/TrkB信号通路相关蛋白(基因)表达水平,观察海马神经元突触的超微结构。结果:H₂O₂加入含药血清组突触密度增大,突触后致密物厚度增厚。SYNA、GAP-43和SYN1 mRNA水平和蛋白表达水平在含药血清+H₂O₂培养组比H₂O₂组明显提高(P<0.01)。突触相关蛋白在含药血清+K252a+H₂O₂组显著低于对照组和含药血清+H₂O₂培养组(P<0.01)。结论:神经复元方能修复海马神经元氧化应激损伤模型的突触可塑性,可能是通过介导BDNF/TrKB信号通路调节SYNI、SYNA基因,促进相关蛋白表达。     

补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用

目的：探讨天然促智药复方──补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用。方法：取补肾益智方治疗组及各对照组大鼠的血清进行海马神经元培养,荧光标记,计量分析。结果：各组血清培养的海马神经元凋亡率,中药组明显低于模型组、石杉碱甲（ＨｕｐＡ）组明显高于青年组,与老年正常组没有明显差异。结论：补肾益智方含药血清可减少培养海马神经元的过度调亡。     

补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用

目的：探讨天然促智药复方-补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用。方法：取补肾益智方治疗组及各对照组大鼠的血清进行海马神经元培养,荧光标记,计量分析。结果：各组血清培养的海马神经元凋亡率,中药组明显低于模型组、石杉碱甲（HupA)组明显高于青年组,与老年正常组没有明显差异。结论：补肾益智方含药血清可减少培养海马神经元的过度凋亡。     

茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后NRSF和BDNF蛋白表达的影响

[目的]研究茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后神经元限制性沉默因子(NRSF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。[方法]建立戊四唑点燃癫痫模型,分为中药高、中、低剂量组、西药组、模型组和空白组,用蛋白免疫印迹杂交法检测各组NRSF和BDNF蛋白的变化。[结果]幼年大鼠致痫后模型组海马NRSF和BDNF蛋白表达升高,中药高剂量组可显著降低大鼠海马齿状回NRSF和BDNF蛋白表达(P0.01),作用优于西药组和其他中药组。[结论]中药复方茸菖胶囊抗癫痫及改善癫痫后认知障碍机制可能与调控组蛋白乙酰化修饰及其所介导的神经元基因表达有关。     

醒脑益智方对脑组织NGF表达的影响

目的：观察醒脑益智方对AD模型大鼠脑组织NGF表达的影响，以研究该方对AD的作用效果和机制。方法：将Wistar大鼠随机分为6组，按文献复制AD大鼠模型，并用脑复康组进行对比研究。结果：与模型组相比P〈0．01，与阳性对照组相比，量高组P〈0．01。AD大鼠脑组织NGF表达增强含量增加，并显著优于模型组阳性对照组。表明本方提高AD大鼠脑组织NGF的含量，是本方治疗AD的可能作用机制之一。     

神经复元方对卒中后抑郁大鼠BDNF/TrkB表达及海马神经元突触可塑性的影响

目的:研究神经复元方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠脑源性生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达及海马神经元突触可塑性的影响,探讨其改善抑郁症状的作用机制.方法:采用经典的线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,分为假手术组、PSD模型组、氟西汀组、神经复元方低、中、高剂量组...     

不同时窗针刺对脑瘫幼鼠海马CA1区神经元及脑组织神经生长因子表达的影响

目的 :观察针刺在不同时期介入对缺血缺氧性脑瘫幼鼠的治疗作用 ,并探讨其神经生化机制。方法 :7日龄新生大鼠随机分为A、B、C、D 4组 ,A、B组分别于造模后 48h、7d开始针刺 ,C为模型组 ,D为假手术对照组 ;7、14、2 1d时进行行为测试 ,2 1d时观察各组死亡率 ,测定脑重量 ,并观察脑大体和海马CA1区神经细胞的损伤状况以及脑组织神经生长因子 (NGF)的表达情况。结果 :①针刺可提高动物的存活率 ,以A组最明显 ,死亡率较C组下降 2 1.8%。缺血缺氧后 7d ,模型组大鼠前肢功能明显下降 ,至 2 1d时 ,A、B、C 3组前肢功能均显著改善 ,A组基本接近正常水平 ,但C组仍差于D组。缺血缺氧后 2 1d ,A、B、C组左脑半球呈程度不等的萎缩 ,各组左大脑重量有显著性差异。 4个组右侧海马CA1区锥体神经元数无显著差异 ,左侧则差异显著。②造模后2 1d ,各组NGF表达存在程度上的差异 ,A组NGF呈强阳性表达的数量最多 ,其次为B组、C组。PBS空白对照组结果为阴性。结论 :①针刺可早期介入治疗脑瘫 ,提高存活率 ,改善前肢功能 ,增加脑重 ,促进大脑发育 ,但头针在早期宜慎用。②针刺提高缺血缺氧后海马神经元密度 ,增加NGF的长时程阳性表达 ,这可能是其治疗缺血缺氧性脑瘫的重要机制之一。     

天癸更年软胶囊对雌性老年大鼠脑NGF、BDNF、Trk A和Trk B表达的影响

目的:探讨天癸更年软胶囊(含沙棘脂肪酸)对老年大鼠的神经保护和抗衰老作用。方法:选用16月龄雌性大鼠,灌胃给予不同剂量的天癸更年软胶囊180 d,同时设立雌激素对照组、老年(22月龄)对照组和青年(3月龄)对照组。应用免疫组织化学和Western blot技术,观察神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力酪氨酸激酶受体TrK A和TrK B在天癸更年软胶囊给药组和对照组大鼠脑内的表达。结果:免疫组织化学研究显示,天癸更年软胶囊可显著增加雌性老年大鼠脑白质内NGF阳性星形胶质细胞的相对面积,显著增加某些脑区NGF、Trk A、BDNF和Trk B阳性神经元数目。Western blot研究显示,天癸更年软胶囊可显著增加雌性老年大鼠脑内NGF和BDNF的相对表达量。结论:天癸更年软胶囊对老年期脑有一定的神经营养和保护作用。     

苗药迷沉方对血管性痴呆大鼠海马内VECF,flt-1,BDNF及bFGF表达的影响

目的: 观察苗药迷沉方对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织血管内皮生长因子(VEGF)、fam样酪氨酸激酶-1(flt-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨苗药迷沉方对VD脑保护作用机制。 方法: 选取98只Wistar大鼠,采用双侧颈动脉永久结扎术制备VD模型,电脑随机数字表法随机分为:模型组、西药组、苗药迷沉方高、中、低剂量组,并设假手术组对照。假手术组及模型组给予蒸馏水灌胃(6 mL·kg^-1);西药组采用盐酸多奈哌齐(0.62 mg·kg^-1)蒸馏水混合液灌胃;苗药组给予苗药迷沉方低(16 g·kg^-1)、中(32 g·kg^-1)、高(64 g·kg^-1)剂量灌胃; 4周为1个疗程,共治疗2个疗程。神经学评分并结合Morris迷宫实验检测造模成功后4 d、治疗8周后学习记忆成绩;采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织VEGF,flt-1,BDNF和bFGF表达水平。 结果: 经8周治疗后,动物逃避的潜伏期、错误次数及神经行为学评分,苗药迷沉方高、中、低剂量组及西药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),苗药迷沉方中剂量组潜伏期、错误次数及神经行为学评分与西药组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。苗药迷沉方、西药在提高VD大鼠潜伏期,降低VD大鼠错误次数以及对神经行为学评分影响均有显著疗效,而苗药迷沉方组明显优于西药组。苗药迷沉方高、中、低剂量组及西药组与模型组比,海马内表达VEGF,flt-1,BDNF及bFGF含量水平,差异均有统计学意义。苗药迷沉方中剂量组海马内表达VEGF,flt-1,BDNF及bFGF含量升高最为明显。 结论: 苗药迷沉方能改善VD大鼠行为学评分及提高记忆成绩,其机制可能为增强VD大鼠海马内VECF,flt-1,BDNF及bFGF的表达水平,激发脑内神经的损伤修复达到发挥脑保护作用。     

额尔敦-乌日勒对MCAO/R大鼠脑前额叶皮质BDNF及NGF表达的影响

目的：探讨额尔敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞/再灌注损伤（Middle Cerebral Artery Occlusion/Reperfusion,MCAO/R）大鼠皮质脑源性神经营养因子（Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF）及神经生长因子（Nerve Growth Factor,NGF）的影响。方法：取清洁级健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片组、额尔顿-乌日勒组,采用改良Zea-Longa法,制备MCAO/R模型。实验结束后,各组大鼠麻醉、取脑,采用HE染色、SP等免疫组化方法评价脑组织病理形态学的改变情况,并且采用双抗夹心ELISA法和荧光定量RT-PCR法检测大鼠脑前额叶皮质BDNF mRNA、NGF mRNA相对表达量及其蛋白含量。结果：与模型组相比,额尔敦-乌日勒组大鼠脑前额叶皮质坏死细胞数显著减少（P<0.05）,BDNF、NGF蛋白含量及mRNA表达明显增加（P<0.05）。结论：额尔敦-乌日勒可上调MCAO/R大鼠脑前额叶皮质BDNF、NGF表达,促进星形胶质细胞活化,从而保护神经元,进而起到脑保护作用,这可能是额尔敦-乌日勒治疗“白脉”病的传统功效机制之一。     

电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参组、电针组和针药结合组,每组10只。以永久性双侧颈总动脉结扎术制备慢性脑缺血模型。造模后1周,复方丹参组和针药结合组大鼠给予复方丹参片0.75g/kg灌胃,每天1次,连续5周;电针组和针药结合组大鼠给予百会穴、大椎穴电针刺激,持续30min,每天1次,连续5周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠海马CA1区BDNF及VEGF的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均明显减少(P<0.01);与模型组比较,复方丹参组、电针组和针药结合组海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均增加(P<0.01,P<0.05);针药结合组阳性神经元的数目和表达强度明显高于复方丹参组和电针组(P<0.01)。结论电针与复方丹参片结合可显著增加慢性脑缺血大鼠海马CA1区BDNF、VEGF的表达,且作用优于单用复方丹参片或电针。