肾素-血管紧张素系统阻断药物在抗高血压治疗中的应用

过去20余年，肾素-血管紧张素一醛固酮（renin-angiotensin-aldosteron，RAA）系统被认为在高血压、心血管疾病和心。肾疾病的发病中占有重要地位。而。肾素一血管紧张素一醛固酮轴已变为药理学干预的重要靶点，其中积累最多的药物治疗经验当首推血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）。1981年问世的血管紧张素转换酶抑制药卡托普利（captopril）以其抑制转换酶使血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）不能转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），从而达到降低血压的目的而受人瞩目。如今被认可的血管紧张素转换酶抑制药已有10种（表1）。其后，1995年首次公布的血管紧张素Ⅱ受体阻断药（angiotensin Ⅱ receptorblocker，ARB）氯沙坦（losartan）以其对肾素-血管紧张素-醛固酮轴新的干预靶点而受到医学界的关注，近年来对血管紧张素Ⅱ受体阻断药的开发更为迅速。此外，这类药物还被确认具有降低血压以外的靶器官保护作用，尤其是具有延缓进行性心、肾血管性疾病的病程，从而使其临床应用适应证从高血压扩展到充血性心力衰竭、心肌梗死后和糖尿病性。肾病等领域。笔仅对目前最常用的肾素-血管紧张素系统（renin—angioten-sinsystem，RAS）阻断药在高血压治疗中的应用进行阐述，而对于醛固酮及阻断其受体的药物则归于利尿药中叙述。     

血清血管紧张素Ⅱ水平和妊娠高血压妇女焦虑、抑郁的关系

目的探讨血清血管紧张素Ⅱ水平和妊娠高血压妇女焦虑、抑郁的关系。方法选取2017年1月～2019年2月于我院接受治疗的60例妊娠高血压妇女为研究对象,统计所有患者焦虑水平(汉密尔顿焦虑量表,HAMA)和抑郁水平(汉密尔顿抑郁量表,HAMD),并比较不同焦虑、抑郁水平患者的血管紧张素Ⅱ水平,使用Pearson法分析焦虑、抑郁与血管紧张素Ⅱ的相关性。结果 HAMA评分7分患者血管紧张素Ⅱ水平为125.83±20.05pg/mL,HAMA评分为7～14分患者血管紧张素Ⅱ水平为242.44±53.78 pg/mL,HAMA评分为15～21分患者血管紧张素Ⅱ水平为357.66±103.74pg/mL,HAMA评分 21分患者血管紧张素Ⅱ水平为443.61±132.19pg/mL,差异具有统计学意义(P0.05);HAMD评分7分患者血管紧张素Ⅱ水平为131.50±27.62pg/mL,HAMD评分为7～16分患者血管紧张素Ⅱ水平为239.74±61.22 pg/mL,HAMD评分为17～24分患者血管紧张素Ⅱ水平为344.82±102.52 pg/mL,HAMD评分 24分患者血管紧张素Ⅱ水平为432.48±121.06 pg/ml,差异具有统计学意义(P0.05);Pearson法分析结果显示,HAMA评分、HAMD评分与血管紧张素Ⅱ水平的相关系数r分别为0.403、0.517(P0.05)。结论血清血管紧张素Ⅱ水平和妊娠高血压妇女焦虑抑郁程度呈正相关关系,血清血管紧张素Ⅱ水平越高,提示患者焦虑、抑郁情绪越明显。     

中枢神经系统肾素（原）受体参与高血压发病机制的研究进展

肾素（原）受体是由ATP6AP2基因编码、350个氨基酸组成的Ⅰ型单次跨膜蛋白,广泛存在 于多种组织器官中,并在大脑中高度表达。中枢神经系统肾素（原）受体与高血压密切相关,并通过 促进血管紧张素Ⅱ形成的肾素-血管紧张素系统机制以及其他非肾素-血管紧张素系统机制参与血压 调节。中枢神经系统肾素（原）受体有可能成为高血压治疗新靶点。     

血管紧张素1-7在中枢神经系统中的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是动脉血压和水电解质平衡的重要生理调节系统。目前已经证明脑组织拥有自己的RAS,并且RAS所有成分在中枢神经系统(CNS)中均有相应的表达。RAS产生具有生物学活性的血管紧张素肽家族,包括血管紧张素1-8(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)、血管紧张素3-8(angiotensin-Ⅳ,Ang-Ⅳ)和血管紧张素1-7[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]。其中Ang-(1-7)对于血管主要作为一种舒张血管和抗细胞增殖类激素。越来越多证据表明Ang-(1-7)可能是CNS中重要的血管紧张素肽段,它能引起颅内动脉内皮依赖性的舒张反应。Ang-(1-7)作为一种天然舒血管类激素,可能有对抗Ang-Ⅱ血液动力学效用功能。     

血管内皮细胞内皮素分泌功能与茶多酚及血管紧张素Ⅱ的相关性

背景：内皮素是一种强效血管收缩物质，血管紧张素Ⅱ可以刺激血管内皮细胞分泌内皮素，通过检测血液或细胞培养液中的内皮素含量，可以间接反映血管内皮细胞的功能及损伤情况，因此，增强血管内皮细胞对损伤因素的抵抗作用意义重大。茶多酚是茶叶药效的主要活性成分，具有抗动脉粥样硬化、对抗血管内皮细胞损伤、预防心血管疾病等作用。 目的：通过建立血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤模型，观察了血管紧张素Ⅱ作用不同时间后血管内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的茶多酚对这种变化的影响，以探讨茶多酚对血管内皮细胞的保护作用。 设计：观察性实验。 单位：解放军海军总医院航空潜水医学中心。 材料：实验于2005-03/09在解放军海军总医院航空潜水医学中心实验室完成。主要材料：血管紧张素Ⅱ（Sigma公司）；茶多酚（浙江大学茶学系）；血管内皮细胞（美国CBI公司的人大动脉血管内皮细胞体系）。 方法：将培养的血管内皮细胞分为4个组：①对照组：不加特殊试剂，加入等体积的细胞培养液，分别在加液前和加液后0.5，6，24 h提取上清液100μL。②血管紧张素Ⅱ组：在细胞培养液中加入血管紧张素Ⅱ，使培养液中血管紧张素Ⅱ的终浓度为10-7 mol/L，余同对照组。③高浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组：将茶多酚加入细胞培养液中，使培养液中茶多酚终浓度为50 mg/L，余同血管紧张素Ⅱ组。④低浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组：加入茶多酚，使培养液中茶多酚终浓度为25 mg/L，余同血管紧张素Ⅱ组。采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ及茶多酚作用前及作用后0.5，6，24 h各组细胞培养上清中的内皮素含量。 主要观察指标：内皮素含量。 结果：①血管紧张素Ⅱ组培养上清的内皮素含量显著高于对照组（P < 0.01）。②高浓度茶多酚在作用6 h和24 h 后，内皮素含量较血管紧张素Ⅱ组显著下降（P < 0.01）；而低浓度茶多酚在各作用时间点均较高浓度茶多酚组及血管紧张素Ⅱ组显著下降（P < 0.01）。 结论：茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素的功能具有抑制作用，提示茶多酚对血管内皮细胞具有保护作用；且低浓度茶多酚的保护作用要强于高浓度茶多酚。     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达**★

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗，但其机制不清。 目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。 方法：L6细胞培养及诱导分化肌管，根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达，免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。 结果与结论：胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P < 0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P > 0.05)。相比对照组，其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05)；胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05)。结果显示，血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻，葡萄糖转运蛋白4表达减少，葡萄糖转运障碍，进而导致胰岛素抵抗。     

老年高血压伴抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的研究

目的:探讨老年高血压合并抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的变化与抑郁症、高血压病的关系。方法:原发性老年高血压病患者180例分为:高血压伴抑郁组(90例)、高血压组(90例),另设对照组(健康在校大学生90例),用放射免疫分析法测定血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平。结果:高血压伴抑郁组和高血压组血管紧张素Ⅱ均显著高于对照组(P<0.01);高血压伴抑郁组血管紧张素Ⅱ水平也显著高于高血压组(P<0.01)。高血压伴抑郁组和高血压组的肾素水平均显著低于对照组(分别P<0.05,P<0.01);高血压伴抑郁组肾素水平与高血压组比差异无统计学意义(P>0.05)。3组间血浆醛固酮水平无差异。高血压伴抑郁组的血浆血管紧张素Ⅱ水平与抑郁病程(r=0.412,P<0.01)和血压水平(r=0.369,P<0.01)呈一定正相关关系。结论:血管紧张素Ⅱ与老年高血压合并抑郁关系密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年高血压合并抑郁的病理生理过程。     

老年抑郁症血浆肾素、血管紧张素Ⅱ与醛固酮研究

目的：探讨老年抑郁症患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的变化及其与抑郁症的关系。方法：调查22例老年单相抑郁症的住院患者（抑郁症组），应用选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRI）药物西酞普兰治疗6周。采用放射免疫法分别于治疗前和治疗第6周末，测定患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ与醛固酮的含量；以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）每2周评定1次症状的严重程度。以20名健康志愿者为对照组。结果：抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组，血浆肾素水平与血浆醛固酮水平均明显低于对照组。治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平较治疗前明显下降，而血浆肾素、血浆醛固酮水平却无明显变化；治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的降低与HAMD和HAMA的减分率呈显著负相关；而治疗前后血浆肾素、血浆醛固酮水平的变化与HAMD和HAMA减分率无明显相关关系。结论：老年抑郁症患者的肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮之间存在紊乱的现象；血管紧张素Ⅱ与老年抑郁的关系尤其密切，血管紧张素Ⅱ可能参与了老年抑郁症的病理生理过程。     

心钠素、血管紧张素Ⅱ与急性脑梗死的关系

目的:通过观察急性脑梗死患者血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化,探讨二者与急性脑梗死之间的关系,期望这两者能够有助于临床医生判断患者病情、预后及指导临床治疗。方法:选择首次发病并在24h以内到我院就诊、经头部MR检查证实的急性脑梗死患者60例,并选择同期在我院健康体检且排除了急性脑梗死的58例患者作为对照组。采用双抗体夹心法检测所有患者发病48h以内的血清心钠素和血管紧张素Ⅱ。结果:(1)脑梗死组的心钠素和血管紧张索Ⅱ水平高于对照组,且差异具有统计学意义(P＜0.0l);(2)在脑梗死组中,脑梗死合并高血压患者心钠素和血管紧张素Ⅱ的水平均高于单纯脑梗死患者,但差异无统计学意义(P＞0.05)。结论:心钠素和血管紧张素Ⅱ与脑组织损伤有关。在急性脑梗死患者中,血清中的心钠素和血管紧张素Ⅱ均显著升高。     

血管紧张素转换酶基因第16内含子插入/缺失多态性与抑郁症的关系

血管紧张素转换酶(AGE)基因多态性可影响ACE活性,进而影响血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,而AngⅡ与情感障碍有关.我们旨在探讨AGE基因第16内含子插入/缺失(I/D)多态性和抑郁症之间的关系.     

高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究

目的:探讨血管紧张素II-1型受体基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁及以上人群(对照组)人和39例原发性高血压、63例高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因多态性进行检测,并用非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果:AC基因型、C等位基因频率高血压脑梗死组高于人群对照组(x2=3.92、4.53,P<0.05)和高血压组(x2=6.59、11.8,P<0.05)。高血压组与人群对照组则无差别(x2=0.026,0.023,P>0.05)。AC基因型、C等位基因是高血压脑梗死独立的危险因素。结论:血管紧张素Ⅱ。1型受体基因型AC者发生高血压脑梗死的危险性增高。     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用

背景:最新研究发现，血管紧张素Ⅱ与皮肤纤维化病变的发生和发展有关，然而有关血管紧张素Ⅱ受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及作用鲜见报道。 目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达，并探讨它们在成纤维细胞胶原合成中的作用。 设计、时间及地点:对比观察，于2006-08/ 2007-11在解放军广州军区广州总医院医学实验中心完成。 对象:取住院患者增生性瘢痕18例，男10例，女8例，年龄19~47岁，将增生性瘢痕标本分为两组，每组各9例。正常皮肤7例，取自增生性瘢痕切除患者的正常皮肤。所有取材部位未经任何治疗，标本经无菌取材后分成2份，其中一份用40 g/L多聚甲醛固定后用于免疫组织化学检测，另一份用于成纤维细胞培养。 方法:采用免疫组织化学的方法和放射性配体受体结合测定法观察人增生性瘢痕组织中成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的表达，并用体外细胞培养技术观察2种受体在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用。 主要观察指标:2种受体在增生性瘢痕组织成纤维细胞中的表达及在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用。 结果:①在增生性瘢痕的成纤维细胞可见1型受体和2型受体表达，阳性染色信号较强。放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕的成纤维细胞有1型受体和2型受体，受体密度分别为(10.69±2.15)，(4.9±1.05) fmol/106个细胞。②在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞，血管紧张素Ⅱ明显促进成纤维细胞胶原的合成，1型受体阻断剂Valsartan明显抑制血管紧张素Ⅱ的这种促进作用，2型受体拮抗剂PD123319明显增强血管紧张素Ⅱ的这种作用。 结论:在增生性瘢痕的成纤维细胞表达血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体，血管紧张素Ⅱ通过激活2种受体对成纤维细胞胶原的合成产生相反的作用，血管紧张素Ⅱ产生和受体表达比例的变化可能影响瘢痕的形成和成熟。     

中枢神经系统的肾素—血管紧张素系统

本文介绍了中枢神经肾素—血管紧张素系统在脑内的分布情况,简要综述了血管紧张素Ⅱ在体液调节、中枢加压及其与心房利钠多肽的关系等方面的意义。     

实验性脑出血与活性循环因子异常

目的 探讨大鼠脑出血后活性循环因子内皮素、肿瘤坏死因子，血管紧张素Ⅱ，心房利钠多肽的生物学效应及对脑出血周围脑缺血损害的病理学意义。方法 实验动物为Wistar大鼠，随机分为脑出血组24只，对照组23只，采用自体血注入法建立大鼠尾状核出血模型，分别于脑出血后4h、8h、12h、24h、72h，及7d取血，采用放射免疫分析法，进行外周血内皮素、肿瘤坏死因子，血管紧张素Ⅱ，心房利钠多肽含量测定。结果 大鼠脑出血后4h血内皮素、肿瘤坏死因子，血管紧张素Ⅱ，心房利钠多肽均开始升高，8h达到高峰，12h后下降，7d后恢复至正常范围，8h的血清内皮素、肿瘤坏死因子、血管紧张素Ⅱ、心房利钠多肽测定值，与正常对照组比较有极其显著性差异（P〈0.001）。结论 活性循环因子内皮素、肿瘤坏死因子，血管紧张素Ⅱ，心房利钠多肽可能参与了脑出血后的缺血性病理损害。     

血管紧张素Ⅱ受体亚型与脑血栓形成的相关性研究

肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）不仅作用于外周血管，而且作用于中枢神经系统，使血压升高。近年的研究结果表明，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在脑内作用于两种不同的ＡｎｇⅡ受体亚型：ＡＴ１和ＡＴ２。这两种受体亚型通过不同的信息传导途径介导了ＡｎｇⅡ的不同反应。其...     

血管紧张素Ⅱ受体亚型与脑缺血损伤和认知功能障碍的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是机体重要的体液调节系统.它既存在于循环系统中,也存在于血管壁、肾脏等组织中,由肾素、血管紧张素及其受体组成,在血压调节、维持水电解质稳定、调控生殖激素周期及脑垂体激素分泌等方面发挥重要的生理学作用.近来研究证实脑内也存在独立的RAS,并发现几乎所有的RAS组份对于神经可塑性、学习记忆等认知功能同样存在重要作用[1,2].RAS主要是通过血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与其特异性的受体-AngⅡ1型受体(AT1R)和AngⅡ2型受体(AT2R)相结合来发挥其生物学作用.而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)除了能降低血压外,还能降低脑卒中的发生率、减少脑缺血损伤、保护认知功能.本文就AngⅡ及其受体与脑缺血、认知功能障碍等相关性综述如下,为将来疾病的治疗开辟新方向.     

急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究

为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化.     

转染血管紧张素Ⅰ骨髓间充质干细胞复合胶原构建组织工程皮肤修复烫伤后的创面

背景：组织工程皮肤作为可行的皮肤替代物,近年来已成为研究和开发的热点,为烧伤、皮肤溃疡等病变的创面治疗提供了新的解决途径。 目的：观察转染血管紧张素Ⅰ基因的骨髓间充质干细胞复合胶原构建的组织工程皮肤对烫伤后创面的修复及促血管形成作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-03/11在中山大学第一附属医院实验动物中心完成。 材料：鼠龄4周的雄性SD大鼠45只,体质量120~150 g,用于制备烫伤模型;牛Ⅰ型胶原为美国Sigma公司产品。 方法：脂质体介导质粒pEGFP-N1-hAng-Ⅰ转染大鼠骨髓间充质干细胞,转染后与牛Ⅰ型胶原复合,体外构建组织工程皮肤,修复大鼠烫伤模型创面。45只SD大鼠按随机抽签法分为3组：血管紧张素Ⅰ/胶原移植组、骨髓间充质干细胞/胶原移植组和空白对照组,每组15只。在烫伤创面分别植入复合骨髓间充质干细胞/转血管紧张素Ⅰ的组织工程皮肤、单纯骨髓间充质干细胞复合的组织工程皮肤。空白对照组不移植任何组织和细胞,其他处理与实验组相同。 主要观察指标：分别在移植后3,7,14,28 d取材,以扫描电镜、组织学、免疫组织化学分析等方法检测构建的组织工程皮肤结构、创面修复及血管再生情况。 结果：pEGFP-N1-hAng-Ⅰ在阳离子脂质体的作用下,成功地进入大鼠骨髓间充质干细胞,转录出相应mRNA。蛋白免疫印迹分析显示转染细胞有与目的基因相对分子质量相符的血管紧张素Ⅰ抗体结合蛋白印迹条带。实验所构建的组织工程皮肤结构完整,细胞状态良好。血管紧张素Ⅰ/胶原移植组、骨髓间充质干细胞/胶原移植组和空白对照组创面的愈合时间分别为(12.6±1.9),(15.4±2.3),(26.4±3.6) d,P < 0.05。组织学检查见转染细胞组毛细血管生长及新形成活跃,移植后7,14,28 d骨髓间充质干细胞/胶原移植组和血管紧张素Ⅰ/胶原移植组微血管密度分别为(22.8±1.4),(34.3±2.6),(57.4±6.1)条/mm2;(38.2±3.4),(53.2±5.8),(74.2±6.9)条/mm2,P < 0.05。 结论：血管紧张素Ⅰ转染细胞组较对照组血供加强,创面修复加速,与细胞因子局部定向释放,加强血管形成有关。     

利尿药在抗高血压治疗中的应用及其限度

通常可以根据抗高血压药物的作用部位将其分为以下6类犤1,2犦:利尿药、钙通道阻滞药、肾上腺素受体阻断药、扩血管药、血管紧张素转换酶抑制药(A CE I)和血管紧张素Ⅱ受体(A T1)阻断药(A R B)。也有许多文献将其分为8类或更多犤3-7犦,其中主要区别是将肾上腺素受体阻断药分为中     

脑梗死疾病与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(ATⅠR)基因多态性和多种危险因素与脑梗死疾病的相关性。方法 采用整群抽样的方法选取唐山开滦矿业集团职工1351人。所有样本均清晨空腹抽取静脉血测定其ACE、ATⅠR基因型及相关生化指标，并进行体检和问卷调查，然后依据头部CT或MRI结果将之分为脑梗死组和对照组。结果 ACE基因各基因受在脑梗死组和对照组的频率分布及各基因型人群中脑梗死患病率无明显差异，ATⅠR基因AA基因型频率分布在脑梗死组高于对照组，且AA型人群脑梗死患病率高于其它基因型，但两种基因各联合基因型人群中脑梗死患病率无差异。在与脑梗死有关的各种危险因素存在条件下，仅不吸烟人群和有高血压患者群中脑梗死组ATⅠR基因AA基因型频率分布高于对照组．Logistic回归发现脑梗死与ATⅠR基因多态性和性别有明显相关性。结论 在具有高血压病的ATⅠR的AA基因型人群发生脑梗死的危险性明显增加，说明脑梗死的发病可能是“基因与环境”因素共同作用的结果。