ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。     

还原型谷胱甘肽对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达及炎症损伤的影响

<正>缺血再灌注损伤机制复杂,炎症反应是其中重要一点[1]。脑缺血时,表达于缺血区域血管内皮的细胞间黏附分子1(ICAM-1)明显增加,造成局部血液动力学环境改变;白细胞越过内皮细胞间隙进入周围组织,释放大量炎性介质和细胞因子,造成缺血区域的脑组织损伤,并吸引更多的白细胞进入组织,形成恶性循环[2]。研究提示ICAM-1在缺血再灌注中     

免疫抑制药在炎性肠病治疗中的作用

炎性肠病虽然病因不明,但已知其发病机制中免疫功能紊乱是其最重要的因素,故可认为是一免疫相关性疾病。以硫唑嘌呤(AZA)为代表的免疫抑制药正受到越来越多的关注。AZA在炎性肠病诱导缓解、维持缓解的治疗中有着重要作用。虽然各家报道AZA的疗效不一,且存在一定的毒副作用,但总体上长程治疗的疗效较为满意,其在炎性肠病治疗中的重要地位已获广泛认可。     

胆红素对被动吸烟大鼠支气管上皮细胞表达ICAM-1的影响

<正>支气管上皮细胞通过表达细胞间黏附分子介导中性粒细胞向炎症气道聚集参与慢性气道炎症。胆红素是一种有效的抗氧化剂。研究证实,胆红素对急性肺损伤的肺组织有较好的保护作用,本研究旨在观察胆红素对被动吸烟大鼠支气管上皮细胞表达ICAM-1的影响。     

微生态制剂在炎性肠病治疗中的作用

众所周知,结肠菌丛在炎性肠病(IBD)的发生上起重要作用。肠道黏膜免疫系统被某些共生菌无限制地激活可能是炎性肠病持续不愈和反复发作的原因。大多数实验和临床研究提示,微生态制剂(包括益生菌和益生元)对IBD,特别是治疗和减少囊袋炎和溃疡性结肠炎复发有较明显作用,其对克罗恩病的治疗作用尚有一定争论。微生态制剂应用的目的在于刺激宿主的免疫系统,调节局部免疫功能以修复受损的黏膜病变。     

急性白血病患者中ICAM-1和VCAM-1的表达及意义

目的 探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)在急性白血病(AL)中的表达及临床意义.方法 39例初诊AL患者,其中27例经治疗后达完全缓解(CR).采用逆转录-PCR法检测AL骨髓单个核细胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达水平.对照组12例均为骨髓像正常的门诊患者.结果 ICAM-1和VCAM-1水平在初诊AL者明显高于CR组及对照组(P＜0.01),且CR组和对照组之间无显著差异(P＞0.05);高白细胞(WBC＞100×109/L)组和死亡组的ICAM-1和VCAM-1水平明显增高(P＜0.05).髓外浸润组仅ICAM-1高于非髓外浸润组(P＜0.01);非淋巴细胞AL(ANLL)具有良好核型者ICAM-1水平低于其他患者(P＜0.05).结论 AL表达ICAM-1和VCAM-1明显增高,其检测对疗效及预后判断有重要意义.     

干细胞移植在炎性肠病治疗中的临床应用

近年来,随着对干细胞以及在IBD基础、临床等方面研究的深入,干细胞移植在IBD治疗中的应用日益受到人们的关注。虽然干细胞移植治疗IBD早期临床数据结果十分喜人,但临床疗效仍需大规模、严格的临床对照研究加以验证,同时进一步探索其治疗的作用机制也将为探求IBD的发病机制揭开新的篇章。     

细胞间黏附分子-1临床应用的研究进展

黏附分子(Adhesion molecules)是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质问识别和黏附的一类分子，大都为糖蛋白。根据其结构和功能，可分为5大类：选择素家族(Selectin Family)、整合素家族(Integrin Family)、免疫球蛋白超家族(Immunoglobulin Superfamily，IGSF)、钙黏素家族(Cadherin Family)和未分类的黏附分子。细胞问黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1 ICAM-1；CD54)属于其中的免疫球蛋白超家族，是一种单跨膜的单链糖蛋白，细胞外区有5个免疫球蛋白样结构区，其中Ⅰ区与淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)相结合，Ⅲ区与补体受体-3(CR3或Mac-1)相结合，ICAM-1的功能是通过与LFA-1和Mac-1结合而实现的。     

外周血LFA-1和ICAM-1在非小细胞肺癌中的临床意义及表达

目的：探讨非小细胞肺癌血清中LFA-1和ICAM-1的表达在肿瘤侵袭转移过程中的作用机制。方法：采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定。结果：（1）非小细胞肺癌患者血清中LFA—1和ICAM-1的含量明显高于对照组;差异具有显著性（P〈0．01）;（2）非小细胞肺癌患者LFA-1和ICAM-1间存在正相关性（P〈0．05）。（3）肺癌的I＋N期与I＋Ⅱ期相比血清LFA-1、ICAM-1均有显著差异（P〈0．05）。（4）有淋巴结转移者血清LFA-1和1CAM-1含量较无淋巴结转移者增高,差异显著（P〈0．05）。结论：LFA-1 ICAM-1可能是反映肺癌侵袭转移潜能的一个有效生物学指标。     

葛根素对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的观察葛根素对大鼠颅脑损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子(NF-κB)表达的影响。方法雄性SD大鼠,建立大鼠颅脑损伤模型,随机分组,给予葛根素治疗后,测定脑组织中MDA含量和SOD活性;分别通过Western blot方法,分析组织中ICAM-1和NF-κB蛋白表达的变化。同时利用RT-PCR法,观察脑组织中ICAM-1和NF-κB表达水平的变化。结果大鼠颅脑受到损伤后,脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05),经葛根素预先处理的大鼠,可以显著增加脑组织中SOD的活性,并降低MDA的含量。与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中ICAM-1和NF-κB表达显著升高(P<0.05),经葛根素处理组的大鼠,与模型组大鼠相比较,脑组织中ICAM-1和NF-κB mRNA表达显著降低。结论葛根素调节大鼠颅脑损伤后ICAM-1和NF-κB的表达,可能是葛根素保护大鼠颅脑损伤的分子机制。     

糖皮质激素对哮喘大鼠血单个核细胞及肺组织ICAM-1表达的影响

目的　探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在哮喘气道炎症粘附机制中的作用及糖皮质激素对哮喘大鼠血单个核细胞及肺组织ICAM 1表达的影响。方法　将SD大鼠随机分成哮喘组、地塞米松治疗组和正常对照组 ,采用免疫细胞化学和免疫组织化学研究各组大鼠血单个核细胞和肺组织ICAM 1表达情况。结果　 (1)ICAM 1主要表达在肺小血管、毛细血管内皮细胞、支气管、肺泡上皮细胞、粘膜下基底膜及浸润的炎细胞上 ,哮喘组大鼠肺组织ICAM 1表达显著高于地塞米松治疗组和正常对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )地塞米松组大鼠单个核细胞ICAM 1表达较哮喘组减轻 (P <0 0 5 )。 (3)治疗组大鼠肺组织和气管炎症反应以及气道反应性较哮喘组减轻。结论　证实了I CAM 1在哮喘炎性反应中的作用 ,地塞米松抑制ICAM 1表达。     

黏附分子免疫球蛋白超家族在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的　通过检测黏附分子免疫球蛋白超家族中的神经细胞黏附分子 (NCAM ,CD5 6 ) ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1,CD5 4 ) ,血管细胞黏附分子 (VCAM 1,CD10 6 )在胶质瘤中的表达 ,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系 ,从而为临床上治疗胶质瘤提供一定的理论依据。方法　采用免疫组织化学SP法对临床 4 1例人脑胶质瘤标本进行研究。结果　神经细胞黏附分子在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中的表达相比具有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;细胞间黏附分子 1、血管细胞黏附分子在胶质瘤中表达较高 ,与对照组相比有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,但在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中的表达相比 ,两者无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　CD5 6、CD5 4、CD10 6与胶质瘤的浸润发展相关 ,且CD5 6与胶质瘤的恶性程度相关。     

TL1A表达对炎症性肠病相关肠纤维化的意义

目的 分析肿瘤坏死因子样配体1A( tumor necrosis factor ligand-related molecule1A,TL1A)表达对炎症性肠病相关肠纤维化的意义.方法 C57BL/6 野生型小鼠,9 ～12 周,平均(10. 61 ± 0. 17)周;体重20 ～24 g,平均(22. 50 ± 0. ...     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧心肌细胞TNF-α,IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的:观察蒺藜总皂苷(gross saponins from Tribulus terrestris L,GSTT)对缺氧复氧心肌细胞炎症分子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素1β(IL-1β)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧复氧模型,分为正常组、模型组和GSTT高、低浓度(50,10mg·L~(-1))组。用放免法检测TNF-α和IL-1β,细胞ELISA检测ICAM-1表达。结果:与模型组比较,GSTT高、低浓度(50,10mg·L~(-1))组TNF-α和IL-1β含量显著降低(P＜0．01或P＜0．05);GSTT 50 mg·L~(-1)组ICAM-1蛋白表达量显著降低(P＜0．05)。结论:GSTT对缺氧复氧损伤心肌细胞有保护作用,其机制与抑制炎性因子TNF-α和IL-1β释放,降低ICAM-1蛋白表达有关。     

大鼠脑出血周边组织ICAM-1的表达及NAC的干预作用

目的：研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及ICAM-1（细胞粘附因子-1）的表达机制,探讨NAC（N-乙酰-L-半胱氨酸）抗细胞凋亡作用和对ICAM-1表达的干预机制。方法：Wistar大鼠105只,随机分为对照组,脑出血组,脑出血＋NAC组,各分为出血6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d七个时间点。采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型。采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达;利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡。结果：①脑出血后12hICAM-1开始表达,72h达高峰。各组与对照组之间有显著差异（均P〈0．05）。②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著,3d凋亡细胞迭峰值,7d仍有凋亡细胞表达。③NAC干预后周边组织ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降（P〈0．05）。结论：①细胞因子ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤。②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程。③NAC可抑制细胞因子ICAM-1表达,同时具有抗细胞凋亡作用,可改善脑出血预后。     

CD44v6和ICAM-1在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨正常胃组织、良性病变组织和胃癌组织中CD44v6和ICAM-1的表达水平,并观察它们与临床病理特征尤其是淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化SP法,对78例胃癌组织、30例胃良性病变组织、30例正常胃组织中CD44v6和ICAM-1的表达进行检测,并探讨其与临床病理特征尤其是淋巴结转移的关系进行检测。结果胃癌组织中CD44v6和ICAM-1表达阳性率显著高于胃良性病变及正常胃组织(P<0.05)。胃癌组织中CD44v6阳性率在低分化组明显高于高、中分化组(P<0.05),CD44v6和ICAM-1在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),在T3、T4组明显高于T1、T2组(P<0.05),在Ⅲ、Ⅳ期组明显高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.05)。联合检测CD44v6和ICAM-1在胃癌组织中的表达可明显提高检测胃癌转移的敏感性和特异性(P<0.05)。结论 CD44v6与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关,ICAM-1与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关。综合分析上述两指标,能明显提高检测胃癌转移的敏感性和特异性,更准确的判断胃癌的转移情况。