幽门螺杆菌诱导的差异蛋白基因在胃癌组织中的表达

目的研究幽门螺杆菌(Hp)诱导的差异蛋白基因在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法实时荧光定量RT-PCR检测Hp诱导的乳酸脱氢酶(LDH)、二氢硫辛酰胺脱氢酶(DLD)、mRNA前体处理因子19同系物(PRP/PSO4)、ATP合酶和Ran-特异性GTP酶活化蛋白(RanGAP)等差异蛋白基因在70例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中的表达,分析其表达与临床病理参数的关系。结果 LDH、DLD、PRP/PSO4和ATP合酶基因在胃癌组织中的表达量分别是癌旁组织的3.32,3.36,4.37及2.73倍(P均<0.05),在淋巴结组织中的表达量分别是癌旁组织的2.91,2.72,3.16及2.46倍(P均<0.05);LDH、DLD基因表达与肿瘤大小及生存时间、pTNM分期及伴有淋巴结转移有关(P均<0.05),PRP/PSO4及ATP合酶仅与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 LDH、DLD、PRP/PSO4和ATP合酶基因在胃癌及淋巴结组织中高表达,其LDH和DLD的高表达与胃癌患者预后不良相关。     

幽门螺杆菌阳性胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达及临床意义

目的研究胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染等胃癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组化方法检测60例胃癌组织、癌周组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平,并分析胃癌组织中RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平的相关性,Hp感染、临床分期、胃癌细胞分化程度及病理分型对其影响。结果胃癌组织的RUNX3蛋白表达阳性率为35.0%,低于癌旁组织81.7%,NF-κB p65蛋白表达阳性率与癌旁组织相同,但阳性强度高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。胃癌组织中的RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平呈负相关。Hp阳性的胃癌组织中RUNX3的阳性率低于Hp阴性的胃癌组织(21.1%vs.59.1%,P=0.000),NF-κB p65蛋白表达阳性率高于Hp阴性的胃癌组织(94.7%vs.86.4%,P=0.000)。TNM分期为Ⅲ期的胃癌组织中RUNX3蛋白阳性表达率低于Ⅰ期和Ⅱ期(18.9%vs.76.9%、33.3%,P=0.001),NF-κB p65的蛋白阳性表达率在不同分期胃癌组织中差异无统计学意义。不同的胃癌细胞分化程度及病理分型对RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平未见明显影响。结论胃癌组织中存在RUNX3蛋白表达水平下降及NF-κB p65蛋白表达上调,RUNX3蛋白表达水平的下调与Hp感染及胃癌的临床分期有关。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌组织中p27、CyclinD1、MIF蛋白表达的相关性分析

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌组织中细胞周期调节因子p27、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的相关性。方法收集2012年3月至2017年3月经胃镜与病理检查明确诊断的胃癌标本60例,根据是否发生Hp感染分为Hp阳性组、Hp阴性组各30例,另以正常胃黏膜组织20例为正常黏膜组,采用免疫组织化学法检测三组p27、CyclinD1、MIF蛋白表达水平,并分析其与胃癌患者临床病理特征及与Hp感染的相关性。结果 Hp阳性组p27阳性率低于Hp阴性组和正常黏膜组,CyclinD1、MIF蛋白表达水平高于阴性组和正常黏膜组(P0.05),Hp阴性组与正常黏膜组上述指标差异也有统计学意义(P0.05);p27、CyclinD1、MIF表达水平与临床分期、肿瘤浸润深度、肿瘤分化程度有关(P0.05);胃癌患者Hp感染与p27表达水平呈负相关,与CyclinD1、MIF表达水平呈正相关,且p27与CyclinD1、MIF水平呈负相关性(P0.05)。结论幽门螺旋杆菌感染与胃癌组织中p27、CyclinD1、MIF蛋白表达水平存在一定相关性,p27、CyclinD1、MIF可能参与胃癌发生发展。     

胃癌组织中BRMS1蛋白的表达特点及与胃癌病理学特征的相关性

目的探讨胃癌组织中的乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)蛋白的表达特点及与胃癌病理学特征的相关性。方法选取我院2015年01月-2017年01月收集的90例胃癌粘膜组织(胃癌组)、45例符合标准的为胃癌癌旁组织(癌旁组),采用Western-blot检验、免疫组化染色检测两组中BRMS1蛋白表达水平,并分析BRMS1蛋白在不同年龄、性别、组织分化程度、TNM分期、肿瘤浸润深度、是否发生淋巴结转移患者中的表达差异。结果胃癌组的BRMS1蛋白阳性率38.89%低于癌旁组的80.00%(P<0.05);胃癌组的BRMS1蛋白相对表达强度显著的低于癌旁组(P<0.05);TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未及浆膜、未发生淋巴结转移的胃癌组的BRMS1蛋白阳性率显著的高于TNM分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、及浆膜、发生淋巴结转移的胃癌患者(P<0.05);BRMS1蛋白阳性率在不同年龄、性别、分化程度、病灶直径的胃癌组织中差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃癌组织中的BRMS1蛋白表达下调,并且与肿瘤的浸润深度及是否发生淋巴结转移具有一定的相关性。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染和Smad4表达及其临床病理学意义的研究

目的 检测幽门螺杆菌(Hp)阳性和阴性胃癌患者的病变组织中Smad4的表达分布,并分析其与胃癌患者临床病理学特征之间的关系.方法 选取39例胃癌患者的胃镜活检组织标本,采用快速尿素酶试验(RUT)结合Giemsa染色判断Hp感染,采用冰冻切片免疫组化染色方法在蛋白水平检测Smad4的表达分布.结果 胃癌组织中Hp阳性者Smad4表达(42.9%)显著低于其阴性者(90.9%,P<0.05),胃癌患者Hp的感染与Smad4的表达呈负相关(r=-0.436,P<0.05).Smad4在胃癌组织中的表达(56.4%)显著低于其在正常胃黏膜中的表达(100%,P<0.05).Smad4的表达与胃癌的浸润及细胞分化程度相关,浸润程度越重、分化程度越低,其阳性表达率亦越低(P<0.05);而Smad4蛋白的表达与性别、年龄、TNM分期、淋巴结及远处转移无关.结论 胃癌患者中Hp感染与Smad4的表达有相关性,Smad4在胃癌发生、发展中发挥着重要作用,可能作为胃癌诊断和预后的分子标志,Hp可能通过Smad4而在胃癌的发生发展中起到重要作用.     

p53蛋白、ki-67抗原和表皮生长因子受体在胃癌组织的表达及意义

目的探讨胃癌组织中p53蛋白、ki-67抗原和表皮生长因子受体(EGFR)表达与TNM分期的关系。方法回顾性分析胃癌手术标本66例,采用免疫组织化学MaxVisionTM2/HRP法检测66例胃癌组织中p53、ki-67和EGFR的表达,分析其临床病理特征及与预后的关系。结果各分子标记物在胃癌组织中的阳性表达率为:p53蛋白53.03%(35/66),ki-67抗原62.12%(41/66),EGFR 42.42%(28/66)。P53蛋白表达与胃癌病灶直径、淋巴结转移密切相关(P<0.05),ki-67抗原阳性表达与胃癌分化密切相关(P<0.05),EGFR阳性表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。p53、ki-67、EGFR三者联合检测与胃癌TNM分期密切相关(P<0.05)。结论 p53、ki-67、EGFR三者联合检测优于单独检测,与胃癌TNM分期相关。     

胃癌患者Hp感染与CyclinD1、NF-kb、Beclin1表达及临床病理特征的关系分析

目的探讨胃癌患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染与细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、核因子kb(NF-kb)、Beclin1表达及临床病理特征的关系。方法选取胃癌患者80例,检测是否Hp感染,分析Hp感染与CyclinD1、NF-kb、Beclin1表达、临床病理特征的关系。结果 Hp感染率为68.75%。Hp感染患者CyclinD1、NF-kb、Beclin1阳性率分别为76.36%、63.64%、60.00%,明显高于非Hp感染患者的48.00%、12.00%、36.00%(P0.05)。胃癌患者Hp感染与CyclinD1阳性率、NF-kb阳性率、Beclin1阳性率呈正相关(P0.05)。临床分期Ⅰ-Ⅱ期的Hp感染率为50.00%,明显低于Ⅲ-Ⅳ期的84.09%(P0.05),浸润程度T1+T2的Hp感染率为58.49%,明显低于T3+T4的88.89%(P0.05)。经二元Logistic回归分析,临床分期、浸润程度为胃癌患者Hp感染的独立影响因素(P0.05)。结论胃癌患者Hp感染可能通过诱发CyclinD1、NF-kb、Beclin1异常参与胃癌的发生发展,Hp感染与临床分期和浸润程度有关,对胃癌的预防和治疗具有重要意义。     

胃癌组织中IFN-γ、IL-4、SOX-2蛋白的表达特点及与Hp感染的相关性

目的探讨胃癌组织中的γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、性别决定相关基因簇(SOX-2)蛋白的表达特点及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法选取我院2016年1月至2017年5月收集的214例胃粘膜病理组织,其中胃溃疡组织80例(胃溃疡组)、胃炎组织80例(胃炎组)、胃癌组织54例(胃癌组),采用免疫组化染色检测三组标本中的IFN-γ、IL-4、SOX-2蛋白阳性率,并分析胃癌的Hp感染阳性与阴性情况与IFN-γ、IL-4、SOX-2蛋白表达的关系。结果胃炎组的Hp阳性率显著的高于胃癌组、胃溃疡组,差异具有统计学意义(P0.05);胃癌组和胃溃疡组的Hp阳性率差异不具有统计学意义(P0.05);胃癌组的IFN-γ蛋白阳性率显著的高于胃溃疡组、胃炎组,差异具有统计学意义(P0.05),胃癌组的IL-4蛋白、SOX-2阳性表达率显著的低于胃溃疡组、胃炎组(P0.05);胃癌组组织中的IFN-γ蛋白阳性率、IL-4蛋白阳性表达率与Hp感染无相关关系(r=0.171、P=0.218,r=0.007、P=0.959),胃癌组SOX-2阳性表达率与Hp感染具有显著的负相关关系(r=-0.682、P=0.000)。结论胃癌组织中IFN-γ蛋白表达上调,IL-4蛋白、SOX-2蛋白表达下调,Hp感染与SOX-2蛋白呈负相关性。     

Syndecan-1表达缺失促进胃癌淋巴结转移

目的:探讨Syndecan-1基因在胃癌及癌旁组织中的表达及其与癌淋巴结转移的关系。方法:将44例胃癌手术病例分为伴淋巴结转移组和不伴淋巴结转移组,以相应的癌旁正常组织为对照。应用RT-PCR及免疫组化技术检测Syndecan-1的表达,并同时检测p53表达水平的改变。结果:所有癌旁正常组织均有Syndecan-1基因的表达,而44例胃癌组织中只有10例有表达,阳性表达率为22.7%(10/44),癌旁正常组织中Syndecan-1基因表达率显著高于胃癌组织(χ~2=9.14.P<0.05)。35例伴有淋巴结转移的胃癌组织中,2例有Syndecan-1基因表达,阳性表达率为5.7%(2/35),不伴淋巴结转移的9例胃癌组织中有8例检测到Syndecan-1 mRNA的表达,阳性表达率为88.9%(8/9),伴有淋巴结转移的胃癌组织中Syndecan-1 mRNA的表达率显著低于不伴淋巴结转移者,两组间差异明显(χ~2=23.66,P<0.05)。p53表达阳性的胃癌组织Syndecan-1 mRNA的表达低于p53表达阴性的胃癌组织(χ~2=6.18,P<0.05)。结论:Syndecan-1 mRNA表达缺失促进了胃癌生成及淋巴结转移。     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织中hMSH2、p27蛋白表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与错配修复基因hMSH2和抑癌基因p27蛋白在胃癌组织中表达的相关性。方法用免疫组化SP法对65例胃癌患者癌组织进行hMSH2和p27蛋白检测,其中Hp感染32例,非Hp感染33例。结果65例胃癌患者癌组织中hMSH2蛋白表达率为66.15%,在非Hp感染组为81.82%,明显高于Hp感染组的50.00%(P<0.05);65例胃癌患者癌组织中p27蛋白的表达率为47.69%,非Hp感染组与Hp感染组的表达率分别为48.48%与46.88%,两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论Hp感染可导致hMSH2蛋白表达降低,可能使hMSH2识别碱基错配的能力下降,从而使失活的p27基因得不到有效修复,导致胃癌的发生、发展及向恶性转化。     

幽门螺杆菌OipA与胃癌组织中p53、ras蛋白表达的关系

目的:分析幽门螺杆菌(Hp)致病因子OipA与胃癌组织中p53、ras蛋白表达的关系,探讨OipA在胃癌发生和发展中的作用。方法:以60例胃癌组织为实验标本,采用半定量RT-PCR检测OipA,根据Hp和OipA检测结果将其分为Hp感染阴性组(第1组)、Hp感染阳性且OipA阴性组(第2组)和Hp感染阳性且OipA阳性组(第3组),应用免疫组织化学法观察各组胃癌组织中p53、ras蛋白的表达。结果:第3组的p53、ras蛋白表达总阳性率和各等级表达量均高于第1组和第2组;其中第3组的p53蛋白表达总阳性率与第1组相比差异有统计学意义(P<0.05),而与第2组相比差异无统计学意义(P>0.05),第3组的ras蛋白表达总阳性率与另外两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。第3组的p53、ras蛋白各等级表达量与另外两组相比差异有统计学意义(P<0.05),而第1组与第2组的p53、ras蛋白表达和各等级表达量相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp致病因子OipA增加胃癌组织中p53、ras蛋白的表达,在胃癌的发生和发展中起促进作用。     

胃黏膜癌变过程中p53表达变化和幽门螺杆菌感染情况

目的 探讨p53表达和幽门螺旋杆菌(H.pylori,Hp)感染在慢性胃炎、胃黏膜异型增生及胃癌中的变化,分析两者的相关性及其在胃癌发生的可能关系.方法 采用链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶连接法(SP)免疫组化法检测p53蛋白在胃黏膜慢性炎症(40例)、胃黏膜异型增生(59例)和胃腺癌(68例)组织中的表达.采用亚甲蓝染色检测上述标本中Hp感染.分析P53表达与Hp感染的相关关系及其在胃癌发生发展中的可能意义.结果 p53在慢性炎症组中偶见个别细胞呈阳性表达(2/40,5.0％),异型增生组和胃腺癌组中p53阳性表达率分别28.8％(17/59)和51.5％(35/68),从慢性炎症组、胃黏膜异型增生到胃腺癌,呈逐渐增高趋势;Hp在慢性炎症组中的检出率为32.5％(13/40),在异型增生组和胃腺癌组中检出率分别为72.9％(43/59)和58.8％(40/68),均明显高于慢性炎症组(P＜0.05).在异型增生组和胃腺癌组,p53阳性表达率在Hp感染阳性组明显高于Hp阴性组,p53阳性表达与Hp感染均呈正相关(r=0.304、0.383,均P＜0.05).结论 胃黏膜异型增生和胃腺癌组织p53表达与Hp感染密切相关,p53和Hp在胃腺癌的发生中可能发挥重要作用.     

口腔鳞状细胞癌组织中IDO1、KYNU表达情况与临床病理特征及预后的关系

目的 探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1)、犬尿氨酸酶(KYNU)表达情况与病理特征、预后的关系。方法 将2018年1月至2020年6月该院收治的98例OSCC患者纳入研究。收集患者OSCC组织标本及对应的癌旁组织标本。采用免疫组化法检测组织中IDO1、KYNU的表达情况,分析IDO1、KYNU表达情况与OSCC患者临床病理特征的关系。采用多因素Cox回归分析OSCC患者预后的影响因素。结果 OSCC组织IDO1、KYNU阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。OSCC分化程度低分化、浸润深度(DOI)>5 mm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ～Ⅳ期的患者IDO1、KYNU阳性表达率分别高于OSCC分化程度中高分化、DOI≤5 mm、淋巴结无转移、临床分期Ⅰ～Ⅱ期的患者(P<0.05)。OSCC分化程度中高分化、DOI≤5 mm、淋巴结无转移、临床分期Ⅰ～Ⅱ期、IDO1阴性、KYNU阴性患者的3年总生存率分别高于OSCC分化程度低分化、DOI>5 mm、淋巴结转移、临床分期为Ⅲ～Ⅳ期、IDO1阳性、KYNU阳性患者(P<0.05...     

p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的检测胃癌组织中p-STAT3蛋白及其下游靶基因产物Survivin、Mcl-1蛋白的表达,探讨STAT3信号通路激活在胃癌发病机制中的作用及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于其在正常胃黏膜组织中的阳性表达率(P<0.01)。p-STAT3、Survivin蛋白的表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均相关(P<0.05),Mcl-1蛋白的表达与胃癌组织的浸润深度、淋巴结转移及临床分期均相关(P<0.05),而与胃癌组织的分化程度无明显相关性(P>0.05)。胃癌组织中的p-STAT3与Survivin、Mcl-1蛋白表达均呈正相关(P<0.01)。结论 STAT3信号通路激活可能在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,检测胃癌组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达有助于判断胃癌的恶性程度及病情进展。     

胃癌患者血清VEGF-C的检测及其临床意义

目的探讨胃癌患者血清VEGF-C浓度水平与胃癌患者临床病理特征的相关性,血清VEGF-C水平与组织VEGF-C蛋白表达的关系以及二者对胃癌淋巴结转移的诊断价值。方法采用酶联免疫吸附技术(ELISA)对28例胃癌患者血清VEGF-C水平进行检测,同时应用免疫组化技术对28例胃癌组织标本进行VEGF-C蛋白表达进行检测。结果胃癌患者血清VEGF-C浓度水平明显高于健康对照组,P<0.01。胃癌组织标本VEGF-C表达阴性和阳性两组间血清VEGF-C浓度水平无差异,P>0.05.胃癌患者血清VEGF-C浓度水平与淋巴结转移(P<0.05),侵润深度(P<0.05)及TNM分期(P<0.05)相关,在淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组,在未侵润浆膜组及TNMⅠ期的血清VEGF-C浓度水平明显高于侵润浆膜组及TNMⅡⅢⅣ期的浓度水平,血清VEGF-C浓度水平与其他临床病理参数无关。结论血清VEGF-C均可作为胃癌的生物学指标,且对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值;血清VEGF-C浓度水平与组织标本VEGF-C表达无关。     

RacGAP1在胃癌中的表达与幽门螺杆菌L型感染的关系

目的 探讨胃癌组织中RacGAP1的表达情况,及其与幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染的关系。方法 选取125例胃癌患者,根据有无Hp-L感染分为Hp-L感染阳性组(感染组)和Hp-L感染阴性组(未感染组),另选取胃镜检查为正常胃黏膜,且Hp-L感染阴性的体检者30例作为对照组,应用免疫组织化学法检测标本中RacGAP1蛋白的表达情况,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组中RacGAP1 mRNA的表达情况,并对胃癌患者进行为期5年的随访。结果 RacGAP1主要表达在胃癌组织细胞核中,感染组和未感染组RacGAP1阳性率显著高于对照组(P＜0.01),感染组RacGAP 1阳性率显著高于未感染组(P＜0.05)。RacGAP1 mRNA的表达组间存在显著差异:感染组＞未感染组＞对照组;RacGAP1蛋白在胃癌组织中的表达与瘤体大小、浸润深度、淋巴转移、TNM分期和Hp感染有关;感染组生存率63.6%(49/77),未感染组生存率83.3%(30/36)。未感染组的生存率显著高于感染组(P＜0.05)。结论 胃癌组织中RacGAP1表达显著升高,Hp感染可能导致RacGAP1表达的提高,且RacGAP1高表达的患者预后较差。     

胃癌并发Hp感染患者血清miR-101，HSP-70，IL-1β表达水平与肿瘤增殖和侵袭力的相关性研究

目的　探讨胃癌并发幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染患者血清miR-101,热休克蛋白-70（heat shock protein-70,HSP-70）和白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）表达水平与肿瘤增殖和侵袭力的相关性。方法　选取2017 年2 月~2020 年2 月绵阳市第三人民医院胃癌患者120 例为观察组( 依据Hp 检测结果分为胃癌Hp 阳性组68例、胃癌Hp 阴性组52 例)、同期慢性胃炎患者86 例为对照组。测定比较各组血清miR-101,HSP-70,IL-1β 水平和Hp 感染U 值,分析Hp 感染与胃癌患者血清各指标水平关联性,统计胃癌Hp 阳性组不同血清各指标水平患者胃癌组织中肿瘤增殖基因［磷脂酰肌醇-3 激酶催化亚基δ（phosphatidylinositol-3 kinase catalytic subunit δ,PIK3CD）、C-myc 癌基因（C-myc oncogene,C-myc）、zeste 基因增强子同源物2（zeste gene enhancer homolog 2,EZH2）]、侵袭基因[ 泛素样含PHD 和环指域1（Ubiquitin-like containing PHD and ring finger domain 1, UHRF1）及Vav3 癌基因（Vav3oncogene,Vav3）] 表达, 分析胃癌并发Hp 感染患者血清各指标水平与胃癌组织中肿瘤增殖、侵袭基因表达关系以及对患者生存率的影响。结果　胃癌Hp 阳性组血清miR-101 水平低于胃癌Hp 阴性组、对照组（0.51±0.13 vs 0.82±0.16,1.38±0.29）;HSP-70(2.73±0.69 pg/L vs 1.80±0.57 pg/L, 1.14±0.38 pg/L),IL-1β(42.07±18.54 pg/L vs 23.61±10.38 ng/L,16.37±7.09 ng/L) 水平和Hp 感染U 值(246.59±31.28 dpm/mmol vs 59.26±12.68 dpm/mmol, 41.35±8.39 dpm/mmol) 高于胃癌Hp 阴性组、对照组,差异均有统计学意义（F=79.650~2 297.784,均P ＜ 0.05）;Hp 感染U 值与胃癌Hp 阳性组患者血清miR-101（r ＝ -0.629）水平呈负相关,与HSP-70（r ＝ 0.574）和IL-1β（r ＝ 0.539）水平呈正相关（均P ＜ 0.05）;miR-101 高水平患者组织中PIK3CD,C-myc,EZH2,UHRF1 和Vav3 基因表达量均低于低水平患者,差异有统计学意义（t=8.554~17.034,均P ＜ 0.05）;HSP-70 高水平患者组织中各基因表达量均高于HSP-70 低水平患者,差异均有统计学意义（t=6.395~13.742,均P ＜ 0.05）;IL-1β 高水平患者组织中各基因表达量均高于IL-1β 低水平患者,差异有统计学意义（t=5.330~21.755,均P ＜ 0.05）。胃癌Hp 阳性患者血清miR-101 水平与组织中PIK3CD,C-myc,EZH2,UHRF1 和Vav3 基因表达量呈负相关(r=-0.664, -0.709, -0.714, -0.702, -0.687),HSP-70 和IL-1β 水平与组织中各基因表达量呈正相关（r=0.608~0.702, 均P ＜ 0.05）。随访至2021 年2 月,经Kaplan-Meier 生存分析显示,HSP-70和IL-1β 高水平胃癌Hp 阳性患者生存率均低于HSP-70 和IL-1β 低水平患者,miR-101 高水平患者生存率高于低水平患者,差异有统计学意义（χ2=8.163~9.862,均P ＜ 0.05）。结论　胃癌患者并发Hp 感染可诱导血清miR-101,HSP-70 和IL-1β 异常表达,促进肿瘤增殖和侵袭,影响患者预后。     

胃癌中DAPK1表达及其与临床病理因素的相关性研究

目的 检测胃癌中死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)基因表达水平,并研究其与临床病理因素间的相关性.方法 采用免疫组织化学法(SP)检测胃癌肿瘤组织和癌旁正常组织中DAPK1基因表达,采用半定量评分法评估,分析DAPK1表达水平与胃癌临床病理因素间的相关性.结果 胃癌肿瘤组织标本中,DAPK1蛋白质低、中和高表达分别有52、19、5例,评分为(3.7±1.3)分,癌旁正常组织标本中,低、中表达和高表达分别为4、15、57例,评分为(9.4±2.1)分,胃癌肿瘤组织和癌旁正常组织评分差异具有统计学意义(P<0.01).胃癌肿瘤组织中DAPK1表达在性别、年龄和不同肿瘤部位间差异无统计学意义(P>0.05),而组织学分级、TNM分期、肿瘤最大径、淋巴结转移及远处转移对DAPK1表达的影响具有统计学意义(P<0.05);胃癌肿瘤组织DAPK1表达评分与组织学分级、TNM分期、肿瘤最大径、淋巴结转移和远处转移呈负相关(P<0.05).结论 DAPK1在胃癌中的表达与肿瘤细胞的生长、浸润及转移紧密相关,可作为胃癌诊断、病情及预后评估的指标.     

胃癌变过程中幽门螺杆菌感染与凋亡基因Survivin和Bcl-2表达

目的:研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Survivin、Bcl-2表达,探讨Hp相关胃癌的发生机制.方法:用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化检测Survivin、Bcl-2蛋白的表达水平.结果:Hp阳性感染率、Survivin、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.CAG组、IM组、AH组和AC组Hp感染率较CSG组明显升高(P ＜ 0.05).CAG组、IM组、AH组、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);IM组、AH组、GC组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01).AH组和GC组Hp感染与Survivin的表达呈正相关(P ＜0.01,P ＜ 0.05);IM组、AH组和GC组Hp感染与Bcl-2的表达也呈正相关(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01).结论:Survivin、Bcl-2是Hp感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的过程.     

Anxa2基因在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨Anxa2基因表达在胃癌发生、发展中的作用及其与临床病理特征的相关性。方法应用实时荧光定量PCR方法检测50例胃癌及癌旁组织中Anxa2基因mRNA的表达水平;用Western blot方法检测20例胃癌及癌旁组织中Anxa2蛋白的表达水平;制作组织芯片,通过免疫组化染色分析139例胃癌Anxa2蛋白表达与临床病理特征的关系。结果 Anxa2 mRNA在胃癌和癌旁组织中的表达水平分别为2.072±1.477和1.271±0.907,两组差异显著(P0.01);胃癌组织中Anxa2蛋白的表达量(2.144±1.226)高于癌旁组织(1.269±0.736),差异显著(P0.001)。免疫组化显示Anxa2定位于肿瘤细胞膜,在胃癌组织中的阳性率为49.6%(69/139),高于癌旁组织18.7%(26/139),两者差异显著(P0.001),且Anxa2过表达与胃癌组织分化、淋巴结转移和临床分期密切相关(P0.05)。结论 Anxa2过表达与胃癌的发生、发展密切相关,可能是新的治疗靶点或预后评估指标。