幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病的关系及其对肺功能的影响

目的观察幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的关系及其对肺功能的影响。方法选择稳定期慢阻肺患者200例,测定肺功能,检测血清抗Hp-IgG及抗CagA-IgG水平,并与120例正常人对照,观察COPD并发Hp感染情况及其对肺功能的影响。结果与健康对照组相比,慢阻肺患者抗Hp-IgG及抗Hp-CagAIgG阳性率及表达水平明显升高(P均0.05)。与未感染Hp的慢阻肺患者相比,感染Hp的慢阻肺患者第1秒用力呼气量(FEV_1)、FEV_1占预计值比值(FEV_1/pre)、第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值(FEV_1/FVC)明显降低(P均0.05)。不同严重程度慢阻肺患者抗Hp-IgG、抗Hp-CagAIgG阳性率及表达水平差异有统计学意义(P均0.05)。结论 Hp感染与慢阻肺关系密切,可能是参与并加重慢阻肺的重要因素。     

幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病的关系

COPD 是呼吸系统的常见疾病,中老年人群发病率较高,其致死率呈逐年增加的趋势。幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染与胃炎、消化性溃疡、胃癌的发生有着密切的关系。近年发现 HP 亦可存在于食管的化生柱状上皮中,并发现 COPD 患者的 HP 感染率较高。 HP 感染与COPD 的发生、发展有一定相关性。     

慢性阻塞性肺疾病患者幽门螺杆菌感染状况及其对肺功能的影响

目的分析慢性阻塞性肺疾病(Chronie obstructive pulmonary disease,COPD)患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori.H.pylori,HP)感染状况,并探讨HP感染对COPD患者肺功能的影响。方法选取2013年1月至2014年1月在广西医科大学第一附属医院收治的120例COPD患者为研究组,另选取120例健康志愿人群为对照组,两组研究对象均进行14C尿素呼气试验,比较两组HP感染率;再从120例COPD患者中选取45例HP阳性和45例HP阴性患者进行肺功能检查,比较两组COPD患者的肺功能情况。结果 (1)研究组Hp感染率为65.83%,对照组HP感染率为39.75%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。(2)肺功能检查显示HP阴性的COPD患者第1秒最大呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC值均明显高于HP阳性的COPD患者(P0.01)。结论 COPD患者HP感染率比健康人群组高,HP感染可能是导致COPD患者肺功能恶化的因素之一。     

幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病关系的meta分析

目的系统研究幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病之间的关系,明确幽门螺杆菌是否为慢性阻塞性肺疾病的危险因素。方法计算机检索Medline、Embase、中国期刊全文库、万方数据库、维普数据库,筛选研究幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病关系的文献,提取数据并利用Stata12.0软件进行定量综合分析,计算合并比值比及其95%可信区间(95%CI)。结果本次meta分析共纳入7项病例对照研究,合计1265例研究对象。慢性阻塞性肺疾病患者较对照者的幽门螺杆菌感染率高,幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病关系的Meta分析显示合并比值比为1.30(95%CI 1.07~1.56)P值为0.007。结论幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病的关系密切相关,可能是慢性阻塞性肺疾病的重要致病因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者幽门螺杆菌感染的研究

目的探讨幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染与COPD的关系及在其发病机制中的作用。方法对52例COPD急性加重期患者（急性加重期组）,35例稳定期患者（稳定期组）和22名正常对照者（正常对照组）进行肺功能测定、尿素13C呼气试验检测及血常规、C反应蛋白（CRP）的检测。结果COPD急性发作期组、稳定期组和正常对照组Hp阳性率分别为51．9％、45．1％和18．1％。急性加重期组与稳定期组Hp阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）,但与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性发作期组Hp阳性患者的FEV1％pred和FEV1／FVC水平明显低于阴性组,白细胞水平、CRP均明显高于阴性组患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hp感染与COPD的发病存在相关性,是COPD潜在的致病因素。     

白介素6、白介素17与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白介素6（IL-6）、白介素17（IL-17）水平与疾病发生发展和严重程度的关系。方法以90例COPD患者和114例健康对照组为研究对象,以肺功能检测患者COPD严重程度并分组,用酶联免疫吸附实验方法检测各组对象血浆中IL-6和IL-17浓度。结果 COPD组血浆IL-6、IL-17浓度均高于健康对照组（P〈0.05）。重度COPD组血浆IL-6、IL-17浓度高于轻中度COPD组（P〈0.05）。COPD组血浆IL-6、IL-17浓度与FEV1占预计值%和FEV1/FVC均显著呈负相关（P〈0.01）。结论 COPD组血浆中IL-6、IL-17浓度增高,且与COPD的发生、发展、严重程度密切相关。     

幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病关系的 meta 分析简

目的 系统研究幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病之间的关系,明确幽门螺杆菌是否为慢性阻塞性肺疾病的危险因素.方法 计算机检索Medline、Embase、中国期刊全文库、万方数据库、维普数据库,筛选研究幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病关系的文献,提取数据并利用Stata12.0软件进行定量综合分析,计算合并比值比及其95%可信区间（95%CI）.结果 本次meta分析共纳入7项病例对照研究,合计1265例研究对象.慢性阻塞性肺疾病患者较对照者的幽门螺杆菌感染率高,幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病关系的Meta分析显示合并比值比为1.30（95%CI 1.07~1.56）P值为0.007.结论幽门螺杆菌感染与慢性阻塞性肺疾病的关系密切相关,可能是慢性阻塞性肺疾病的重要致病因素.     

阿奇霉素对幽门螺杆菌感染合并慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的预防作用

目的:探讨阿奇霉素(AZ)对有无幽门螺杆菌(HP)感染慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的预防作用。方法:前瞻性选择接受治疗的COPD稳定期患者138例为研究对象。应用C-13呼气试验检测系统进行HP检测,将患者分为HP阳性组(32例)和HP阴性组(106例)。根据AZ及安慰剂(PL)使用情况又分为:HP+/AZ组18例、HP+/PL组14例、HP-/AZ组56例、HP-/PL组50例。应用肺功能仪检测患者入组时肺功能(FEV_1、FEV_1占预计值百分比、FVC、FVC占预计值百分比、FEV_1/FVC)。按照COPD全球倡议(GOLD)分级将COPD患者分为I期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期。采用酶联免疫吸附法测定血清CRP及s TNFR75水平。以无COPD急性加重人数/分组总人数作为无COPD急性加重患者比例,并记录1～12月份各组无COPD急性加重患者比例。采用Kaplan-Meier法绘制无COPD急性加重患者比例曲线、Log-rank法进行无COPD急性加重患者比例曲线比较。结果:HP+/AZ组首次出现急性加重时间为(10. 24±4. 65)个月,HP+/PL组为(7. 52±3. 38)个月,HP-/AZ组为(8. 05±4. 68)个月,HP-/PL组为(5. 52±5. 18)个月。Log-rank显示,HP+/AZ组与HP+/PL组、HP-/AZ组、HP-/PL组之间差异有统计学意义(P 0. 05),其余组间差异无统计学意义(P 0. 05)。HP+/AZ组、HP+/PL组、HP-/AZ组、HP-/PL组COPD患者3个月、6个月CRP水平与基础水平相比差异有统计学意义(P 0. 05); HP+/AZ组COPD患者3个月、6个月s TNFR75水平与基础水平相比差异有统计学意义(P 0. 05)。HP+/PL组、HP-/AZ组、HP-/PL组COPD患者,3个月、6个月CRP及s TNFR75水平与HP+/AZ组相比差异有统计学意义(P 0. 05)。HP+/PL组、HP-/PL组在3个月、6个月不良反应发生率显著低于HP+/AZ组和HP-/AZ组(P 0. 05)。结论:AZ对HP感染的COPD急性加重患者具有预防作用。     

阿奇霉素对有无幽门螺杆菌感染慢性阻塞性肺疾病急性加重预防作用的临床研究

目的：探讨阿奇霉素（AZ）对有无幽门螺杆菌（HP）感染慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的预防作用。方法：前瞻性选择2015年1月~2015年12月来我院接受治疗的COPD稳定期患者138例为研究对象。根据患者有无HP感染分为HP阳性组（HP+,n=32）和HP阴性组（HP-,n=106）。根据AZ及安慰剂（PL）使用情况又分为：HP+/AZ组、HP+/PL组、HP-/AZ组、HP-/PL组,各18例、14例、56例和50例。应用C-13呼气试验检测系统进行HP检测,判断HP阳性或阴性。所有患者入组时应用肺功能仪进行肺功能检测,主要指标有FEV1、FEV1占预计值百分比、FVC、FVC占预计值百分比、FEV1/FVC。按照GOLD分级将COPD患者分为I期、II期、III期、IV期。CRP水平,sTNFR75水平,3个月、6个月后CRP水平及sTNFR75水平测定应用ELISA试剂盒采用酶联免疫吸附法测定。以无COPD急性加重人数/分组总人数作为无COPD急性加重患者比例,并记录1~12月份各组无COPD急性加重患者比例。采用Kaplan-Meier法绘制无COPD急性加重患者比例曲线、Log-rank法进行无COPD急性加重患者比例曲线比较。结果：COPD患者HP阳性组（HP+/AZ、HP+/PL）与HP阴性组（HP-/AZ、HP-/PL）在性别、年龄、有吸烟史例数、有嗜酒史例数、过去1年住院史、FEV1、FEV1占预计值比例、FVC、FEV1/FVC、GOLD等级、基础CRP水平、基础sTNFR75水平方面差异无统计学意义（P＞0.05）,研究对象具有可比性。HP+/AZ组首次出现急性加重时间为（10.24±4.65）个月,HP+/PL组首次出现急性加重时间为（7.52±3.38）个月,HP-/AZ组首次出现急性加重时间为（8.05±4.68）个月,HP-/PL组首次出现急性加重时间为（5.52±5.18）个月。Log-rank显示,HP+/AZ组与HP+/PL组、HP-/AZ组、HP-/PL组之间差异有统计学意义（P＜0.05）,其余组间差异无统计学意义（P＞0.05）。HP+/AZ组、HP+/PL组、HP-/AZ组、HP-/PL组COPD患者,3个月、6个月CRP水平与基础水平相比差异有统计学意义（P＜0.05）; HP+/AZ组COPD患者3个月、6个月sTNFR75水平与基础水平相比差异有统计学意义（P＜0.05）。HP+/PL组、HP-/AZ组、HP-/PL组COPD患者,3个月、6个月CRP及sTNFR75水平与HP+/AZ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：AZ对HP感染的COPD急性加重患者具有预防作用,这或许与肿瘤坏死因子通路有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者幽门螺杆菌感染及其血沉及超敏C反应蛋白分析研究

目的分析研究幽门螺杆菌(HP)感染对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血沉(ESR)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法 (1)选取2013年1月至2014年01月广西医科大学第一附属医院收治的120例COPD患者为研究对象(COPD组),120例健康人群作为对照组,两组均进行14C尿素呼气试验,检测ESR及hs-CRP,并检测HP感染情况。COPD患者根据有无感染HP,将其分为HP阳性组(79例)和HP阴性组(41例)。分别比较COPD患者及健康对照组、HP阳性及HP阴性COPD患者的ESR及hs-CRP水平。对HP阳性组进行根除HP治疗后再次检测ESR及hs-CRP,比较根除HP治疗前后其水平的变化。结果 (1)COPD组较健康对照组、HP阳性组较HP阴性组ESR及hs-CRP均增高,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。(2)根除HP治疗后ESR及hs-CRP均有下降,治疗前后差异具有统计学意义(P0.05)。结论 COPD是一种气道炎症疾病,HP感染可影响COPD患者各项炎性指标,其通过参与COPD患者炎性过程,可能是HP参与并加重COPD疾病的途径之一。     

幽门螺杆菌感染慢性阻塞性肺病模型的建立及特征分析

目的 建立幽门螺杆菌(Hp)感染慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型,探讨Hp感染在C()PD进展中的作用机制.方法 40只Wistar大鼠均分为双重造模组(Hp感染、烟熏、气管内滴入脂多糖)、COPD组(烟熏、气管内滴入脂多糖)、Hp感染组及对照组.检测各组大鼠肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子、支气管肺组织Hp相关基因表达水平,并进行支气管肺组织Hp分离培养.结果 COPD组和双重造模组大鼠肺组织均符合COPD病理表现,且后者病理改变更为明显.COPD组、双重造模组大鼠肺功能均较对照组及Hp感染组显著下降(P值均＜0.05),且双重造模组肺功能改变较COPD组更为明显(P值均＜0.05).随胃内Hp定植密度增加,双重造模组大鼠吸气阻力、呼气阻力上升(r值分别=0.785和0.905),动态肺顺应性、呼气峰值流速、0.3s呼气容积占肺活量的比例下降(r值分别=-0.975、-0.959、-0.976).与对照组比较,其余各组大鼠血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均显著升高(P值均＜0.05),其中双重造模组升高最明显(P值均＜0.05).仅部分双重造模组大鼠支气管肺组织中扩增出Hp尿素酶相关蛋白(UreC)基因,各组均未分离培养出Hp及可疑菌落.结论 Hp不直接定植于支气管肺组织,而是通过提高COPD模型大鼠血清及支气管肺泡中细胞因子水平而加重炎性反应,并由此导致COPD模型大鼠肺功能恶化.     

白细胞介素-17与慢性阻塞性肺疾病

白细胞介素(IL)-17是新发现的主要由CD4 记忆T淋巴细胞、单核细胞等分泌的一种前炎性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子等多种生物学作用,参与呼吸道的炎症,从而在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制中发挥重要作用.认识IL-17与COPD发病的关系有利于为临床治疗COPD提供新的治疗思路与药物.本文就IL-17在COPD中的作用进行综述.     

Th17细胞与慢性阻塞性肺疾病发生发展的相关联系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制目前仍不清楚,但是中性粒细胞的募集和激活被认为与COPD的发病密切相关.最近,一类新型的CD4+T细胞亚群因能产生白介素17(IL-17),而被命名为Th17细胞.Th17细胞通过分泌IL-17、IL-22、肿瘤坏死因子a及IL-6等细胞因子,介导中性粒细胞的募集和激活,促使气道黏液高分泌的发生和发展,调节气道重塑,进而参与COPD的发病过程.本文旨在综述Th17细胞与COPD发生发展的相关联系.     

白介素10与慢性阻塞性肺疾病

白介素10(interleukin-10,IL-10)是一个有力的抗炎和免疫调节因子,在体内炎症反应过程中发挥着重要的作用.它通过抑制炎症因子和细胞趋化因子的合成、抑制细胞介导的免疫反应,从而起到抗炎和免疫调节作用.本文就IL-1O的分子生物学特点、细胞分布及IL-1O与慢性阻塞性肺疾病的关系作一综述.     

外周血白介素-17检测在气道慢性炎症性疾病诊断中的临床价值

目的探讨外周血CD4+T细胞亚群Th17代表性细胞因子IL-17在哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)以及哮喘COPD重叠综合征(ACOS)等气道慢性炎症性疾病鉴别诊断中的临床价值。方法收集哮喘患者26例、COPD患者33例及ACOS患者14例的血清、临床资料及实验室检查资料,检测哮喘、COPD、ACOS患者外周血IL-17等细胞因子、炎症介质、外周血白细胞分类计数、血清免疫球蛋白亚型以及肺通气功能,并进行组间比较。健康体检者69例作为对照。结果 Th17细胞因子IL-17在哮喘及ACOS组升高较COPD组更为明显(P0.01)。调节性T细胞的主要细胞因子IL-10在哮喘患者中的水平明显低于COPD患者(P0.05)。外周血炎症细胞比例、免疫球蛋白亚型在哮喘、COPD、ACOS鉴别诊断中具有一定参考价值。但肺通气功能指标对于以上三者的鉴别价值有限。哮喘及ACOS组患IL-17与肺通气功能指标呈负相关关系。结论 IL-17作为新型Th17细胞分泌的代表性细胞因子,在鉴别上述疾病中具有重要的参考价值。Th17/Treg细胞失衡可能是难治性哮喘的潜在发病机制。     

白介素18与慢性阻塞性肺疾病

白介素18(IL-18)是一种多效能的细胞因子.最近研究发现IL-18与慢性阻塞性肺疾病的发生发展关系密切.文章就IL-18的生物学特点及其在慢性阻塞性肺疾病发病和急性加重过程中的作用作-综述.     

根除幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺病患者临床特征的影响

目的 比较不同治疗方案对慢性阻塞性肺病(COPD)患者Hp感染的根除率,探讨成功根除Hp对COPD患者临床特征的影响.方法 选取2006年12月至2009年12月吉林大学中日联谊医院Hp感染的稳定期COPD患者89例并分为根除组和不根除组,其中根除组又分为克拉霉素组和莫西沙星组.三组皆接受常规COPD治疗.克拉霉素组联用埃索美拉唑、阿莫西林、克拉霉素、胶体次枸橼酸铋.莫西沙星组联用埃索美拉唑、阿莫西林、胶体次枸橼酸铋、莫西沙星.患者分别在入组时及随访12个月时接受肺功能检测、运动耐力评价、呼吸困难评分、健康相关生活质量评分,并统计1年内COPD急性发作的次数.统计学处理采用x2检验和t检验.结果 克拉霉素组Hp根除率[48.4％(15/31)]低于莫西沙星组[87.1％(27/31)],差异有统计学意义(x2=4.22,P=0.032).27例不根除组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比的下降程度与53例成功根除Hp者比较差异无统计学意义(t=0.677,P=0.265).入组时与随访12个月时比较,53例成功根除Hp者6 min步行距离、Borg呼吸困难评分、圣乔治呼吸问题调查问卷总评分均获有统计学意义的改善(t=1.884、1.877、1.773,P=0.032、0.025、0.034),27例不根除组患者则皆未获改善.53例成功根除Hp者1年内平均COPD急性发作次数(1.2次)与不根除组(1.9次)比较差异有统计学意义(t=1.812,P=0.034).结论 COPD患者接受含莫西沙星的Hp根除方案或可获较高的Hp根除率.Hp感染的COPD患者根除Hp可在一定程度上提高运动耐力,减轻呼吸困难,提高生活质量,减少急性发作次数.