OK—432联合IL—2抑制C57BL／6小鼠Lewis肺癌的生长及PCNA的表达

目的 研究ＯＫ－４３２与ＩＬ－２抑制Ｃ５７ＢＬ／６小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌（ＬＬＣ）生长及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。方法 ４０只Ｃ５７ＢＬ／６荷瘤ＬＬＣ小鼠,雌雄各半,分４组,分别用生理盐水、ＯＫ－４３２与ＩＬ－２处理,观察用药后对肿瘤生长的抑制及用抗鼠ＰＣＮＡ单克隆抗体进行ＳＡＢＣ免疫组化技术半定量测定ＰＣＮＡ在Ｌｅｗｉｓ肺癌原发灶中的表达。结果 二者联合后明显增强抑瘤率（Ｐ〈０．０５）,对肿     

低剂量辐射减轻化疗对小鼠免疫功能的抑制作用

采用Ｌｅｗｉｓ肺癌荷瘤Ｃ５７ＢＬ／６小鼠做为实验动物模型，研究低剂量Ｘ射线全身照射并用丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）全身化疗对荷瘤小鼠免疫功能的影响，结果显示：在Ｌｅｗｉｓ肺癌接种１０ｄ给予３．０ｍｇ／ｋｇＭＭＣ腹腔注射后１２ｈ，小鼠的胸腺细胞自发增殖力，脾细胞ＣｏｎＡ反应性，自然杀伤细胞（ＮＫ），淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ）功能及脾细胞白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）产量为均单纯荷瘤组显著下降（Ｐ〈０．０５～     

瘤体内注射OK－432和白细胞介素2治疗原发性肝癌的实验研究

本实验分组观测了不同给药方法时，ＯＫ－４３２和白细胞介素２（１Ｌ－２）对荷瘤鼠外周血ＮＫ细胞和ＬＡＫ细胞活性的影响。结果表明：ＯＫ－４３２和ＩＬ－２单独瘤体内注射对ＮＫ和ＬＡＫ细胞活性均有明显增强作用；联合给药时，ＯＫ－４３２和ＩＬ－２可产生明显的协同作用，这种协同作用以先注射ＯＫ－４３２接着注射ＩＬ－２或ＯＫ－４３２、ＩＬ－２同时注射时最强。     

用IL—2／LAK细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响

为了探讨ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响，用＾２Ｈ－ＴｄＲ掺入ＤＮＡ法测定了１７例中晚期癌闰病人在ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗前后外周血加ＰＨＡ或不加ＰＨＡ淋巴细胞外增殖试验，结果显示无论空白对照（１１／１６）还是ＰＨＡ诱Ｔ淋巴细胞增殖试验（１２／１６），ｃｐｍ值较治疗前均事明显的提高（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）；在 Ｔ细胞亚群的测定中，ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗前后比较，ＣＤ＾＋和     

p16,bcl—2,bax和fas／apo—1基因在急性白血病中的表达及 …

采用免疫组织化学染色法，检测了６１例急性白血病（ＡＬ）的ｐ１６，ｂｃｌ－２，ｂａｘ和ｆａｓ／ａｐｏ－１基因表达，结果表明，急性髓系白血病（ＡＭＬ）和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）组的ｐ１６ｂａｘ和ｆａｓ／ａｐｏ－１表达均显著低于对照组（Ｐ〈０．００１），ＡＬＬ组的ｐ１６，ｆａｓ／ａｐｏ－１表达又显著低于ＡＭＬ组（Ｐ〈０．０５），ＡＭＬ和ＡＬＬ组ｂｃｌ－２基因表达均显著高于对照组（Ｐ〈０．００１），Ａ     

气管内应用IL-18重组腺病毒对实验性肺转移癌的治疗作用

研究气管内应用白细胞介素１８（ＩＬ－１８）重组腺病毒（ＡｄＩＬ－１８）对实验性肺癌的治疗作用。方法：（１）小鼠气管内滴入ＡｄＩＬ－１８后，以ＲＴ－ＰＣＲ法检测小鼠肺组织中ＩＬ－１８ｍＲＮＡ，ＥＬＩＳＡ法测定局部及外周血ＩＬ－１８及其相关因子的水平。（２）Ｃ５７ＢＬ／６小鼠尾静脉注射Ｌｅｗｉｓ肺癌３ＬＬ细胞以建立肺转移癌模型，观察气管和细胞毒Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）活性。结果：（１）气管内应用ＡｄＩＬ－     

肝细胞癌组织凋亡基因Bcl—XL,Bcl—2的表达及意义

目的 探讨凋亡抑制基因Ｂｃｌ－ＸＬ、Ｂｃｌ－２在肝细胞癌组织中的表达及相互关系。方法 用免疫组化ＳＰ法检测５７例肝细胞癌组织中Ｂｃｌ－ＸＬ、Ｂｃｌ－２的表达。结果 ５７例肝细胞癌组织中的Ｂｃｌ－ＸＬ、Ｂｃｌ－２阳性表达分别为３６例（６３．２％）、２３例（４０．４％）。两者表达阳性率差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。Ｂｃｌ－２－ＸＬ、Ｂｃｌ－２各组表达水平及组织学分级表达差异无显著性。低分化组１７例中,Ｂｃｌ－ＸＬ、Ｂｃｌ－２阳性表达分别为１０例（５５．８％）、４例（２３．５％）。两组表达阳性率差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。５７例肝细胞癌中,Ｂｃｌ－ＸＬ、Ｂｃｌ－２同时阳性１７例,同时阴性１５例,单独阳性各为１９例、６例。结论 凋亡抑制基因Ｂｃｌ－ＸＬ、Ｂｃｌ－２在肝细胞癌组织中既可同时发挥抑制细胞凋亡作用,也可单独     

高压氧对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响的研究

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）暴露对Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠抗肿瘤免疫功能的影响。方法：９０只患Ｌｗｅｉｓ肺癌的Ｃ５７小鼠被随机分为常压空气组（ＮＡ）、高压常氧氮（Ｎ２－Ｏ２）组和ＨＢＯ组。ＮＡ组置于舱内常压空气下,Ｎ２－Ｏ２组和ＨＢＯ组则分别暴露在含１０％氧的高压常氧氮和医用纯氧环境下,暴露的压力时程为绝对压２５０ｋＰａ－９０ｍｉｎ,每日１次,每周暴露６ｄ,共暴露两周;加压速度为１００ｋＰａ／ｍｉｎ,减压采用匀速减压法,以１０ｍｉｎ减至常压。实验中检测了各组小鼠的自然杀伤细胞（ＮＫ）、非特异杀肿瘤细胞（ＬＡＫ）、细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）水平和巨噬细胞（Ｍφ）杀伤活性;同时还对各组小鼠荷瘤的体积、溃破率及动物致死率进行了观察。结果：与ＮＡ组相比,ＨＢＯ组小鼠体内ＮＫ,ＬＡＫ,ＣＴＬ及Ｍφ活性显著升高（Ｐ＜０．０１）;实验动物肿瘤体积显著减小,荷瘤溃破率则明显增高（Ｐ＜０．０１）;且实验组小鼠的存活时间显著延长（Ｐ＜０．０５）。结论：ＨＢＯ暴露显著提高了Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠体内ＮＫ,ＬＡＫ,ＣＴＬ的活性和增强Ｍφ细胞杀伤效率,从而解释了ＨＢＯ能抑制Ｌｅｗｉｓ肺癌生长的原因。     

瘤体内注射OK—432和白细胞介素2治疗原发性肝癌的实验研究

本实验分组观察了不同给药方法时，ＯＫ－４３２和白细胞介素２（ＩＬ－２）对荷瘤鼠外周血ＮＫ细胞和ＬＡＫ细胞活性的影响。结果表明：ＯＫ－４３２和ＩＬ－２单独瘤体内注射对ＮＫ和ＬＡＫ细胞活性均有明显增强作用；联合给药时，ＯＫ－４３２和ＩＬ－２可产生明显的协同作用，这种协同作用以先注射ＯＫ－４３２接着注射ＩＬ－２或ＯＫ－４３２、ＩＬ－２同时注射时最强。     

异基因骨髓移植存活小鼠发生"特异性"免疫耐受的研究

目的通过对异基因骨髓移植（ＡＬＬＯ－ＢＭＴ）存活小鼠及其皮片移植的观察,以判断ＡＬＬＯ－ＢＭＴ小鼠是否建立了特异性的兔疫耐受机制。方法（１）给Ａ组受者ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠注射生理盐水,给Ｂ组受者ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠移植供者Ｃ５７ＢＬ／６ｊ（Ｈ－２ｂ）小鼠的骨髓细胞;（２）将供者Ｃ５７ＢＬ／６ｊ（Ｈ－２ｂ）和ＢＡＬＢ／ｃ（Ｈ－２ｄ）小鼠的尾部皮片原位移植给ＡＬＬＯ—ＢＭＴ后存活６０ ｄ以上的受者ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠和未经任何处理的ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠,观察１００ ｄ。结果（１）Ａ组受者ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠平均存活时间（１０．６土１．３）ｄ显著短于Ｂ组的受者ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠平均存活时间（３６．９±１０．８）ｄ（ｐ＜０．０１）。（２）ＩＩ组中进行ＡＬＬＯ－ＢＭＴ后存活６０ ｄ以上的受者ＣＢ６Ｆ１只接受来自Ｃ５７ＢＬ／６ｊ小鼠的皮片而排斥来自ＢＡＬＢ／ｃ／小鼠的皮片,而Ｉ组中未经任何处理的 ＣＢ６Ｆ１小鼠排斥来自 Ｃ５７ＢＬ／６ｊ和 ＢＡＬＢ／Ｃ ／ｃ小鼠的皮片。结论经 γ射线照射并移植有Ｃ５７ＢＬ／６ｊ 小鼠异基因骨髓且能长期存活的ＣＢ６Ｆ１小鼠建立了较完全的供者型免疫耐     

BcL—2和C—fos在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

探讨抗凋亡基因ＢｃＬ２ 和原癌基因Ｃｆｏｓ 在卵巢上皮性肿瘤发生发展中的作用及其临床意义,采用单克隆抗体免疫组化技术对４２ 例卵巢上皮组织进行ＢｃＬ２ 和Ｃｆｏｓ 蛋白表达的检测。８ 例正常卵巢组织均未检测出二基因产物的表达。ＢｃＬ２ 和Ｃｆｏｓ 在良、恶性卵巢肿瘤组织中检出率分别为２０％ （２／１０）、５９－４％ ;３０％ （３／１０）、４６－９％ 。ＢｃＬ２ 阳性在良性恶性组织间差异显著（Ｐ＜０－０５）。二基因产物表达均随病理分级升高而增加,高中分化与低分化比较差异均极显著（Ｐ＜０－０１）。ＢｃＬ２ 阳性提示较好的预后（Ｐ＜０－０１）。Ｃｆｏｓ 阳性预后欠佳（Ｐ＜０－０５）。二基因产物表达无相关性。结果表明,ＢｃＬ２ 和Ｃｆｏｓ 在卵巢上皮性肿瘤的发生、发展、分化中起作用。ＢｃＬ２ 过表达预后较好,Ｃｆｏｓ 过表达预后差,二基因产物表达可作为临床预后评估指标。     

胎肝细胞质液对小鼠IL－2系统的影响

用自制胎肝细胞质液（ＦＬＣ）对小鼠ＩＬ ２系统的影响进行研究，结果表明ＦＬＣ对正常小鼠体内Ｔ淋巴细胞有诱生ＩＬ ２的作用（Ｐ＜００５），可明显促进淋巴细胞ｍＩＬ ２Ｒ的表达（Ｐ＜００１）和血清ｓＩＬ ２Ｒ水平的降低（Ｐ＜００５）；对环磷酰胺免疫抑制后小鼠的ＩＬ ２诱生、ｍＩＬ ２Ｒ表达均有所改善（分别为Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），提示ＦＬＣ对小鼠Ｔ淋巴细胞有一定程度活化和诱导ＩＬ ２产生的作用，可降低小鼠血清ｓＩＬ ２Ｒ水平。     

Bcl—2和Bax蛋白表达与非小细胞肺癌临床病理特性的关系

探讨Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白表达与非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）临床病理特征的关系。方法应用免疫组化ＳＰ法检测了３０例正常肺组织和６１例ＮＳＣＬＣ中Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白的表达。结果ＮＳＣＬＣ组织中Ｂｃｌ－２蛋白表达率（５７．３８％）显著高于正常肺组织（１３．３３％）（Ｐ〈０．０１）,而ＮＳＣＬＣ组织中Ｂａｘ蛋白表达率（４５．９０％）显著低于正常肺组织（８０．００％）（Ｐ〈０．０１）,鳞癌和腺癌中Ｂｃｌ     

胎肝细胞质液对小鼠IL－2系统的影响

用自制胎肝细胞质液（ＦＬＣ）对小鼠ＩＬ２系统的影响进行研究，结果表明ＦＬＣ对正常小鼠体内Ｔ淋巴细胞有诱生ＩＬ２的作用（Ｐ＜００５），可明显促进淋巴细胞ｍＩＬ２Ｒ的表达（Ｐ＜００１）和血清ｓＩＬ２Ｒ水平的降低（Ｐ＜００５）；对环磷酰胺免疫抑制后小鼠的ＩＬ２诱生、ｍＩＬ２Ｒ表达均有所改善（分别为Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），提示ＦＬＣ对小鼠Ｔ淋巴细胞有一定程度活化和诱导ＩＬ２产生的作用，可降低小鼠血清ｓＩＬ２Ｒ水平。     

益肺抗瘤饮对Lewis肺癌荷瘤小鼠神经内分泌免疫的实验研究

探讨益肺抗瘤饮的抗癌作用机理。以Ｃ５７ＢＬ／６近交系Ｌｅｗｉｓ肺癌荷瘤小鼠为模型，观察神经内分泌免疫网络下行通道的相关指标。结果：益肺抗瘤饮能抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长，增加体重；提高ＮＫ、ＬＡＫ、ＩＬ－２的水平；降低β－内啡肽（β－ＥＰ）、雌二醇（Ｅ２）的水平。作用机理除与提高细胞免疫功能有关外，还与降低β－ＥＰ、Ｅ２的含量有关。     

白血病患者外周血白细胞介素2膜受体的表达

目的为探讨白血病患者外周血单个核细胞（ＰＭＮＣ）上白细胞介素２膜受体（ｍＩＬ－２Ｒ）的表达及临床价值。方法采用流式细胞仪对１４例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ），２６例急性髓细胞白血病（ＡＭＬ），１９例有骨髓异常增生综合症病史的ＡＭＬ（ＭＤＳ－ＡＭＬ）及２６例慢粒急变（ＣＭＬ·ＢＣ）患者的ＰＭＮＣ上ｍＩＬ－２Ｒ的表达进行了检测。结果ＭＤＳ－ＡＭＬ及慢粒急粒变患者ｍＩＬ－２Ｒ的表达明显高于ＡＭＬ（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。慢粒急淋变患者ｍＩＬ－２Ｒ的表达明显高于ＡＬＬ（Ｐ＜０．０５）。ｍＩＬ－２Ｒ阳性ＡＭＬ及ＡＬＬ患者对化疗反应性较差。结论ｍＩＬ－２Ｒ的表达可能为ＭＤＳ－ＡＭＬ，ＣＭＬ·ＢＣ的一个特征，并可作为估计ＡＭＬ、ＡＬＬ疗效的一项指标     

IL—2／LAK与放,化疗联合治疗晚期恶性肿瘤

目的：探讨ＩＬ－／ＬＡＫ细胞与放疗和／或化疗联合治疗晚期恶性肿瘤的价值。方法：本组共３０例,其中单纯ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗５例（包括２例ＴＩＬ细胞胸腹腔灌注）,ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞联合放疗１８例（包括１例动脉灌注）,ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞联合化疗４例）包括１例动态灌注）,ＩＫ－２／ＬＡＫ细胞联合放疗和化疗３例。结果：完全缓解率２０．０％（６／３０）,总有效率５０．０％（１５／３９）,其中单纯ＩＬ－     

用IL－2／LAK细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响

为了探讨ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响，用３Ｈ－ＴｄＲ掺入ＤＮＡ法测定了１７例中晚期癌症病人在ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗前后外周血加ＰＨＡ或不加ＰＨＡ淋巴细胞体外增殖试验，结果显示无论空白对照（１１／１６）还是ＰＨＡ诱导的Ｔ淋巴细胞增殖试验（１２／１６），ｃｐｍ值较治疗前均有明显的提高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；在Ｔ细胞亚群的测定中，ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗前后比较，ＣＤ３＋和Ｃ８＋细胞都未发现明显的差异，只有Ｃ４＋细胞较治疗前（１３／１７）有了显著提高（Ｐ＜０．０１）；ＮＫ细胞虽未达到正常水平，但也显示较治疗前有显著增高的倾向；结果表明，ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞疗法既对肿瘤细胞有直接杀伤作用，也对细胞免疫起了明显的促进作用。     

Bcl—2蛋白在地直肠腺瘤及结直肠癌组织中的表达

了解Ｂｃｌ－２蛋白在结直肠腺癌及结直肠癌组织中的表达意义。用流工细胞技术对１３例结直肠癌瘤及３６例结直肠癌组织中Ｂｃｌ－２蛋白表达进行分析。结果：３６例结直肠癌瘤组织中Ｂｃｌ－２蛋白表达水平显著高于癌旁粘膜组织中Ｂｃｌ－２蛋白表达（Ｐ〈０．０５）,也显著高于结直肠腺癌组织中Ｂｃｌ－２蛋白表达（Ｐ〈０．０５）。癌组织中Ｂｃｌ－２蛋白表达与癌细胞分化程度无关,与ＤｕｋｅｓＡ、Ｂ、Ｃ期分期无关（Ｐ〉０．     

白细胞介素—Ⅱ和LAK细胞对放疗后鼻咽癌患者细胞免疫功能的影响

目的 探讨白细胞介素－Ⅱ（ＩＬ－２）和ＬＡＫ细胞对鼻咽癌（ＮＰＣ）放疗后患者免疫功能的影响。方法 ２７例放疗后获ＣＲ的患者分成２组;Ａ组（治疗组）,１７例接受ＣＲ的患者分成２组;Ａ组（治疗组）,１７例接受ＩＬ－２和ＬＡＫ细胞治疗;Ｂ组（对照组）,１０例仅予一般治疗。检测两组治疗前后ＮＫ活性和ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值均明显提高（Ｐ〈０．０５）,Ｂ组则无明显变化。结论 ＩＬ－２和ＬＡＫ细胞治疗可增加