睾丸非生精细胞的相关性研究

睾丸功能受下丘脑-垂体-性腺轴的激素调节控制，而且受睾丸内环境的影响。睾丸间质内有间质细胞、巨噬细胞、肥大细胞等，生精上皮中存在支持细胞及生精细胞，这些细胞及其产生的调节因子在局部发挥作用，参与调节睾丸生精功能。本文就睾丸内非生精细胞相关性作一综述。     

硫酸镍对大鼠睾丸生精细胞c-Fos和HSP70 mRNA表达的影响

目的观察硫酸镍(NiSO4)对大鼠睾丸生精细胞c-Fos和HSP70mRNA表达的影响。方法健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组(NS组)、NiSO41.25、2.5、5.0mg/kg组。腹腔注射染毒,1次/d,连续30d。采用原位杂交技术检测大鼠睾丸生精细胞c-Fos和HSP70mRNA的表达水平。结果NiSO42.5、5.0mg/kg组睾丸精原细胞c-Fos mRNA阳性表达细胞数减少,主要见于生精周期Ⅰ~Ⅵ期、Ⅻ~ⅩⅢ期和ⅩⅣ期;精母细胞HSP70mRNA阳性表达细胞数明显增多,主要见于生精周期Ⅰ~Ⅵ期和Ⅻ~ⅩⅢ期。结论NiSO4引起大鼠睾丸生精过程障碍可能与其所致的精原细胞c-Fos mRNA表达下调和精母细胞HSP70mRNA表达上调有关。     

一氧化氮在弓形虫致生精细胞损伤中的作用

目的：研究弓形虫感染后对雄性小鼠一氧化氮（nitric oxide,NO）水平的改变对睾丸生精细胞的影响。方法：选用9-10周龄雄性BALB,C小鼠60只,随机分为正常对照组、弓形虫速殖子感染组（0．5×10^3,1×10^3、2×10^3、4×10^3）。采用腹腔注射法,建立弓形虫急性感染模型,免疫组化SP法测定睾丸Bax、Bcl-2表达的变化,硝酸还原法测定睾丸NO含量。结果：感染小鼠睾丸组织的NO水平明显增高,睾丸细胞Bcl-2表达无明显改变,而生精细胞尤其是精母细胞的Bax表达明显增加。结论：弓形虫感染导致NO升高．并可能通过Bcl蛋白途径促使生精细胞,尤其是精母细胞的损伤。     

镍染毒大鼠睾丸生精细胞凋亡及其对Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨硫酸镍诱导大鼠睾丸生精细胞凋亡的类型及其对生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达和雌二醇水平的影响。方法健康性成熟Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组,正常对照组,硫酸镍1.25、2.5、5.0 mg/kg 3个剂量组。腹腔注射染毒,1次/d,连续30 d。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化SABC法检测生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;放射免疫法检测血清雌二醇(E2)水平。结果与对照组比较,各剂量组大鼠睾丸生精细胞凋亡增多(P<0.05),且凋亡细胞主要是生精早期和晚期阶段的精原细胞和精母细胞。各剂量组大鼠生精细胞Bcl-2阳性表达减少而Bax阳性表达增多,且血清E2水平降低(P<0.05)。结论硫酸镍可诱导大鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡,其机制可能与生精细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调以及雌二醇水平降低有关。     

锰对大鼠生精细胞凋亡与增殖的影响

目的研究氯化锰(MnCl2.4H2O)对大鼠生精细胞凋亡与增殖的影响。方法健康雄性SD大鼠24只随机分为3组,每组8只。染锰组分别腹腔注射15和30 mg/kg MnCl2.4H2O,对照组腹腔注射等容生理盐水,1次/d,每周5 d,共4周,停药2周后处死大鼠取材。透射电子显微镜观察凋亡细胞形态;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(terminaldeoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测生精细胞凋亡;免疫组化S-P法检测生精细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达。结果(1)电子显微镜下各组大鼠均可见生精细胞凋亡表现。(2)15和30 mg/kg染锰组大鼠睾丸生精细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为(1.05±0.19)%和(1.80±0.21)%,均明显高于对照组(0.48±0.01)%(P<0.01),且AI随染锰剂量的增加而升高(P<0.01)。(3)生精细胞增殖指数(proliferating index,PI)在15和30 mg/kg染锰组分别为(22.68±2.62)%和(14.25±2.33)%,均明显低于对照组(33.25±3.59)%(P<0.01),且PI随染锰剂量的增加而显著降低(P<0.01)。(4)AI与PI呈显著负相关(r=-0.88,P<0.01)。结论锰可使大鼠生精细胞凋亡增加及PCNA表达减弱。     

染砷大鼠生精细胞端粒酶活性的变化

目的观察不同剂量三氧化二砷(As2O3)对成年大鼠生精细胞端粒酶活性的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分成四组,分别为0.375mg/kg、0.75mg/kg、1.5mg/kg三个染毒组和对照组,灌胃法连续给药16周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数,并计算每日精子生成量(DSP)。采用免疫组化法检测大鼠生精细胞端粒酶活性的表达。结果(1)中剂量组(0.75mg/kg)和高剂量组(1.5mg/kg)睾丸精子头计数和DSP均显著低于对照组(P<0.01);(2)与对照组相比,中、高剂量组大鼠生精细胞端粒酶阳性产物表达明显降低(P<0.01);(3)生精细胞端粒酶活性与每日精子生成量呈正相关(r=0.521,P<0.01)。结论一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞端粒酶的活性而导致精子生成量的减少,产生生殖毒性。     

乙体氯氰菊酯对雄性大鼠睾丸的损伤作用

目的　探讨乙体氯氰菊酯 (β CP)对雄性大鼠的睾丸毒性。 方法　成年Wistar雄性大鼠 ,分别以 0、2 0、40和80mg kg剂量的 β CP连续 8周灌胃染毒 ,按常规方法对染毒大鼠进行精子数、精子活动度和精子畸形检测 ,并对睾丸进行组织病理学检查。结果　 80mg kg剂量组大鼠活精率 (60 5 % )及精子活动度 (56 55 % )明显低于对照组 (分别为78 75 %和 72 2 0 % ) ,差异有显著性 (P <0 0 5) ,睾丸支持细胞和各级生精细胞发生病理改变。 2 0和 40mg kg剂量组均未见异常。结论　高剂量的 β CP对雄性大鼠睾丸有损伤作用     

局部低温联合生脉与地塞米松对睾丸扭转复位后生精细胞凋亡的保护作用北大核心CSCD

目的研究生脉、地塞米松联合局部低温对大鼠睾丸扭转复位后生精细胞凋亡的影响。方法将48只青春期标准SD大鼠随机分为6组(A、B、C、D、E、F组),每组8只。6组大鼠分别扭转左侧睾丸720°持续2 h,建立单侧睾丸扭转模型。A组:常温+生理盐水;B组:常温+生脉+地塞米松;C组:低温+生理盐水;D组:低温+地塞米松;E组:低温+生脉;F组:低温+生脉+地塞米松。术后48 h采集睾丸,通过HE染色光镜观察睾丸组织病理学改变,用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测睾丸生精细胞的凋亡。结果 B、C、D、E组,睾丸组织可见部分生精细胞脱落;F组,小鼠睾丸内出现生精细胞脱落现象。凋亡指数(AI),A组(35.13±2.21)明显高于B组(18.12±5.23)、C组(17.13±3.03)、D组(17.05±1.03)、E组(16.39±2.02;均P<0.05)及F组(9.06±1.53;P<0.01)。结论睾丸扭转复位后缺血再灌注损伤可导致生精细胞凋亡增加;局部低温联合生脉、地塞米松对睾丸扭转复位后生精细胞凋亡具有良好保护作用。     

精液生精细胞检查的临床意义分析

通过精液生精细胞检查,详细分析精液细胞,能够对抗精子免疫、精子发生、精子感染等进行全面了解,能够准确、及时的了解睾丸以及其他腺体的不同疾病。能够准确反映出患者睾丸生殖功能状态以及其他因素对睾丸的损害,以及其他多方面综合征,精液生精细胞检查在-瞄床研究中,有非常重要的意义。     

不育症患者精液生精细胞检测的临床意义

目的：探讨精液生精细胞检测对不育症诊断的临床价值。方法：采用瑞－姬氏染色法，对生育组２０例和不育组３０例精液，进行生精细胞的检测与分类，并进行生精细胞定一计数。同时采用直接涂片法与染色镜检法对不育组３０例精液进行白细胞检测对比。结果；两组绝双多数精液中都能看到精子细胞和精母细胞，而不育组７０％的病例精原细胞的例数高于生育组（４０％），表明不育组的多数病例存在生精障碍并导致生精细胞成熟停滞。两组生一     

雷藤氯内酯醇对大鼠生精细胞微核形成的影响

本文采用体内给药及体外培养大鼠睾丸曲细精管特定阶段的方法,研究了男性抗生育药雷公藤活性化合物雷藤氯内酯醇(T_4)对生精细胞微核形成的影响.结果表明,大鼠po抗生育剂量的T_4 50μg·kg~(-1)·d~1,4 wk,其微核发生率与阴性对照组相比无明显升高;体外曲细精管培养液中0.5ng·ml~1的T_4未导致微核率增加,而1.0和2.0 ng·ml~1的T_4使微核率显著升高,2.0和3.0ng·ml~(-1)的T_4在体外导致不同程度的细胞毒性作用,本文用生殖细胞减数分裂过程中微核的形成来检验化学物质对染色体的损伤是一个敏感的方法.在体抗生育剂量下T_4未导致微核率明显升高,离休实验中大剂量的T_4才能造成大鼠生精细胞微核率明显升高。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸损伤活性氧机制的探讨

目的:探讨灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸损害的活性氧(RO S)机制。方法:W istar雄性大鼠40只,随机分组。模型组及灵芝组大鼠经尾静脉一次性按25 m g/kg注射2%链尿佐菌素(STZ),正常对照组尾静脉注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2周后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子粉250 m g/kg.d持续10周,实验结束前1d做糖耐量试验,取双侧睾丸检测组织中T水平、M DA含量和SOD、G SH-Px活性。结果:糖尿病组与正常对照组比较,T水平、SOD、G SH-Px活性降低,差异有显著性意义(P<0.01),M DA含量明显高于对照组(P<0.01)。而灵芝孢子组与糖尿病组比较,T水平、SOD、G SH-Px活性升高,差异有显著性意义(P<0.01),M DA含量明显低于糖尿病组(P<0.01)。结论:糖尿病RO S增多,抗氧化酶(SOD,G SH-Px)活性下降,可能是造成睾丸细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因。而灵芝孢子粉能有效降低M DA的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损害,增强SOD、G SH-Px活性,可能是其对糖尿病大鼠生殖系统的细胞凋亡有明显抑制,从而对睾丸细胞起保护作用的机制之一。灵芝孢子粉作为一种治疗糖尿病的辅助用药,在临床应用上具有广阔前景。     

Effect of styrene administration on rat testis

Styrene was administered through gavage to adult male rats for 60 days. At the lower dose of 200 mg/ kg/day no overt signs of testicular toxicity were observed, while at the higher dose of 400 mg/kg/day activities of some marker enzymes for testicular function were found to be altered significantly, along with a decrease in spermatozoa number. Histopathological studies revealed marked degeneration of seminiferous tubules and lumen devoid of sperms, further confirming testicular toxicity of styrene. The present study suggests an overall sensitivity of the male reproductive system towards styrene exposure.     

扶正解毒颗粒对硫酸镍致大鼠睾丸生殖细胞损伤的拮抗作用

目的探讨扶正解毒颗粒(FJK)对镍致大鼠睾丸生殖细胞毒作用的拮抗作用。方法选择健康成年Wistar雄性大鼠,硫酸镍(NiSO4)2.5mg/kg腹腔注射染毒,FJK2.5、5.0和10.0灌胃处理。采用流式细胞术检测各组大鼠睾丸组织中各倍体细胞所占的比率及其细胞周期的变化;透射电子显微镜观察睾丸细胞的形态学变化。结果NiSO4可使睾丸组织G0/G1期细胞数减少,G2/M期细胞数增加(P<0.05);各倍体细胞比率的分析发现,1C∶2C、4C∶2C和4C∶S比值升高(P<0.05);用FJK处理后,FJK5.0、10.0g/kg组睾丸G0/G1期细胞数回升,G2/M期细胞数减少,各倍体细胞比率趋于正常,与NiSO4组比较差异有统计学意义(P<0.05)。电子显微镜观察显示,NiSO4可引起大鼠生殖细胞核固缩、核质间隙增宽,核膜皱缩、染色质聚集、胞浆可见空泡、线粒体肿胀等不同程度的形态学改变;用FJK处理后,FJK5.0、10.0g/kg组上述表现明显改善,尤其FJK10.0g/kg组超微结构基本恢复正常。结论FJK对NiSO4所致大鼠睾丸各倍体细胞比率、细胞周期和超微结构的异常改变均具有逆转作用。     

Toxic effects of octylphenol on cultured rat spermatogenic cells and Sertoli cells.

Alkylphenols, including the estrogenic 4-tert-octylphenol (OP), are environmental pollutants. Because administration of OP to adult male rats impairs spermatogenesis and OP has been shown to be toxic to aquatic animals and to mammalian splenocytes in vitro, we studied whether OP exerts direct toxic effects on cultured spermatogenic cells and Sertoli cells isolated from male rats. Cell viability was assessed with a Live/Dead Eukolight viability/cytotoxicity kit. Culture of mixed spermatogenic cells from adult rats with 10(-8) M OP or Sertoli cells from 19- to 21-day-old rats with 10(-12) M OP, but not with 0.08% EtOH (vehicle) or 10(-6) M 17beta-estradiol (E2) or dexamethasone (DEX), significantly decreased the percentage of viable cells after 24 h of treatment. None of the treatments significantly altered total cell number. Flow cytometric analyses of spermatogenic cells revealed that exposure to 10(-4) or 10(-6) M OP yielded abnormal relative ploidy classes. Four hours of treatment with 10(-6) M OP, but not with 10(-6) M E2 or DEX, caused significant chromatin condensation in Sertoli cells as observed with acridine orange staining. The decreased percentage of viable cells after 24 h of exposure to 10(-6) M OP remained when Sertoli cells were cultured in Ca2+-free medium. Sertoli cells contained nuclei of reduced size and labeled 3'-OH DNA ends as detected by microscopic analyses when the cells had been incubated for 24 h with 10(-6) M OP but not with vehicle or 10(-6) M E2 or DEX. The results demonstrate that OP, but not E2 or DEX, is directly toxic to cultured rat spermatogenic cells and Sertoli cells and suggest that this toxic effect in Sertoli cells is exerted through Ca2+-independent apoptosis.     

睾酮对大鼠睾丸形态学的影响

本文研究了丙酸睾酮对大鼠睾丸形态超微结构的影响,结果发现：大剂量外源性丙酸睾酮可使睾丸出现抑制性超微结构的形态学改变。     

精子发生阻滞不育患者睾丸病理特征

目的探讨精子发生阻滞睾丸病理改变的特征。方法本研究以常规病理学检查120例不育男性睾丸活检标本,按精子发生阻滞诊断标准进行诊断,并取3例精子发生阻滞于不同细胞水平的睾丸组织进行超微病理学检查。结果 120例标本中符合精子发生阻滞病理诊断标准者有31例（25.8%）,其中阻滞于精原细胞水平9例（29.0%）,阻滞于精母细胞水平6例（19.4%）,阻滞于精子细胞水平16例（51.6%）。超微病理检查显示,精子发生阻滞不育患者睾丸支持细胞紧密连接改变、内质网和高尔基复合体变形是其特征性的结构。结论精子发生阻滞的细胞学特征明显;精子发生阻滞可能与支持细胞结构完整性和功能状态密切相关。     

邻苯二甲酸酯类对大鼠睾丸支持细胞毒性作用

目的探讨大鼠睾丸支持细胞间紧密连接结构能否作为邻苯二甲酸酯类(PAE)毒性作用效应的标志物。方法建立大鼠睾丸支持细胞原代双室培养模型,通过光镜、跨上皮电阻测定及免疫荧光定位方法研究PAE对大鼠支持细胞及支持细胞间紧密连接结构的影响。结果PAE染毒后,支持细胞单层破坏、细胞间的嵴线消失、跨上皮电阻值下降、紧密连接相关蛋白ZO-1、F-肌动蛋白和闭锁蛋白表达降低;600μmol·L-1浓度下,单乙基己基邻苯二甲酸酯(MEHP)对睾丸支持细胞的毒性大于单丁基邻苯二甲酸酯(MBP)。结论MEHP和MBP可破坏睾丸支持细胞间的紧密连接结构,跨上皮电阻值可作为PAE睾丸毒作用敏感的效应标志物。