慢性胆汁郁积性肝病时血浆组织胺浓度升高

瘙痒是慢性胆汁郁积性肝病的一种常见症状,但其机理仍不清楚。近年来瘙痒与胆汁酸相关学说已被否定,而某些病例应用消胆胺后瘙痒得到缓解的机理尚未阐明。作者认为在慢性胆汁郁积性肝病引起的瘙痒中组织胺可能也起了某种作用,并分别测试了原发性胆汁性     

未治疗的实质性和胆汁郁积性肝病时的血清25-羟基维生素D

肝性骨营养不良(软骨病和骨质疏松疵)是慢性肝胆疾病的一种并发症,病因是多方面的,部分病因可能系维生素D缺乏。本文对106例肝病患者(男39,女67,年龄13～81岁)的血清25-羟基维生素D(25-OHD)作了测定,结果如下。实质性肝病组:9例酒精性肝炎和25例酒精性肝硬化血清25-OHD分别平均为9.8±5.3和8.6±4.9毫微克/毫升(平均值±1标准差),二组间无差异,但均比对照组有显著降低(P<0.001)。6例无肝     

胆汁郁积性肝病并发骨质疏松症的临床研究

骨质疏松症是胆汁郁积性肝病常见的晚期并发症之一，随着对该病认识的不断深入，有关病因、发病机理、临床特点及防治有所更新，本介绍上述方面的新观点。     

胆汁郁积性肝病并发骨质疏松症的临床研究

骨质疏松症是胆汁郁积性肝病常见的晚期并发症之一,随着对该病认识的不断深入,有关病因、发病机理、临床特点及防治有所更新,本文介绍上述方面的新观点。     

家族性低尿钙性高血钙:肠吸收钙和维生素D代谢

自从1972年Foley等提示家族性低尿钙高血钙(FHH)后,有些研究结果认为FHH系肾小管回吸收钙增加所致,1983年menko等也认为FHH的高血钙系由于肾小管回吸收钙增加,然而至今对某些认识仍有不同看法。作者通过FHH一家内10例低尿钙高血钙成员与10例性别年龄相近的正常成人志愿者作对照,进行对比研究,于1982年9月至1983年2月分别测定了25(OH)D,24,25(OH)_2D,和1.25(QH)~2D,并通过同位素检测技术分别测定了下列公式中的各个参数,再代入公式。     

慢性胰腺炎引起的胆汁郁积

胰腺癌和胆总管结石常可引起肝外胆管梗阻,但是非结石性慢性胰腺炎也是引起肝外胆管梗阻并导致胆汁郁积的常见原因则却未被充分认识。本文报告38例非胆石性慢性胰腺炎均由内窥镜逆行胰胆管造影术、经皮穿刺胆管造影术或静脉胆管造影术证实胰腺内末端胆总管有狭窄者11例,其中10例在慢性胰腺炎急性发作时出现暂时的胆汁郁积,6例最后因胆汁郁     

维生素D对骨质疏松相关性因素——肠钙吸收影响的研究进展

原发性骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病〔1〕。研究表明:OP尤其是老年性OP发生的重要因素是各种营养物质特别是肠钙吸收的减少〔2〕。现将维生素D对肠钙吸收的影响及其与OP的相关研究综述如下。     

胆汁郁积性瘙痒症的治疗

胆汁郁积性瘙痒症的治疗南京解放军第八一医院容健材，魏玮黄疸患者的瘙痒是由于胆汁郁积（潴留）所致。胆汁郁积分为肝外胆汁郁积（肝外胆道阻塞）和肝内胆汁郁积（急性肝内阻塞性黄疸）；当胆流阻塞时，胆汁返流入血液致胆红素升高引起黄疸，称作阻塞性黄疸。血清胆红素...     

维生素D与慢性肝病相关性的研究进展

维生素D是一种脂溶性维生素．作为固醇类衍生物．一定程度上起到类固醇激素的作用，包括调节钙磷代谢、维持骨稳态、免疫调节、抗炎症、抗纤维化、抗肿瘤等。肝脏在维生素D的合成、代谢以及发挥生物学效应中起重要作用。机体维生素D的状况和它的多效性使之与各种慢性肝病（Chronicliverdis—ease,v,，CLDs）的发病机制、严重程度和治疗效果相关。     

慢性肝病时胆汁部积的早期诊断

本文研究了血清胆酸浓度及胆汁郁积标志酶对慢性肝病胆汁郁积早期诊断及确定其显著程度的意义。调查了36例,男12、女24例,年龄20～62岁。均经临床、实验及器械检查确诊为慢性肝病,并进行肝穿刺活检。以18～35岁的10名健康人(男6,女4)作为对照组,根据血清碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素及直接肌红素值、胆固醇值等来判断胆汁郁积综合征。全部患者及对照组均于饥饿12小时后早晨空腹抽血测定血清初级结合胆酸(甘胆酸)含量,并调查了血清转氨酶(AST 及     

1,25-二羟基维生素D和钙治疗钙吸收不良的骨质疏松

尽管一些激素和营养因素可致骨质疏松,常常发现在骨质疏松病例中是有选择的钙吸收不良,原因不明。某些著者归因于血中1,25-二羟基维生素 D(简称1,25D)浓度减少,但另一些著者认为是肠粘膜受体水平功能异常,他们发现这些患者1,25D 水平正常。若肠道钙吸收减少到一定程度,就会动员骨钙来维持血浆浓度,这可能由甲状旁腺激素(PTH)分泌相对增加来调节,表现在尿中羟脯氨酸排出增多。已知口服1,25D 可纠正骨质疏松者的钙吸收不良,但这在治疗学上的价值尚未确立,它在钙吸收上的好处会被其骨吸收作用抵消,这可能限制其应用。     

钙、维生素D缺乏大鼠长骨成骨细胞的维生素D受体水平

对正常、钙缺乏和维生素D缺乏的大鼠 ,观察其体外培养的长骨成骨细胞的维生素D受体最大结合容量 ,结果显示维生素D缺乏组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。     

胆汁生成和肝内胆汁郁积的研究进展

近年来,由于方法学的进步,对于胆汁生成的机制和肝内胆汁郁积的病理生理有了进一步的认识,综述如下。胆汁生成的结构基础胆汁主要由肝细胞生成。与胆汁生成有关的微细结构如下图:     

慢性肝病患者血清25－羟维生素D水平及临床意义

目的：探讨慢性肝病患者血清25－羟维生素 D[25（OH）D]水平及其临床意义。方法收集2012年6月－2013年9月吉林大学第一医院肝胆胰内科153例慢性肝病住院患者的血清作为试验组,应用液相色谱串联质谱检测技术检测患者的25（OH）D水平,以同院体检中心300例健康人作对照组。试验组分为非肝硬化组、肝硬化组（Child －Pugh A、B、C 级）及原发性胆汁性肝硬化（PBC）组,分析比较各组间的差异,计量资料采用 t 检验和方差分析,计数资料采用χ2检验,各变量间相关性采用 Pearson 直线相关分析。结果153例慢性肝病患者正常（≥30 ng／ml）、不足（20～30 ng／ml）、缺乏（10～20 ng／ml）及严重缺乏（＜10 ng／ml）的比例分别为20．3％、22．9％、35．9％、20．9％。肝硬化组25（OH）D 缺乏及严重缺乏的比例（41．7％、25．0％）明显多于非肝硬化组（27．5％、12．5％）及 PBC 组（23．5％、17．6％）,差异均有统计学意义（χ2＝6．261～18．474,P ＝0．001～0．012）。肝硬化组25（OH）D 水平为（18．58±12．48）ng／ml,低于非肝硬化组（23．78±11．81）ng／ml 及健康对照组（25．69±12．39）ng／ml,差异均有统计学意义（P值分别为0．029、0．001）。肝硬化组以 Child －Pugh 分级分组,C 级25（OH）D 水平明显低于 A 级,差异有统计学意义（P ＝0．009）。结论慢性肝病患者血清25（OH）D 水平普遍降低,其中肝硬化患者降低明显重于非肝硬化患者,尤其以 Child －Pugh 分级 C 级降低最为严重。     

婴儿胆汁淤积性肝病严重程度与血清维生素D水平的关系

目的探讨血清25羟基维生素D[25(OH) D]水平与婴儿胆汁淤积性肝病(ICH)患儿病情严重程度的关系。方法选取2015年7月-2017年12月收入或转入湖南省儿童医院肝病中心的121例ICH患儿作为研究对象,根据是否发生肝硬化分为肝硬化组(26例)和无肝硬化组(95例),对2组患儿的年龄、性别比、25(OH) D、肝功能指标(TBil、DBil、总蛋白、Alb、ALT、AST、GGT、ALP、总胆汁酸、PT)、肝纤维化血清学指标[Ⅲ型前胶原氨基端肽、层粘连蛋白、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)]以及与维生素D代谢有关的指标(Ca、P)等进行比较。计量资料两组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U非参数秩和检验,计数资料组间比较采用χ2检验。应用二分类logistic回归分析与肝硬化发生有关的因素。结果 ICH患儿中维生素D缺乏者占88. 43%(107/121),肝硬化患儿中维生素D缺乏者占100%(26/26);与无肝硬化组比较,肝硬化组血清25(OH) D(Z=3. 029,P=0. 002)、Alb水平明显降低(t=2. 294,P=0. 024),DBil(Z=3. 032,P=0. 002)、AST(Z=2. 026,P=0. 043)、GGT(Z=3. 439,P=0. 001)、HA(Z=3. 143,P=0. 002)、CⅣ(Z=2. 247,P=0. 025)水平明显升高,其他各指标在2组间差异均无统计学意义(P值均 0. 05)。logistic多因素回归分析表明,与ICH患儿发生肝硬化有关的因素包括25(OH) D[比值比(OR)=0. 865,95%可信区间(95%CI):0. 755～0. 922,P=0. 038]、GGT(OR=1. 002,95%CI:1. 000～1. 004,P=0. 039)和HA(OR=1. 004,95%CI:1. 000～1. 008,P=0. 034)。结论血清25(OH) D对于预测ICH患儿肝细胞受损严重程度及早期肝硬化的发生具有一定的临床价值。     

慢性肝病患者血清维生素D检测及其意义

近年有关维生素D与肺部疾病的发生、发展及治疗方面的研究较多[1]。而慢性肝病患者的维生素D水平与疾病发展是否存在一定关系研究甚少。本研究通过检测慢性肝病患者血液维生素D浓度,探讨维生素D在慢性肝病患者发病中的作用。资料与方法一、一般资料选取安钢总医院肝病科2010年10月—2011年9月就诊     

胆汁郁积性黄疸病人的诊断方法

近10年来,胆汁郁积性黄疸鉴别诊断方面进展很快,出现了许多新的胆道显影技术,本文就临床上应用这些技术的指征和顺序作一总结。临床判断:有经验的临床医生对机械性梗阻所致黄疸的正确判断率约90%,一般的实验室检查也很有帮助,但总有小部分肝外阻塞者被误诊为肝内胆汁郁积,反之则更多见。实际上临床疑为阻塞性黄疸者中大约25%为肝细胞性病变,因此临床印象必须辅以显象检查以确立诊断,明确梗阻部位和性质。若临床上高度疑为肝细胞性疾病,例如无并发症的急性病毒性肝炎,自不应作显象检查,尤其对原因不能肯定的肝内胆汁郁积;对此种病例肝活检则有一定价值。若疑为阻塞性病变,则应作进一步检查.     

成人炎症性肠病患者维生素D3水平变化

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是反复发作的慢性肠道炎性反应疾病.关于其发病已形成基本共识,即在一定环境因素下,由共生菌及其所产生的致炎因子作用于免疫缺陷的个体,诱发异常免疫反应而导致发病.维生素D可调节钙磷代谢已广为人知,近年又发现其有重要的抗细菌感染和免疫调节作用.维生素D缺乏可能与某些自身免疫病如系统性红斑狼疮、多发性系统性硬化病及IBD有关[1].目前,国内对IBD患者维生素D状况的研究鲜见.本研究通过检测IBD患者血浆维生素D浓度,探讨其在IBD发病中的可能作用.     

妊娠性肝内胆汁郁积症的进展

此病在我国并非少见,迄今国内报告的病例数已超过535例。病因、病机尚未完全阐明。目前绝大多数学者认为与雌激素急剧增加有关。最近一例患者胸前上肢出现较多的蜘蛛痣及肝掌亦可得到进一步的支持。本病有家族性发生的倾向,同外是44～50%,国内是5. 3%,姐妹,甚至同卵双胎姐妹,母女在孕期皆可患病。谱系调查表明本病的亲代遗传是按照孟德尔优势遗传的模式进行的。家族中的男性可以是携带者,其表现型是被抑制的。从而推测遗传性对性激素过敏或类固醇激素代谢的酶系统有缺陷是引起本病的基础。近年发现智利的 Araucanian 印第安混血种的人发病