冠状动脉粥样硬化性心脏病患者lncRNA PVT1和miR-145-5p水平与冠状动脉病变相关性分析

目的 探讨血清长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤多样性异位基因1(PVT1)和微小RNA-145-5p(miR-145-5p)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者冠状动脉病变程度的相关性。方法 选取郑州人民医院2020-06-01-2021-12-31收治的179例行冠状动脉造影检查患者作为研究对象,依据诊断结果分为观察组(冠心病103例)和对照组(非冠心病76例)。观察组患者根据病变支数分为单支(35例)、双支(29例)和三支(39例)病变组;根据Gensini评分分为轻度(37例)、中度(26例)及重度(40例)病变组。检测各组血清lncRNA PVT1和miR-145-5p水平并分析相关性;Spearman分析血清lncRNA PVT1、miR-145-5p与Gensini评分相关性;采用多因素logistic回归分析影响冠心病发生的因素。结果 与对照组比较,观察组高血压史(χ²=9.189,P=0.002)、糖尿病史(χ²=7.278,P=0.007)、高血脂史(χ²=7.667,P=0.006)比...     

癫痫患者血清长链非编码RNA母系表达基因3、miR-7-5p表达与认知功能的关系

目的 探讨血清长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)、微小RNA-7-5p(miR-7-5p)表达水平与癫痫患者认知功能的关系。方法 选取2020年11月—2022年2月本院收治的133例癫痫患者为研究对象,并将其分为非认知障碍组92例和认知障碍组41例,收集患者性别、年龄、简易精神状态评价量表(MMSE)评分等一般资料。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清LncRNA MEG3、miR-7-5p表达水平;采用Pearson相关分析癫痫后认知功能障碍患者血清LncRNA MEG3与miR-7-5p表达水平的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清LncRNA MEG3、miR-7-5p表达水平对癫痫后认知功能障碍的诊断价值;logistic回归分析影响癫痫后认知功能障碍发生的因素。结果 认知障碍组血清LncRNA MEG3表达水平及病程、癫痫发作频率、有磁共振成像(MRI)病灶患者比例高于非认知障碍组(P<0.05),血清miR-7-5p表达水平及MMSE评分低于非认知障碍组(P<0.05)。癫痫后认知功能障碍患者血清LncRNA...     

重症脑炎中上调表达的lncRNA RAB11B-AS1通过靶向miR-30d-5p调控小神经胶质细胞激活及炎症反应的作用及机制

目的 评估长链非编码RNA(long noncoding RNAs, lncRNAs)RAB11B-AS1(lncRNA RAB11B-AS1)对小神经胶质细胞激活及炎症反应的作用及其潜在机制。方法 纳入78例重症脑炎患者(重症脑炎组)及56名健康志愿者(对照组)作为研究对象,通过PCR分析两组血清中RAB11B-AS1的表达水平,验证其差异表达。选用小鼠BV2小神经胶质细胞,LPS与ATP处理激活小神经胶质细胞,通过亚硝酸盐水平评估RAB11B-AS1对小神经胶质细胞激活的影响。通过促炎因子(IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-12及IL-8)及抗炎因子(IL-10)的水平评估RAB11B-AS1对小神经胶质细胞炎症反应的影响。通过双荧光素酶报告验证RAB11B-AS1与微小RNA-30d-5p(miR-30d-5p)的相互作用,并评估两者在小神经胶质细胞激活及炎症反应中的作用。结果 与健康对照组相比,RAB11B-AS1在重症脑炎患者血清中显著上调表达。LPS+ATP能够促进小神经胶质细胞亚硝酸盐的产生及细胞炎症反应,且促进RAB11B-AS1的上调表达及miR-30d-5p的下调表达。RAB11B-AS1的敲低显著抑制了小神经胶质细胞的激活,能够抑制LPS+ATP引起的促炎因子的升高,且能够促进抗炎因子的表达。miR-30d-5p能够负调控RAB11B-AS1的荧光素酶强度,且能够逆转RAB11B-AS1对小神经胶质细胞激活及炎症反应的抑制作用。结论 重症脑炎中上调表达的RAB11B-AS1通过吸附miR-30d-5p,调控小神经胶质细胞的激活及炎症反应。     

浆细胞性乳腺炎血清长链非编码RNA牛磺酸上调基因1与微小RNA-142-5p表达临床意义

目的 探讨血清长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(LncRNA TUG1)、微小RNA-142-5p(miR-142-5p)检测水平对浆细胞性乳腺炎复发的预测价值。方法 选取2019-01-01-2022-10-01深圳市龙岗区妇幼保健院收治的浆细胞性乳腺炎患者211例为研究对象,收集其临床特征,根据患者恢复正常1个月后是否复发分为复发组43例和未复发组168例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清LncRNA TUG1、miR-142-5p水平,数据采用2^-ΔΔCt法计算;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA TUG1、miR-142-5p水平对浆细胞性乳腺炎复发的预测价值;采用logistic回归分析检验浆细胞性乳腺炎复发的影响因素。结果 乳头状态凹陷的浆细胞性乳腺炎患者血清LncRNA TUG1水平为0.82±0.16,低于正常患者1.32±0.21,差异有统计学意义,t=18.594,P<0.05。miR-142-5p水平为1.13±0.27,高于正常患者1.01±0.20,差异有统计学意义,t=3.098,P<0....     

妊娠高血压疾病患者血清miR-155-5p、LncRNA MALAT1表达及与糖脂代谢关系

目的：探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)、长链非编码RNA肺癌转移相关转录本1(LncRNA MALAT1)在妊娠期高血压疾病患者血清中的表达及与糖脂代谢关系。方法：选择2019年8月-2021年12月本院收治的103例妊娠期高血压疾病患者为病例组，其中妊娠期高血压患者41例、轻度子痫前期患者35例、重度子痫前期患者27例，选择同期产前检查正常孕妇40例为对照组，qRT-PCR检测血清miR-155-5p、LncRNA MALAT1表达，检测血清糖脂代谢指标水平，Pearson法分析血清miR-155-5p与LncRNA MALAT1表达相关性，及与血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平的相关性。结果：与对照组比较，妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组患者血清miR-155-5p、FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C水平升高，且随疾病程度增加而升高，LncRNA MALAT1、HDL-C水平降低，且随疾病程度增加而降低(均P<0.05);相关性分析显...     

lncRNA DDX11-AS1靶向miR-299-3p调控宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DDX11反义RNA1(DDX11 antisense 1,DDX11-AS1)靶向miR-299-3p对宫颈癌细胞增殖、迁移侵袭的影响。 方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测宫颈癌组织、癌旁组织中DDX11-AS1和miR-299-3p表达水平。将小干扰RNA阴性对照(si-NC组)、DDX11-AS1小干扰RNA组(si-DDX11-AS1组)、miR-299-3p模拟物组(miR-299-3p组)、miRNA模拟物阴性对照组(miR-NC组)、si-DDX11-AS1+miRNA抑制物阴性对照组(si-DDX11-AS1+anti-miR-NC组)、si-DDX11-AS1+miR-299-3p抑制物组(si-DDX11-AS1+anti-miR-299-3p组)分别转染HeLa细胞。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、transwell实验分别检测细胞活力、迁移侵袭能力。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR验证DDX11-AS1对miR-299-3p的靶向调控作用。 结果 与癌旁组织相比,宫颈癌组织中DDX11-AS1表达显著升高,miR-299-3p表达显著降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-DDX11-AS1组HeLa细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-299-3p组HeLa细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P<0.05)。与si-DDX11-AS1+anti-miR-NC组比较,si-DDX11-AS1+anti-miR-299-3p组HeLa细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著升高(P<0.05)。miR-299-3p是DDX11-AS1的靶基因,DDX11-AS1负调控miR-299-3p表达。 结论 宫颈癌中DDX11-AS1呈高表达。沉默DDX11-AS1通过上调miR-299-3p能够降低宫颈癌细胞增殖、迁移侵袭能力。     

lncRNA ZFPM2-AS1在膀胱癌中的表达及对细胞迁移和增殖的影响

目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中的表达,观察下调ZFPM2-AS1对膀胱癌细胞迁移和增殖的影响并探讨其分子机制。方法:实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测51对膀胱癌组织及癌旁组织、膀胱癌细胞株(J82、5637、BIU-87、T24)及人正常膀胱上皮细胞SV...     

miR-424-5p靶向KIF23调控细胞周期并抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力

目的 探究miR-424-5p、KIF23对肝癌细胞的作用机制,为探索新的肝癌靶向治疗途径提供思路。方法 实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-424-5p的表达水平,生物信息学技术和萤光素酶报告基因验证KIF23与miR-424-5p在肝癌中的结合关系。qRT-PCR和蛋白免疫印迹(western blot, WB)分别检测KIF23 mRNA和蛋白表达水平。CCK8实验、克隆形成实验、迁移实验和流式细胞术评估miR-424-5p和KIF23对肿瘤细胞的增殖、迁移能力,以及对细胞周期进展的影响。结果 与正常肝组织比较,miR-424-5p在肝癌组织和细胞中显著低表达(P<0.05);KIF23是miR-424-5p的直接下游靶点,在肝癌组织和细胞中的表达显著上调(P<0.05)。过表达KIF23会促进肝癌细胞增殖和迁移,并将细胞周期阻滞于G2/M期。过表达miR-424-5p能显著减弱过表达KIF23对细胞增殖、迁移和细胞周期分布的影响(P<0.05)。结论 miR-424-5p可以通过靶向下调KIF23,从而抑制肝癌细胞增殖和迁移能力,影响细胞周...     

miR-182-5p和Bcl-2在复发性流产患者胎盘绒毛组织中的表达水平及临床意义

目的 检测微小RNA-182-5p(miR-182-5p)和Bcl-2在复发性流产(RSA)患者胎盘绒毛组织中的表达水平及临床意义。方法 选择2017年6月—2018年12月天津医科大学中新生态城医院收治的55例RSA患者为研究组,自愿要求终止妊娠的50例正常早孕流产者为对照组。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察胎盘绒毛组织的结构和形态,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-182-5p水平,采用免疫组化法检测Bax和Bcl-2水平,分析miR-182-5p、Bax及Bcl-2表达的相关性。结果 研究组孕妇胎盘绒毛形态不一,排列不规则,易见局部脱落,外层合体滋养层细胞数量明显减少,滋养层基底膜厚薄不均,萎缩融合,内层滋养层细胞数量增多,发生异常增生,排列紊乱,可见明显的绒毛间质水肿,绒毛内血管未发育完全,血细胞数量少,可见少量炎症细胞。对照组miR-182-5p、Bax及Bcl-2表达水平分别为(12.26±3.07)、(16.47±5.37)及(57.36±16.27),研究组miR-182-5p、Bax及Bcl-2表达水平分别为(14.38±4.41)、(52.16±...     

宫颈癌血清miR-4687-5p表达水平及临床意义

目的探讨宫颈癌血清微小核糖核酸-4687-5p(miR-4687-5p)表达水平及其临床意义。方法选取2017年9月—2020年2月丽水市人民医院收治的经病理学检查确诊的136例宫颈癌患者作为研究组,另选取同期体检的健康女性116例作为对照组。采用实时-逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测两组血清miR-4687-5p表达水平并比较,对比研究组不同临床病理特征患者的血清miR-4687-5p表达水平。根据研究组治疗后1年的复发情况将其分为复发组与未复发组,对比复发组与未复发组的血清miR-4687-5p表达水平,采用logistic回归分析法分析血清miR-4687-5p表达水平与宫颈癌患者复发的关系。结果研究组血清miR-4687-5p表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者血清miR-4687-5p表达水平在年龄、最大肿瘤直径和病理类型中的比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组在低分化、Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、间质浸润深度≥2/3、有阴道壁累及、有宫旁组织累及患者中的血清miR-4687-5p表达水平分别低于高/中分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、间质浸润深度<2/3、无阴道壁累及、无宫旁组织累及患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后1年内复发率为25.74%(35/136);复发组血清miR-4687-5p表达水平低于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。不遵医嘱用药、血清miR-4687-5p表达水平偏低均是宫颈癌患者复发的危险因素(P<0.05)。结论宫颈癌患者血清miR-4687-5p表达水平低于健康女性,其与宫颈癌分化程度、国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移、间质浸润深度、阴道壁累及、宫旁组织累及、复发有关,不遵医嘱用药和血清miR-4687-5p表达水平偏低均为宫颈癌患者复发的危险因素。     

LncRNA TUG1通过调控miR-196b-5p调控卵巢癌细胞凋亡和放射敏感性分子作用机制

目的 探讨LncRNA TUG1通过调控miR-196b-5p表达对卵巢癌细胞凋亡和放射敏感性的影响及其潜在的作用机制。方法 运用qRT-PCR和Western blot检测卵巢癌细胞株SKOV3、HO8910、OVCAR3和正常卵巢上皮细胞HOSE中miR-196b-5p和TUG1的表达水平。双荧光素酶报告基因分析法验证TUG1可能的靶基因。建立TUG1抑制表达、miR-196b-5p过表达及si-TUG1和anti-miR-196b-5p共转染的SKOV3细胞株,流式细胞术检测细胞凋亡率。采用克隆形成实验检测各组SKOV3细胞不同剂量X射线照射后的存活情况,曲线拟合计算不同剂量辐射后各放射生物学参数。结果 正常卵巢上皮细胞HOSE相比,卵巢癌细胞SKOV3、HO8910及OVCAR3中miR-196b-5p的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),TUG1的表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-196b-5p是TUG1的靶基因。TUG1抑制表达或miR-196b-5p过表达均促进SKOV3细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.05)并增加其放射敏感性,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制miR-196b-5p表达可部分逆转抑制TUG1表达对SKOV3细胞促进凋亡和增强放射敏感性作用。结论 TUG1可负性调控miR-196b-5p的表达,抑制TUG1表达,可促进卵巢癌细胞凋亡,增加细胞放射敏感性。     

miR-486-3p通过调控血小板衍生生长因子相关蛋白1抑制卵巢癌细胞增殖的研究

目的探讨miR-486-3p和血小板衍生生长因子相关蛋白1(platelet-derived growth factor-associated protein 1, PDAP 1)基因在卵巢癌中的表达情况以及它们的相互调控关系。方法回顾性分析2015～2017年在广东医科大学第一附属医院住院并经临床和病理证实为卵巢癌的8例患者临床卵巢癌肿瘤组织标本,收集同期4例卵巢非恶性病变者(阴性对照组)的标本,通过荧光实时定量PCR和免疫印迹技术,分析miR-486-3p和PDAP 1在卵巢癌的表达情况。采用生物信息学和双荧光素酶实验证实它们之间的调控关系,并研究它们对卵巢癌细胞增殖的影响。结果 miR-486-3p在卵巢癌细胞和肿瘤组织中均出现显著下调(P0.05),而PDAP 1则过表达(P0.05)。它们的表达量间呈负相关关系(r=-0.82,P0.05),进一步研究证实PDAP 1是miR-486-3p的靶点。上调miR-486-3p或抑制PDAP 1的表达均可导致卵巢癌细胞增殖受抑。结论以miR-486-3p和PDAP 1为靶点的基因治疗有望应用于卵巢癌治疗。     

miR - 93 - 5p抑制呼吸道合胞病毒感染支气管上皮细胞凋亡和炎症反应的机制研究

目的 研究miR - 93 - 5p是否通过靶向Mg2+/Mn2+依赖性蛋白磷酸酶1A（PPM1A）基因抑制呼吸道合胞病毒（RSV）感染的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应。方法 将人支气管上皮细胞16 - HBE分为NC组、RSV组、miR - NC+RSV组、miR - 93 - 5p + RSV组、si - NC + RSV组、si - PPM1A + RSV组、pcDNA - NC + RSV组、pcDNA - PPM1A + RSV组、miR - 93 - 5p + pcDNA - NC + RSV组、miR - 93 - 5p + pcDNA - PPM1A + RSV组,利用脂质体Lipofectamine 2000进行miR - NC、miR - 93 - 5p、si - NC、si - PPM1A、pcDNA - NC、pcDNA - PPM1A的转染,并以RSV感染细胞。应用实时荧光定量PCR检测miR - 93 - 5p和PPM1A mRNA表达,western blot测定PPM1A、Cleaved - caspase - 3蛋白表达,ELISA分析TNF - α、IL - 6和IL - 1α分泌,流式细胞仪评估细胞凋亡。生物信息学预测与荧光素酶活性检测验证miR - 93 - 5p对PPM1A的靶向调控。结果 与NC组比较,RSV组细胞16 - HBE中miR - 93 - 5p表达量减少,PPM1A mRNA和PPM1A蛋白、Cleaved - caspase - 3蛋白表达量、TNF - α、IL - 6、IL - 1α分泌和细胞凋亡率增加。miR - 93 - 5p + RSV组细胞16 - HBE中Cleaved - caspase - 3蛋白水平、TNF - α、IL - 6、IL - 1α分泌和细胞凋亡率低于miR - NC + RSV组。miR - 93 - 5p靶向调控PPM1A的表达。与si - NC + RSV组比较,si - PPM1A + RSV组细胞16 - HBE中Cleaved - caspase - 3蛋白水平、TNF - α、IL - 6、IL - 1α分泌和细胞凋亡率降低,而pcDNA - PPM1A + RSV组结果与之相反。与miR - 93 - 5p + pcDNA - NC + RSV组比较,miR - 93 - 5p + pcDNA - PPM1A + RSV组提高细胞16 - HBE的Cleaved - caspase - 3蛋白水平、TNF - α、IL - 6、IL - 1α分泌、细胞凋亡率。上述差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 miR - 93 - 5p通过靶向PPM1A基因,抑制RSV感染的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应。     

GRP78蛋白在胰腺癌中的表达及对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响研究

目的：检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）在胰腺癌组织中的表达,探讨GRP78蛋白与胰腺癌发生、发展的相关关系.观察GRP78基因表达下调对胰腺癌细胞凋亡和增殖的影响,为以GRP78基因为靶基因治疗胰腺癌提供理论依据.方法：利用免疫组织化学技术检测93例胰腺癌组织及58例胰腺良性病变组织中GRP78蛋白的表达情况;Sh GRP78和Sh Neg克隆人真核表达载体,经脂质体转染胰腺癌细胞系BXPC-3,G418筛选阳性克隆,半定量RT-PCR检测GRP78 mRNA表达,Western blot检测GRP78蛋白表达.采用流式细胞仪、磺酰罗丹明B（SRB）染色法检测各组细胞增殖和凋亡情况.结果：GRP78蛋白在正常胰腺组织表达率为10.8％,在胰腺良性病变组织的表达率为41.4％,在胰腺癌组织中阳性率为88.2％,3组之间差异显著.建立了2组稳定转染细胞系：BXPC-3 sh GRP78和BXPC-3 sh Neg,BXPC-3 sh GRP78细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达显著下调.GRP78基因表达抑制后BXPC-3细胞的增殖明显受到抑制,凋亡显著增加.结论：GRP78蛋白在正常胰腺组织,胰腺良性病变组织及胰腺癌组织中的表达水平依次升高;GRP78基因高表达是细胞组织恶性转化的重要标志物.     

长链非编码RNA AGAP2-AS1在胶质瘤增殖过程中作用机制的研究

目的探究长链非编码RNA AGAP2-AS1在胶质瘤增殖过程中的作用机制。方法选取2018年12月-2019年11月期间的30例胶质瘤患者为观察组,同时期的30例脑外伤患者为对照组。比较两组的组织AGAP2-AS1 mRNA表达量、Ras及ERK1/2蛋白表达情况,并比较观察组中不同分级胶质瘤的AGAP2-AS1 mRNA表达量、Ras及ERK1/2蛋白表达情况,比较转染siRNA AGAP2-AS1与siRNANC的U87及U251细胞克隆数。结果观察组的RNA AGAP2-AS1 mRNA表达量、Ras及ERK1/2蛋白表达显著高于对照组,不同分级胶质瘤的RNA AGAP2-AS1 mRNA表达量、Ras及ERK1/2蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05),转染siRNA AGAP2-AS1的U87及U251细胞克隆数显著低于siRNA-NC,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长链非编码RNA AGAP2-AS1可通过调控ERK/MAPK信号通路影响胶质瘤的增殖,下调AGAP2-AS1可显著影响胶质瘤细胞的克隆形成能力。     

miR-548c-3p通过调控TRIM59表达对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的研究miR-548c-3p对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和潜在的分子机制。方法 qRT-PCR检测TRIM59 mRNA和miR-548c-3p的表达,Western blot检测TRIM59、增殖相关蛋白CyclinD1和p21,及迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9的表达水平,MTT法测定HepG2细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-548c-3p与TRIM59的调控关系。结果与正常肝细胞L02相比,在肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和BEL-7402组中TRIM59的mRNA和蛋白表达量均显著升高(P<0.05),miR-548c-3p的表达量则均显著降低(P<0.05);过表达miR-548c-3p和抑制TRIM59表达均可抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭;双荧光素酶报告系统结果表明,miR-548c-3p靶向负调控TRIM59的表达;过表达TRIM59逆转了过表达miR-548c-3p对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-548c-3p通过靶向TRIM59基因抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭,miR-548c-3p是肝癌的潜在治疗靶点。     

纳米氧化钕致SD大鼠肺部炎症反应中 miR-498-5p的表达及意义

目的 探讨纳米氧化钕（NPs-Nd2 O3 ）致SD大鼠肺部炎症反应中miR-498-5p的表达水平及意义。方法 将42只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为对照组和NPs-Nd2 O3 染毒组,按照100 mg/kg浓度,采用非暴露式气管内一次性滴注法对大鼠进行NPs-Nd2 O3 染毒处理,在染毒第7、14和28 d后处死大鼠。计算肝脏、脑、肾脏、脾脏、睾丸、肺脏的脏器系数;采用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）检测肝脏、脑、肾脏、脾脏、睾丸、肺脏中钕元素的含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清、肺泡灌洗液及肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的含量;实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中miR-498-5p的相对表达水平; TargetScan、 mireap、miRanda网站预测与miR-498-5p相互作用的下游靶基因; Pearson相关分析miR-498-5p与炎症因子TNF-α、IL-6的相关性。结果 NPs-Nd2 O3 染毒后,大鼠肺脏的脏器系数增加（t=-3.408,P=0.005）;肝脏、脑、肾脏、脾脏、睾丸、肺脏中均检测到钕元素;血清、肺泡灌洗液及肺组织中TNF-α、IL-6的含量升高（P<0.05）;NPs-Nd2 O3 染毒第7、14和28 d后肺组织中miR-498-5p的相对表达水平升高（7 d组: t= -21.236,P<0.001;14 d组: t= -4.631,P=0.010;28 d组: t= -6.132,P=0.001）,miR-498-5p表达与TNF-α含量呈正相关（ r =0.787,P=0.012）,与IL-6含量呈正相关（ r =0.708,P<0.033）;KEGG富集分析发现与miR-498-5p作用的靶基因其中有27个mRNAs参与JAK/STAT通路,19个mRNAs参与NF-κB通路。结论 NPs-Nd2 O3 经呼吸道进入体内可引起肺部明显炎症反应;NPs-Nd2 O3 染毒组大鼠肺组织中miR-498-5p表达水平升高,并与TNF-α、IL-6含量呈正相关;MiR-498-5p可能通过JAK/STAT通路和NF-κB通路参与NPs-Nd2 O3 诱导的肺部炎症。     

姜黄素通过上调miR-637抑制肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法 体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞,将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、MTT、Transwell和蛋白质印迹（Western blot）实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果 与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较,肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低（P<0.05）。与对照组比较,中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低,p21表达显著升高,miR-637的表达水平均显著升高（均P<0.05）。与miR-NC组比较, miR-637组的miR-637表达水平提高,miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低,p21表达升高（均P<0.001）。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较,高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低,786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高,p21表达降低（均P<0.05）。结论 姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。