壬基酚聚氧乙烯醚及壬基酚对鱼肝EROD酶的体外诱导

在离体条件下,以鲤鱼肝脏EROD酶为生物标志物研究了壬基酚聚氧乙烯醚及壬基酚的毒性效应.结果表明,在一定的浓度范围内,2种受试物对鲤鱼肝脏EROD酶均有激活作用.受试物浓度对EROD酶的活性的影响规律为高浓度时抑制,低浓度时诱导.试验时间和作用温度对离体条件下EROD酶的诱导有较大的影响,20℃的诱导温度和20min的诱导时间可得到较为理想的试验结果.离体条件下的鱼肝EROD酶的诱导是评价外来化学物污染效应的一种好方法.     

硝基芳烃对鲤鱼肝EROD活性影响的体外研究

在体外实验条件下,研究了9种硝基芳烃化合物对鲤鱼肝脏7-乙氧基异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)的影响.结果表明,9种硝基芳烃化合物对EROD均有激活作用,在实验浓度范围内,EROD活性与浓度之间存在剂量-效应关系.实验发现苯环上同一位置的取代基不同或同一取代基在苯环上的位置不同,对EROD的激活程度的影响也不同.     

季节变化对海洋鱼体内EROD活性的影响

利用2001～2003年对大连大长山岛海域不同季节EROD活性的监测结果,分析了季节变化对海洋鱼体内EROD活性的影响.结果表明,春季海洋鱼体内EROD活性明显高于夏季和秋季.利用EROD活性进行海洋环境污染的监测,不宜选在背景值较高的春季进行.     

鱼体内EROD活性对多氯联苯类的指示作用

运用鱼体肝脏中的EROD(7 ethoxyresorufin O deethylase)活性作为生态标记物 ,来指示大连近海部分水域的多氯联苯 (PCBs)类物质的污染状况。结果表明鱼体肝脏内的EROD活性可被PCBs诱导 ,导致活性异常增高 ,并与环境中特定污染物浓度之间存在着定量响应关系 ,EROD的这个特性可以用来评估海洋生态环境健康并作为预警指标。我们选取大连近海水域部分具有代表性的站位 ,分析测定其鱼样中EROD活性 ,并结合环境化学指标进行综合分析 ,证明将EROD作为指示多氯联苯类污染物的生态标记物是切实可行的 ,该方法在海洋环境监测中具有实际应用价值。     

鲤鱼对硝基苯的生物积累、消除与代谢研究

应用流动式摄取及释放装置，对鲤鱼进行了硝基苯的生物积累，代谢研究，结果表明，鲤鱼对硝基苯浓缩很快，全鱼，肌肉，其它组织中的生物积累曲线地均呈现快速增长至峰，后又快速下降至低浓度水平稳态的峰形曲线，释放呈双曲线形，对数作图可得到两条不同斜度的直线。     

硝基苯降解菌的分离、鉴定及其对硝基苯的降解

通过选择性富集培养,从武汉制药厂排污沟污泥中分离出四株以硝基苯为唯一碳源生长的细菌,经初步鉴定,它们分属于葡萄球菌属(Stapylococcus)、链球菌属(Streptococcus)和棒状杆菌属(Corynebacterium)。葡萄球菌在含0.1%硝基苯的培养基中培养3天,可将硝基苯降解44%。其余菌株降解能力稍差。所有菌株经肉汤培养基转代,其降解能力都不降低。经检测4株菌均未发现质粒。     

环糊精对硝基苯微生物降解的影响

研究了硝基苯的生物降解过程,探讨了在降解过程中加入环糊精造成的影响.结果表明,环糊精可以提高降解菌对硝基苯的耐受浓度,缩短降解菌的停滞时间,促进降解菌的生长,加快硝基苯的降解.这种作用与环糊精和硝基苯的浓度有关,硝基苯浓度高于降解菌的耐受浓度时影响更为显著;环糊精浓度越高,影响越大.     

硝基苯、苯胺对湿地土壤微生物和脲酶活性的影响

通过室内培养试验研究不同w(硝基苯)和w(苯胺)下,湿地土壤w(微生物量碳),土壤呼吸强度和脲酶活性的变化特征.结果表明,输入硝基苯和苯胺后,前期w(微生物量碳)明显降低.w(硝基苯)和w(苯胺)分别为10和100mg/kg的处理前期对土壤呼吸表现为促进作用,后期表现为抑制作用; 随处理浓度的提高,作用强度和作用时间有所加剧和延长.w(硝基苯)和w(苯胺)均为100 mg/kg,处理7 d后,前者对土壤呼吸的抑制作用大于后者; 而w(硝基苯)为1mg/kg的处理对土壤呼吸几乎无影响.不同w(硝基苯)的处理对土壤脲酶活性影响不显著,处理5 d后均表现为弱的激活作用;w(苯胺)为1和10 mg/kg的处理对脲酶活性一直表现为弱的激活作用;w(苯胺)为100 mg/kg的处理表现为抑制作用.      

活性炭性质对其吸附水中硝基苯性能的影响

通过对活性炭进行HNO3氧化及热处理改性,研究了活性炭性质对其吸附硝基苯性能的影响.以低温液氮(N2/77 K)吸附测定活性炭的比表面积和孔容、孔径分布;以Boehm滴定、零电荷点pHPZC的测定及元素分析定量表征活性发表面含氧官能团变化.结果表明:经改性后,活性炭比表面积及总孔容略有减小,表面性质发生较大变化.改性活性炭对硝基苯的吸附容量明显改变,吸附容量大小依次为:AC1′＞AC0′＞AC0＞AC1.经硝酸氧化后,比表面积下降、存在过多表面含氧官能团是导致AC1吸附硝基苯能力降低的主要原因;而AC1'表面适量酚羟基所提供的氢键吸附是其对硝基苯吸附量增加的主要原因.     

金属离子及盐度对硝基苯厌氧生物降解过程的影响

以硝基苯废水处理反应器内的污泥为菌源,采用间歇反应的方法分别考察Fe3+,Ni2+,Zn2+,Al3+,Cr(Ⅵ)和Cu2+ 6种金属离子及盐度对硝基苯厌氧生物降解过程的影响.结果表明,适宜质量浓度的Fe3+,Ni2+,Zn2+,Al3+和Cr(Ⅵ)可促进硝基苯的降解. 当ρ(Fe3+)为5 mg/L,ρ(Ni2+),ρ(Zn2+)和ρ(Al3+)为1.0 mg/L及ρ〔Cr(Ⅵ)〕为0.50 mg/L时,硝基苯的降解速率提高5%～23%. 当ρ(Fe3+),ρ(Ni2+),ρ(Zn2+),ρ(Al3+),ρ〔Cr(Ⅵ)〕和ρ(Cu2+)分别大于50,10.0,5.0,5.0,5.0和0.25 mg/L时,金属离子开始对硝基苯降解菌产生抑制作用,毒性顺序为Cu2+>Cr(Ⅵ)>Al3+>Zn2+>Ni2+>Fe3+. 硝基苯降解菌生长的最佳盐度为0.25%～1.00%.      

镉对鲤鱼磷酸酶活性的影响

研究了重金属镉对鲤鱼明脏，肝胰脏，肠，血液等组织酸性磷酸酶（ACP）和碱性磷酸酶（AKP）活性的影响，结果表明，受水中16mg/L影响，肝胰脏的ACP活性显著升高；肾脏的ACP的活性在32mg/L组显著降低；血液的ACP活性在16mg/L,32mg/L组均显著降低，肠道的ACP活性在8mg/L,16mg/L,32mg/L 3种浓度下影响均不明显，肾脏，肠道的AKP活性在16mg/L组显著降低，在31mg/L组极显著降低，体外试验表明，镉能直接抑制AKP的活性，而对ACP不产生直接影响。     

Relation of hepatic EROD activity and CYP1A level in Sebastiscus marmoratus exposed to benzo[a]pyrene

This study was designed to investigate the in vivo effects of benzo[a]pyrene (BaP) on hepatic ethoxyresorufin-O-deethylase (EROD) activity and its correlation with cytochrome P450 1A (CYP1A) protein levels in Sebastiscus marmoratus, which were exposed through a water column to BaP (10, 100, 1000 ng/L, respectively) or were treated with intraperitoneal injections of BaP (0.5, 1, 5, 10 mg/kg, respectively) every 7 d. The results showed that after 25 d of waterborne exposure to 1000 ng/L BaP, fish hepatic CYP1A levels and EROD activity were significantly induced. In contrast, EROD activity was not altered 7 d after second ip injections, whereas, CYP1A protein levels were increased. Dose-dependent increase of biliary BaP metabolites demonstrated that the catalytic activity of CYP1A was induced by treatment with BaP. The lowest observable effect concentration with regard to biliary BaP metabolites (100 ng/L) was much lower than that with reference to EROD activity (1000 ng/L). The results suggest that biliary polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) metabolites were shown to better reflect the contamination gradients of PAHs than EROD activity. It appeared to be necessary to measure CYP1A protein levels to complement the EROD activity in relevant toxicological assessments.     

Relation of hepatic EROD activity and cytochrome P4501A level in Sebastiscus marmoratus exposed to benzo[a]pyrene

This study was designed to investigate the in vivo effects of benzo[a]pyrene （BaP） on hepatic ethoxyresorufin-O-deethylase （EROD） activity and its correlation with cytochrome P4501A （CYP1A） protein levels in Sebastiscus marmoratus, which were exposed through a water column to BaP （10, 100, 1000 ng/L, respectively） or were treated with intraperitoneal injections of BaP （0.5, 1, 5, 10 mg/kg, respectively） every 7 d. The results showed that after 25 d of waterborne exposure to 1000 ng/L BaP, fish hepatic CYP1A levels and EROD activity were significantly induced. In contrast, EROD activity was not altered 7 d after second intraperitoneal injections, whereas, CYP1A protein levels were increased. Dose-dependent increase of biliary BaP metabolites demonstrated that the catalytic activity of CYP1A was induced by treatment with BaP. The lowest observable effect concentration with regard to biliary BaP metabolites （100 ng/L） was much lower than that with reference to EROD activity （1000 ng/L）. The results suggest that biliary polycyclic aromatic hydrocarbon （PAH） metabolites were shown to better reflect the contamination gradients of PAHs than EROD activity. It appeared to be necessary to measure CYP1A protein levels to complement the EROD activity in relevant toxicological assessments.     

利用化学分析和生物测试方法比较研究污染土壤中芳烃受体效应物质的积累

长期使用污水或再生水灌溉的潜在生态风险已经引起普遍关注,但是少有研究持久性有机有毒物质在土壤中积累所产生的慢性毒性.采用7-乙氧基-异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)方法测试了北京郊区某再生水灌溉土壤中的芳烃受体效应物质,并用2,3,7,8-TCDD标定出相应的二英毒性当量(TEQ_bio).同时利用化学分析得到的土壤中16种多环芳烃(PAHs)的含量,根据文献报道毒性当量因子(TEF)换算成二英的毒性当量(TEQ_PAHs).分析生物测试的结果,发现灌溉土壤中芳烃受体     

羟基多溴联苯醚对鲤鱼急性毒性及定量结构活性关系

羟基多溴联苯醚是一类具有环境风险的新兴污染物,它们已经在众多环境介质甚至人体内广泛存在。参照GB/T13267-91标准方法,采用静态生物急性毒性试验,测定了6种羟基多溴联苯醚(2′-OH-BDE7、4′-OH-BDE17、2′-OH-BDE28、2′-OH-BDE68、4′-OH-BDE90和2′-OH-BDE123)对普通鲤鱼的急性毒性96 h-LC50值,分别为697、1 130、854、550、644和522 ng.mL-1。除4′-OH-BDE17为高毒物质外,其他5种OH-PBDEs均为剧毒物质,高溴代的2′-OH-BDE123毒性最大。选用OH-PBDEs的KOW参数及由MOPAC软件PM3算法计算出的16个量子化学参数(EHomo、qBr+、ELumo等)为描述符,运用一元线性回归分析分别研究了96 h-LC50与他们之间的相关关系。结果表明:lgKOW和ELumo与6种羟基多溴联苯醚的96 h-lg LC50表现出较好的相关性,复相关系数均大于0.96,根据方程得到的96 h-lg LC50预测值与实验值基本相同,进一步对环境中广泛检出的其它OH-PBDEs的96 h-LC50值也进行了预测。     

两种硝基氯苯对鲤鱼的急性毒性

采用鲤鱼(Brocarded Carp)为试验生物对对氯硝基苯(P-NCB)和2,4-二硝基氯苯(DNCB)2种化合物进行了静态方式的急性毒性试验。结果表明,96h后,对氯硝基苯试液中鲤鱼24h 100%死亡浓度(24h LC100)和96h无死亡浓度(96h LC0)分别为:40mg/L和5mg/L;在25～27℃下,96h的LC50为22.13 mg/L。2,4-二硝基氯苯试液中鲤鱼24h 100%死亡浓度(24h LC100)和96h无死亡浓度(96hLC0)分别为:1.0mg/L和0.5mg/L;在20～22℃下,96h的LC50为0.692 mg/L。该研究表明,对氯硝基苯和2,4-二硝基氯苯对鱼类分别属于高毒物质和剧毒物质。     

阿散酸及其降解产物对鱼和蚯蚓的遗传毒性

为了全面评价有机胂制剂阿散酸对水生生物和土壤生物的遗传毒性效应,文章分别以红鲤鱼和赤子爱胜蚓为生物材料,采用单细胞凝胶电泳技术从细胞水平上研究了阿散酸降解前后对鲤鱼肾细胞和蚯蚓体腔细胞DNA的损伤。鲤鱼肾细胞单细胞凝胶电泳试验结果表明,阿散酸降解之前和降解的第4周阿散酸对鲤鱼肾细胞DNA有显著损伤,表现出明显的遗传毒性作用,但第二周却不引起鲤鱼肾细胞DNA的任何损伤。蚯蚓体腔细胞单细胞凝胶电泳试验结果表明,阿散酸降解之前不能诱导蚯蚓体腔细胞DNA的明显损伤,不表现遗传毒性效应,与对照组相比没有显著性差异(P>0.05);但阿散酸降解开始后,各浓度的降解混合物体系都能引起蚯蚓体腔细胞DNA的明显损伤,表现出较强的遗传毒性作用。     

重金属对厌氧污泥电子传递体系活性影响研究

以2-氯酚（2-CP）厌氧降解污泥电子传递体系(ETS)活性为考察对象,研究了3种典型重金属元素Cu²⁺、Cd²⁺、Ni²⁺对ETS活性的影响,并比较了驯化过程对提高厌氧微生物抗重金属毒性的作用.重金属离子对厌氧污泥呼吸活性的抑制作用发生很快,在0.25 h内就已表现出来,并随金属浓度的增加而加剧.驯化前,3种金属的作用均表现为抑制,抑制作用的强弱顺序为Ni²⁺>Cd²⁺>Cu²⁺,抑制强度与金属离子在水溶液中的含量成正相关关系.采用低浓度金属离子驯化的方法可以有效改善重金属毒性.驯化后,Cu²⁺毒性的降幅约为10%,Cd²⁺毒性的最大降幅超过40%,Ni²⁺对污泥ETS活性的作用则基本表现为促进,最佳促进浓度约为70　mg/L.Ni²⁺对ETS活性的特殊激活作用可能与其能形成正四面体结构的络合物有关.驯化作用对改善金属毒性的效果：Ni²⁺>Cd²⁺> Cu²⁺.