抑肽酶对实验性急性肝损伤模型小鼠肝组织的保护作用

目的：观察抑肽酶对实验性急性肝损伤小鼠肝组织超微结构改变的影响,探讨其对肝组织的保护作用。方法：建立小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤模型,分为正常对照组、模型组、甘利欣注射液组及抑肽酶小、中、大剂量组。各组小鼠取肝组织做超薄切片,醋酸双氧铀-柠檬酸铅双重染色,透射电镜下观察其肝组织超微结构的改变。结果： 模型组肝细胞呈肿胀状,肝细胞核呈固缩状,胞质内粗面内质网减少、线粒体固缩、基质空化。抑肽酶小剂量组个别细胞呈固缩状,肝细胞胞质内可见少量粗面内质网和溶酶体,胆小管腔内微绒毛消失。抑肽酶中剂量组肝细胞体积稍大,肝细胞核仁明显,胞质内粗面内质网和线粒体,可见大量糖原聚集,胆小管腔内微绒毛较多。抑肽酶大剂量组肝细胞结构接近正常对照组,细胞体积较大,细胞界限清楚,肝细胞核呈圆形,胞质内粗面内质网和线粒体丰富,可见糖原颗粒。甘利欣注射液组肝组织超微结构改变与抑肽酶中剂量组相似。结论： 腹腔注射抑肽酶对实验性小鼠急性肝损伤的肝组织超微结构具有明显的保护作用,随着抑肽酶剂量的增大肝组织超微结构改变明显减轻。     

肾上腺素和去甲肾上腺素所致心肌损害的超微结构观察(摘要)

家兔静注肾上腺素(10～500μg/kg)和去甲肾上腺素(1～500μg/kg)后,光镜下显示心肌细胞呈灶性浊肿,胞浆嗜伊红染色增强,有的心肌细胞发生空泡变性和收缩带形成。电镜观察显示肾上腺素和去甲肾上腺素所引起的心肌细胞的超微结构改变相仿,表现为心肌内线粒体明显肿胀,嵴断裂、崩解、消失,严重时可呈空泡状,部分线粒体膜碎裂。心肌细胞内糖原颗粒减少,部分肌原纤维呈收缩状态或断裂成碎片状,胞核内染色质减少。心肌内毛细血管内皮细胞水肿伴大量空泡形成,引起管腔狭窄或堵塞。肾     

大鼠脑干急性缺血的形态学研究

目的：观察急性脑干缺血模型大鼠脑干的形态结构改变。方法：建立大鼠急性脑干缺血模型后，不同时间取病变脑干进行先镜及透射电镜观察。结果：光镜下缺血4小时可见部分神经元胞质淡染，呈轻度水肿改变；电镜下缺血1小时可见神经元核周质内线粒体轻度肿胀，髓鞘板层局部分离现象，轴突内出现局灶空化，4小时可见个别神经元细胞凋亡。毛细血管内皮细胞向腔内形成较多微突起。结论：超微结构改变随脑干缺血时同增加而越明显，特别是线粒体改变更突出，说明能量代谢障碍对脑干缺血时超微结构的改变起到了至关重要的作用；     

大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化

目的：研究脑出血后局部超微结构的变化，探讨脑出血的病理生理过程，为临床治疗提供理论依据．方法：健康雄性SD大鼠4只，随机等分为实验组和对照组．实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型，对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水，采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化．结果：电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区，不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变．最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集，尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显；小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在．在生理盐水对照组动物，相应部位的各种细胞的超微结构正常；而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集．结论：脑出血周围糖原含量增高，局部存在明显的糖代谢障碍．     

镉对雄性大鼠颌下腺超微结构的影响及丙酸睾酮的保护作用

目的 探讨氯化镉对雄性大鼠颌下腺超微结构的影响及丙酸睾酮的保护作用.方法 35只雄性Wistar大鼠分为3组:对照(C)组、镉(Cd)组和镉加丙酸睾酮(Cd+T)组.利用透射电镜作颌下腺组织颗粒曲管(GCT)细胞的超微结构观察.结果 镉注射后24 h,GCT细胞内出现不同程度的线粒体肿胀和(或)空泡化,胞质和线粒体内可见髓样结构,CCT周围毛细血管内皮细胞线粒体肿胀.7~15 d后上述改变明显加重,部分GCT细胞见胞质广泛肿胀和轻度核溶解,30 d后细胞形态仍未恢复正常.Cd+T组的超微结构损伤较相应Cd组轻.结论 镉对GC了细胞的超微结构有早期直接损伤作用,后期雄激素减少加重此损伤,补充雄激素对上述损伤有一定的保护效果.     

大鼠脑干急性缺血与再灌注的形态学研究

目的：观察急性脑干缺血与再灌注模型大鼠脑干的形态结构改变。方法：建立大鼠急性脑干缺血模型4小时后再通,不同时间取病变脑干进行光镜及透射电镜观察。结果：光镜下缺血4小时和再灌注组可见部分神经元胞质淡染,呈轻度水肿改变。电镜下缺血1小时可见神经元核周质内线粒体轻度肿胀,髓鞘板层局部分离现象,轴突内出现局灶空化;4小时可见个别神经元细胞凋亡,毛细血管内皮细胞向腔内形成较多微突起;再灌注后0.5小时和再灌注后1小时神经元核基质空化,局灶性髓鞘分离和轴突空化以及神经元凋亡,但毛细血管内皮细胞的微突减少。结论：超微结构改变随脑干缺血时间增加越明显,特别是线粒体改变更突出,说明能量代谢障碍对脑干缺血时超微结构的改变起到了至关重要的作用;脑干缺血和缺血再灌注后都存在神经元凋亡。     

实验性糖尿病大鼠神经超微结构的变化及其临床意义

目的：观察实验性糖尿病大鼠坐骨神经及神经内膜毛细血管超微结构的变化，为临床提供糖尿病神经病变的形态学依据。方法：链脲佐菌素（STZ）60mg／kg一次性腹腔注射，72h后测尾静脉血糖，血糖≥16．7mmol／L成糖尿病模型，在电镜下观察坐骨神经超微结构。结果：电镜下发现糖尿病神经病变时神经纤维脱髓鞘，轴突萎缩，胞质内细胞器减少，线粒体变性，神经内膜毛细血管管腔变形、狭窄，血管基膜增厚，血管内皮细胞向管腔内突出。结论：糖尿病导致大鼠坐骨神经超微结构发生变化。     

胎儿输卵管上皮细胞分化观察

采用光镜和电镜技术观察了10周～38周胎儿输卵管上皮细胞特别是纤毛细胞的发育和分化。光镜下10周胎儿输卵管壶腹部管腔狭小,上皮为较原始的单层柱状上皮,12周粘膜上皮出现小的皱褶,16周～17周形成短的绒毛样突起,19周～32周渐形成较复杂的粘膜皱襞,至38周粘膜皱襞已接近成体。电镜下17周上皮中偶见单纤毛的细胞,胞质内细胞器较发达,糖原含量丰富,19周出现少量纤毛细胞,胞质细胞内器发达,可见溶酶体,此时纤毛较短,不具9×2+2微管结构,非纤毛细胞也有各种细胞器,但不含溶酶体。20周～30周纤毛细胞仍稀少,至32周以后纤毛细胞数量逐渐增多,其胞质中细胞器发达,糖原丰富,纤毛具典型的9×2+2微管结构,36周～38周可见形态分化较完好的纤毛细胞,非纤毛细胞顶端明显突向管腔,甚至落入管腔中,胞质内未见膜包的分泌颗粒。     

糖尿病合并高血压大鼠心肌微血管内皮细胞超微结构的改变

目的比较高血压、糖尿病、高血压合并糖尿病时心肌微血管内皮细胞超微结构的变化,探讨高血压合并糖尿病对大鼠心肌微血管内皮细胞的超微结构的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饮食诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol／L表示建模成功。将动物分为4组:正常SD大鼠组(SD)、自发性高血压大鼠组(SHR)、单纯糖尿病组(DM)与自发性高血压合并糖尿病大鼠组(SHDM)。透射电镜观察心肌微血管内皮细胞超微结构的改变,并测定基底膜的厚度．结果SHR、DM和SHDM组毛细血管内皮细胞变形,细胞核增大,细胞膜向管腔内呈指状突起,有的胞质内有空泡形成和异常颗粒,基底膜增厚,管腔不规则,窄小,有些几乎闭塞,与周围组织间隙显著增宽。这种现象在DM组与SHDM组更明显。与SD组比较,SHR组基底膜稍增厚但无显著差异[(31．3±4．2)比(28．6±3．6)nm]。DM组[(46．6±5．3)nm]和SHDM组[(51．5±4．6)nm]基底膜显著增厚,与SD组及SHR组比较,P<0．01。结论单纯糖尿病及高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞的超微结构有严重的损害作用。糖尿病对心肌微血管内皮细胞超微结构的损害较高血压所致的损害更明显,而且糖尿病与高血压共存时对心肌微血管内皮细胞的结构有协同的损害作用。     

肾上腺素和去甲肾上腺素所致动脉内皮损害的电镜观察(摘要)

家兔每1kg体重静脉注射1、10、50、100、和500μg不等的肾上腺素或去甲肾上腺素,5或30min后将动物处死。其主动脉经扫描电镜检查,发现内皮细胞肿胀,内皮表面出现洗衣板样条纹和大小不一的火山口样圆形缺损,内皮细胞破损脱落,局部有红白细胞、血小板和细胞碎片粘附。透射电镜观察显示内皮细胞水肿,胞质和胞核的电子密度降低,胞质内出现大小不一的空泡结构,部分空泡或胞质突起向管腔内突出。内皮细胞胞核常增大,染色质减少或分布不匀,有边集现象,核膜切迹多而显著。内皮     

低温冷冻保存角膜的超微结构观察

应用扫描电镜和透射电镜,对经不同低温冷冻方法保存及不同保存时间的14例角膜进行了超微结构观察。结果发现,扫描电镜下,除1例为甘油法保存473天者,其角膜内皮细胞大部分被破坏外,其它标本的内皮改变程度与保存方法无明显关系;透射电镜下,观察到角膜内皮细胞的有10例,内皮细胞质膜除1例外,其它均完整,内皮细胞、基质细胞及上皮均有线粒体肿胀、内质网池扩张和胞质内空泡形成,唯有内皮细胞的改变程度较后二者更为明显。     

雨蛙素诱发的大鼠急性胰腺炎胰腺毛细血管透射电镜观察

目的：了解实验性急性胰腺炎时胰腺毛细血管超微结构的改变并探讨其与急性胰腺炎的关系,方法：采用皮下注射雨蛙素建立大鼠急性水肿性胰腺炎模型,用透射电镜观察胰腺毛细血管形态细胞的变化。结果：毛细血管腔内表面不规则,毛细血管内皮细胞核增大、线粒体肿胀、内皮细胞向腔内的突起增加,内皮细胞胞质内蚕饮小泡及“窗孔”数量均明显增加。结论：急性胰腺炎早期即存在胰腺毛细血管内皮细胞的损伤,推测其与胰腺微血管通透性增高有关,并导致胰腺局部区域血液灌流不同,最终引起组织缺血,加速病变的发展。     

高脂饮食对小鼠睾丸超微结构的影响

目的探讨高脂饮食对Apo E基因敲除小鼠睾丸超微结构的影响。方法将12只C57BL/6J雄性小鼠分为对照组和实验组:对照组为野生型小鼠,给予普通饮食;实验组为Apo E基因敲除小鼠,给予高脂饮食。饲养12周后,取睾丸组织制片,应用透射电镜观察其超微结构变化。结果与对照组比较,实验组超微结构变化主要表现为:①生精细胞出现退行性改变:线粒体肿胀空泡变性,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒,胞内出现电子密度较高的异常结构;②支持细胞线粒体肿胀空泡化,核膜外侧出现致密沉淀物,胞内出现较大空泡;③生精小管基膜厚薄不均,成波浪式皱褶;④睾丸间质细胞内线粒体和脂滴明显减少,线粒体呈空泡状,粗面内质网扩张;⑤毛细血管内皮细胞内线粒体空泡变性,粗面内质网上核糖体脱颗粒。结论高脂饮食可导致小鼠睾丸超微结构发生病理学改变,可能对小鼠睾丸功能有一定影响。     

常规心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值的探讨

目的:通过分析患者常规心电图(ECG)ST-T改变,探讨心电图ST-T改变对冠心病(CHD)的诊断价值。方法:回顾分析初步诊断为冠心病的住院患者104例,对其常规心电图有ST-T改变者运用冠状动脉造影(CAG),将其诊断结果进行分组行统计学分析,评价常规心电图检查在诊断冠心病中的作用。结果:所有患者中冠状动脉造影阳性者81例,其中心电图ST-T改变者47例,而冠脉造影阴性者23例,其中心电图ST-T改变者10例,2组间比较差异无统计学意义(P<0.05)。此外,冠脉造影阳性者38例的单支病变中有12例出现心电图ST-T改变,43例多支病变中有14例出现ST-T改变,2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:临床诊断冠心病依据常规心电图ST-T改变具有局限性,因其假阳性和假阴性率均较高,应慎重,应及早行冠状动脉造影明确。     

D-半乳糖衰老大鼠睾丸超微结构的观察

目的:观察D-半乳糖衰老模型大鼠睾丸超微结构的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,透射电镜下观察睾丸超微结构的变化.结果:衰老模型大鼠睾丸超微结构出现明显变化:支持细胞内溶酶体增多,内质网增生、扩张,线粒体嵴断裂;精原细胞内可见胞质内出现许多空泡;并观察到了凋亡小体.结论:D-半乳糖可导致大鼠睾丸超微结构发生明显改变,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

慢性日本血吸虫病肝微循环变化及其发病学意义

本文首次报告了经日本血吸虫感染并已发展成肝硬化的家兔肝微循环超微结构变化,肝窦内皮细胞明显肿胀,肝窦内皮细胞胞质窗孔减少成为连续性胞质,以及窦周间隙内充以大量成束胶原原纤维。肝窦及窦周间隙的超微结构变化使门脉血入肝的阻力增加。因此,血吸虫性门脉高压不仅有窦前性改变、而且还有窦水平的变化所造成。     

植入前小鼠子宫内膜整合素α4的表达及超微结构特点

目的观察植入前小鼠子宫内膜整合素α4的表达分布状况及超微结构。方法用免疫化SP法检测妊娠1~4d小鼠子宫内膜整合素α4的表达;用透射电镜观察植入前小鼠子宫内膜的超微结构。结果整合素α4主要表达于子宫内膜腔上皮及腺上皮,表达强弱不等,于妊娠第4天表达最强。透射电镜观察妊娠第4天子宫内膜腔上皮和腺上皮内线粒体、粗面内质网、分泌颗粒等丰富,内膜间质水肿,基质细胞肥大变圆,胞质内富含糖原、脂滴。结论妊娠1~4d小鼠子宫内膜持续表达整合素α4;妊娠第4天子宫内膜腔上皮、腺上皮和基质细胞处于植入前分泌功能旺盛阶段。提示整合素α4可能参与小鼠胚泡植入过程,其表达强弱与植入前子宫内膜的发育同步化。     

近端输卵管闭塞的病理形态及其超微结构探讨

目的探讨近端输卵管闭塞的病理形态和超微结构。方法采用回顾性方法对1985年1月-2004年12月间182例近端输卵管闭塞性不孕症患者进行分析，主要是闭塞的近端输卵管的病理形态改变，部分输卵管标本行透射电镜观察。结果导致输卵管近端闭塞的首位病因是输卵管非特异性慢性炎症，占67．02％，其次是输卯管管腔纤维闭塞和结节性输卯管炎，各占11．54％，再次为输卵管子宫内膜异位症，占6．60％，输卵管结核、输卵管异物结节以及未见明显病变者各占1．10％。透射电镜发现4例患者阻塞段输卵管切面为大量胶原纤维和少量的纤维细胞，排列较为紊乱，未见上皮和管腔；有1例仍可见输卵管上皮，但纤毛互相粘连填塞管腔，致使管腔变窄甚至闭锁，部分细胞纤毛出现退化或脱落，纤毛的横切面9＋2微管系统结构欠清晰，胞质内线粒体肿胀及内质网扩张，胞质内可见空泡。而邻近阻塞部位输卵管（通畅段）：电镜下上皮细胞主要由单层柱状分泌细胞和纤毛细胞构成，纤毛细胞顶端的纤毛排列比较规整，未见明显退化和脱落的现象。结论闭塞的近端输卵管呈多种病理类型改变，其主要病因是输卯管非特异性慢性炎症，其次为输卵管管腔纤维闭塞和结节性输卵管炎。感染及人工流产的增加可能是导致输卵管性不孕发病率增加的因素。     

原发性肝细胞癌胞核及核内包涵体的超微结构

用透射电镜观察了55例原发性肝细胞癌胞核及核内包涵体的超微结构改变。电镜下,核/质比例明显增加,核的形态极不规则,畸形,核膜表面凸凹不平。在大部分肝癌病例的胞核内可见到各种形态的假包涵体和其他小体。核内异染色质常集聚在核内膜下,染色质间颗粒增多,部分病例染色质周颗粒增多。这些改变和肝癌细胞蛋白质合成有密切关系。越是分化差的肝癌,胞核的改变越明显。因此,根据肝癌胞核的改变情况,可以判断肝癌的分化程度。     

心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值

目的通过分析患者的冠状动脉造影和心电图ST-T改变结果,探讨心电图ST-T改变对冠状动脉疾病诊断的价值。方法选取自2008年5月～2010年10月收治的拟诊断为冠心病患者106例,回顾性分析其冠状动脉造影结果与常规心电图资料,并将诊断结果分组行统计学分析。结果所有患者中冠脉造影阳性者82例,其中心电图ST-T改变者48例;而冠脉造影阴性者24例,其中心电图ST-T改变者11例,两组间比较差异无统计学意义（P〈0.05）。此外,冠脉造影阳性者38例的单支病变中有12例出现心电图ST-T改变,44例多支病变中有15例出现心电图ST-T改变,两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论诊断冠心病不能单纯依靠心电图ST-T改变,因其假阳性和假阴性率均较高,应早期行冠脉造影明确诊断。