线粒体质量控制在2型糖尿病发生发展及治疗中的作用研究进展

线粒体作为细胞能量代谢的核心参与者,参与了胰岛素抵抗和2型糖尿病发生机制。线粒体质量控制系统包括线粒体生物合成、线粒体动力学、线粒体自噬。线粒体质量控制通过不断融合/分裂改变其形状及大小、生物合成新生线粒体补充线粒体池和自噬将包裹受损的线粒体传递至溶酶体进行清除,维持相对稳定的线粒体数量和质量的动态过程,是保证线粒体健康和维持线粒体稳态的重要机制。糖尿病患者在线粒体自噬、动力学和生物合成方面存在缺陷,即线粒体质量控制失调,导致线粒体功能障碍,诱发β细胞功能紊乱甚至死亡。深入了解线粒体质量控制与T2DM的关系,通过调节线粒体生物合成、线粒体融合/分裂和线粒体自噬等相关因子表达,影响线粒体质量控制,从而改善外周组织的胰岛素敏感性、提高葡萄糖刺激胰岛素分泌能力、促进白色脂肪褐变和减少脂肪异位沉积,达到降糖、降脂、治疗T2DM的目的。     

线粒体质量控制在肾脏缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展

肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的发病机制复杂且缺乏有效的治疗手段.线粒体质量控制失调在肾脏IRI的发生发展中具有重要作用,其中线粒体生物合成、线粒体动力学及线粒体自噬对肾小管细胞的线粒体质量控制极为关键.以线粒体质量控制为靶点,可为肾脏IRI提供潜在的治疗策略.     

线粒体质量控制与心血管疾病

心肌线粒体是心脏能量代谢的主要部位,其功能障碍可导致多种心血管疾病.线粒体质量控制主要通过调控线粒体的生物发生、融合、分裂和自噬,以保证线粒体形态、数量和质量的相对稳定,以维持其结构和功能的完整性.线粒体的质量控制体系在缺血性心脏病、糖尿病性心肌病、心力衰竭、动脉粥样硬化和高血压中发挥重要作用.     

线粒体及其蛋白质质量控制失调与动脉粥样硬化的关系

线粒体是哺乳动物细胞内重要的细胞器,作为细胞能量代谢和细胞死亡的调控中心,其功能异常会导致多种疾病的发生与发展。 线粒体功能依赖于线粒体蛋白质组的完整性和稳态,因此线粒体蛋白质质量控制系统对于维持线粒体稳态和机体健康十分重要。当线粒体及其蛋白质质量控制系统出现异常时,会直接损伤线粒体并出现异常线粒体蛋白堆积,发生细胞内环境紊乱,甚至细胞功能障碍,进而影响动脉粥样硬化性疾病的发生与发展。文章回顾了线粒体及其蛋白质质量控制系统在动脉粥样硬化性疾病发生发展中的作用,并对该领域未来的发展前景和挑战进行展望,以期为寻找与动脉粥样硬化性疾病密切相关的特异性线粒体蛋白提供线索。     

线粒体自噬与心脏能量代谢研究进展

<正>线粒体是真核细胞能量产生的主要场所,其通过氧化磷酸化的形式为机体提供ATP,维持细胞的基础代谢。外界刺激或病理环境可导致线粒体结构和功能受损,最终导致ATP合成受限。线粒体自噬通过选择性清除该类功能障碍线粒体,保持细胞内线粒体数量的平衡性、结构和功能的完整性,维持细胞内环境稳态,并促进细胞的存活,对保证机体的能量供应至关重要。近年研究表明,线粒体自噬异常会导     

血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展

细胞线粒体动力学相关功能是指线粒体通过不断地融合与分裂、线粒体自噬及线粒体-内质网结构偶联来维持细胞正常生理功能的过程。其异常与神经退行性病变、肿瘤、视神经萎缩及糖尿病等疾病的发生发展关系密切。近年来,血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）线粒体相关功能在心血管疾病中的研究受到广泛关注,研究发现VEC线粒体相关功能异常在心肌缺血/再灌注（I/R）损伤、冠状动脉粥样硬化、肺动脉高压及扩张型心肌病等疾病的发生发展中发挥重要作用。本文就VEC线粒体动力学相关功能及与心血管疾病的关系进行简要阐述。     

线粒体动力学和线粒体自噬与心血管疾病的研究进展

线粒体是一种动态的细胞器,通过响应各种代谢和环境的信号,分裂和融合改变其形态和结构,从而维持细胞的正常功能.它们短暂而快速的形态变化对于细胞周期、免疫、凋亡和线粒体质量控制等许多复杂的细胞过程至关重要.线粒体自噬与线粒体质量控制密切相关,通过将受损的功能障碍的线粒体转运到溶酶体进行降解,促进心肌细胞受损线粒体的更新,并...     

线粒体质量控制体系在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症性气道疾病,具有高患病率和高病死率。线粒体是一个双层膜结构的动态细胞器,参与细胞的多种代谢过程,如能量生成、氧化应激和代谢物质的合成等。线粒体质量控制系统包括线粒体生成、线粒体动力学和线粒体自噬以维持线粒体的数量、质量和功能的稳定。越来越多的研究揭示出线粒体质量控制体系参与CO...     

多模态心脏磁共振评估围生期心肌病心脏功能及组织特征研究进展

围生期心肌病是发生于妊娠终末期或产后数个月的特发性心肌病变,临床表现为无明显诱因的左心室收缩功能障碍引起的心力衰竭.围生期心肌病起病急,是引起产妇死亡的重要原因,早期诊断和及时治疗极其重要.多模态心脏磁共振可以无创、准确、多方位评价心脏的结构、功能和心肌的组织特征.本文就心脏磁共振在围生期心肌病中应用进展进行综述.     

microRNAs在心脏疾病中的研究进展

microRNAs(miRNAs)是能够调控基因表达的小核苷酸序列。相关研究表明miRNA可维持体内环境稳态,调控真核细胞的生理功能,参与到多种病理途径过程。许多研究表明,心脏疾病的发生发展与miRNAs的调控息息相关,因而,近年对miRNAs在心脏疾病方面的研究得到迅猛发展。本文对miRNA在心脏疾病中的作用进行了综述,并探讨了相关的分子机制,旨在寻找治疗心脏疾病的新靶点。     

嗜酸性粒细胞在冠心病中的作用研究进展

炎症是冠心病发生发展和冠状动脉斑块不稳定的重要参与者,还可导致经皮冠状动脉介入治疗后支架内血栓形成和支架内再狭窄。以往研究多评估了经典炎症反应的效应细胞在其中发挥的作用,如巨噬细胞和中性粒细胞。而除了经典的炎症反应外,过敏性炎症的效应细胞也有重要的且通常未被认识到的作用。嗜酸性粒细胞在过敏性炎症中起关键作用。本综述即探讨过敏性炎症的效应细胞嗜酸性粒细胞在冠心病中的作用。     

内镜逆行胰胆管造影术质量控制研究进展

内镜逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP）是操作难度及风险相对较高的消化内镜技术。随着我国消化内镜诊疗技术的不断进步,ERCP在临床工作中应用日益广泛,在胆胰疾病的诊断与治疗中有着不可替代的作用。现阶段我国ERCP开展水平参差不齐,其质量提升有着重要意义。本文将ERCP的质量指标以结构指标、过程指标、结局指标进行归纳并对其相关研究进展作一综述,为ERCP的质量提升提供一定参考。     

铁缺乏在慢性心力衰竭中作用的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病发展的终末阶段,尽管近年来有关CHF的规范化治疗得到推广,但其患病率和死亡率依然居高不下,部分原因是心力衰竭常伴随多种并发症,其中之一就是贫血和(或)铁缺乏,那么明确机体铁代谢过程并适时进行干预,及时选择合理方案纠正铁缺乏有望成为CHF患者治疗的一个新的突破点。     

支链氨基酸代谢异常在心力衰竭发生发展中作用的研究进展

心肌能量代谢改变在心力衰竭的发生发展中起着重要作用。近年来研究发现,血浆中支链氨基酸(BCAAs)及其代谢产物水平的增高是心力衰竭的重要特征,并形成恶性反馈环,最终导致心力衰竭进展。因此,促进BCAAs分解代谢、减少代谢产物蓄积及恢复BCAAs代谢平衡,有望成为心力衰竭的新治疗靶点。本文对BCAAs代谢异常与心力衰竭的关系进行综述。     

上消化道内镜检查质量控制方法及标准相关研究进展

上消化道内镜检查（esophagogastroduodenoscopy,EGD）是发现上消化道早期癌及癌前病变的最主要手段。现阶段EGD对上消化道癌的漏诊率仍较高,EGD质量提升有着重要意义。本文从内镜检查前准备工作、检查时操作流程、检查后患者随访三个方面归纳EGD质量控制方法及标准,对相关研究进展作一综述,为EGD质量提高提供一定参考,力求降低上消化道癌症漏诊率。     

椎间盘发育过程中转录因子调控作用的研究进展

椎间盘退变(IDD)引起的腰背痛是致残率较高的疾病之一,其发病往往呈慢性进行性发展,并且具有不可逆性。因此,如何延缓或逆转IDD成为一个新的研究热点,比如基因疗法、干细胞疗法和细胞因子疗法。如今随着转录因子在椎间盘发育过程中的相继发现,将为开发出一种新的椎间盘疗法提供可能。该文就椎间盘发育过程中相关转录因子的作用进行综述。     

超声内镜质量控制指标及标准的研究进展

超声内镜检查术(endoscopic ultrasound, EUS)是内镜技术与超声的结合, 在消化道肿瘤的诊断及分期中有重要地位。近年来, 我国EUS迅速发展, 临床应用日益广泛。随着EUS的广泛应用, 其质量提升也受到关注。本文将EUS的质量指标按时间顺序归纳为术前指标、术中指标、术后指标并对其相关研究进展作一综述, 为EUS的质量提升提供一定参考。     

Elastin metabolism during perinatal lung development in the copper-deficient rat

Metal-chelating drugs were employed to investigate the role of copper (Cu) in elastin metabolism during the period of alveolarization in rat lung. Six groups of pregnant Sprague-Dawley rats were fed one of six semipurified diets, i.e., sufficient or deficient in copper, or the same basal diet containing 0.2% or 0.4% D-penicillamine (DPA), or the same basal diet containing 0.2% or 0.4% triethylenetetramine (TETA). The dams were fed throughout gestation, parturition, and lactation. The pups were then killed postnatally at day 10 and day 21 for the various analyses. At day 21, liver copper in the Cu-deficient pups was 3-5% control levels. In drug-treated groups, liver copper was 16-30% control levels. In the 21-day-old Cu-deficient rats, the concentration of lung elastin was only 75% of its concentration in control. Lung lysyl oxidase activity was lower in Cu-deficient rats, and data for the relative distribution of lung elastin cross-linking amino acids indicated impaired cross-linking in the pups from both the Cu-deficient and the 0.4% DPA groups. Morphologic examination of the lung also indicated dilation of airways in these two groups. Data on the distribution of cross-linking amino acids in elastin samples were also consistent with previous suggestions that impaired cross-linking observed in copper deficiency or from DPA treatment results from different mechanisms. Since the intakes of DPA and TETA were chosen to be in the therapeutic range of intakes used to treat diseases of abnormal copper metabolism, an important feature of these studies is that DPA and perhaps TETA have the potential of impairing normal lung development.