清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h，随机分为4组，观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响，并测定血浆NO、ET-1水平，测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻，血浆ET．1水平降低（P〈0．01），N0水平升高（P〈0．01）；胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01），MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用，其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。     

化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PG12、TXA2含量影响的实验研究

摘要目的：观察化瘀涤痰方（HYDTF）对硬膜下m肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI：、TXA：含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制。方法：SD大鼠60只,随机分为似手术组、模型组、阳性对照组（天丹活络胶囊,0．54g／kg）、HYDTF高剂量组（生药56．62g／k）、中剂量组（生药28．26s／k）、低剂量组（生药14．13∥kg）．每组10只。除假手术组外,其余各组采用注入白体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下m肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法（E1．ISA）检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA：含蜒。结果：模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．01）;连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组（P〈0．01）、MDA水平低于模型组（P〈0．01）。与似手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA,水平上升,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）,与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。各指标变化不呈现剂量依赖性。结论：HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与捌节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关。·     

穴位埋线对肠易激综合征模型大鼠血清中SOD等自由基含量的影响

目的：观察埋线疗法对肠易激惹综合征（IBS）大鼠血清中SOD等自由基含量的影响。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型。观察造模后用埋线天枢、足三里等穴对IBS大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的影响。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清中NO和MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD活性降低（P〈0．01）;埋线治疗组和药物组与模型组比较,血清中NO和MDA含量显著降低（P〈0．01）,SOD活性增强（P〈O．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和MDA的含量,增强SOD的活性,提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤,从而对IBS起到治疗作用。     

毛冬青对腹主动脉缩窄大鼠内皮功能的影响

目的：观察毛冬青对腹主动脉缩窄致高血压大鼠一氧化氮（No）、内皮素-1（ET-1）的影响。方法：大鼠50只采用腹主动脉缩窄法致高血压大鼠模型,设立空白组、模型组、卡托普利组（卡托组）、毛冬青高剂量组（毛高组）及毛冬青低剂量组（毛低组）,各组动物于造模4周后开始给相应药物灌胃,治疗2周后采用无创血压仪测量鼠尾动脉血压,并测定大鼠血中ET-1、NO的含量。结果：术后4周,模型组、卡托组、毛高组、毛低组收缩压较空白组升高明显（P〈0．01）,分别给药干预6周后,卡托组、毛高组、毛低组收缩压较模型组下降（P〈0．01）。造模后,模型组NO含量较空白组明显降低（P〈0．01）,ET-1含量较空白组明显增高（P〈0．01）;与模型组比较,毛冬青高剂量及卡托普利治疗能不同程度升高血清NO含量（P〈0．01,P〈0．05）;毛冬青高剂量、卡托普利及毛冬青低剂量治疗能不同程度降低ET-1含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：毛冬青能改善腹主动脉缩窄大鼠血管内皮功能,并且呈一定的量效关系。     

保肝益胃合剂抗大鼠急性胃黏膜损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用。方法将63只SD大鼠随机分为6组,连续灌胃给药7天,以无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型,造模后检测各组大鼠胃黏膜损伤指数及血清中NO、SOD含量。结果保肝益胃合剂低、高两个剂量组的胃黏膜损伤指数明显低于模型组（P〈0．01）,高剂量组优于中、西对照药（P〈0．01）;与模型组大鼠相比,奥美拉唑组及保肝益胃合剂高剂量组血清中NO含量明显下降（P〈0．05）：与模型组相比,保肝益胃合剂低、高两个剂量组和奥美拉唑组总SOD活力上升（P〈0．01）。结论保肝益胃合剂对无水乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的保护作用。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗型大鼠血管内皮细胞一氧化氮及内皮素的影响

目的探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗（IR）型大鼠血管内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）的影响。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮组、复方丹参饮治疗组（中药治疗组）、复方丹参饮预防组（中药预防组）,每组12只。采用高脂高糖饮食建立大鼠IR模型,各组大鼠灌胃给药。16周后采用酶联免疫法检测各组大鼠血中N0、ET-1的含量。结果与空白对照组相比,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外,其余各组NO含量减少、ET-1含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;与模型对照组相比,罗格列酮组及中药预防组与治疗组均能增加NO及减少ET-1的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方丹参饮具有保护血管内皮细胞的功能,其机制与升高血清NO及降低血浆ET-1水平有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d）,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中N0含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中N0含量,升高血清N0含量,从而调节ET-1／N0比值有关。     

葱白提取物对急性心肌缺血大鼠抗氧化作用的影响

目的：观察葱白提取物对急性心肌缺血大鼠抗氧化作用的影响。方法：将健康雄性SD大鼠40只,按体质量排序以随机数字表法分为假手术组、空白模型组、葱白提取物组和硝酸甘油组,每组各10只。成功制备急性心肌缺血模型后5min于十二指肠内给药,给药体积为2mL·kg-1。假手术组和空白模型组给与同等体积生理盐水,葱白提取物组按600mg·kg-1给药、硝酸甘油组按80mg·kg-1给药。结果：与假手术组比较,空白模型组大鼠ST段明显升高（P〈0．01）;与空白模型组比较,硝酸甘油组、葱白提取物组均可降低大鼠sT段（P〈0．01）,葱白提取物与硝酸甘油作用相当（P〉0．05）。与空白模型组心肌梗死面积及T—AOC比较,硝酸甘油组、葱白提取物组有显著差异（P〈0．01）,葱白提取物与硝酸甘油作用相当（P〉0．05）。与空白模型组SOD比较,硝酸甘油组、葱白提取物组有显著差异（P〈0．01）,葱白提取物作用弱于硝酸甘油（P〈0．05）。与空白模型组MDA比较,硝酸甘油组、葱白提取物组有显著差异（P〈0．01）,葱白提取物作用优于硝酸甘油（P〈0．05）。结论：葱白提取物可降低大鼠sT段,减少心梗面积,显著降低大鼠血清中MDA、升高SOD及T—AOC水平,对缺血心肌具有保护作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠收缩压、内皮素-1及血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(RHR)的降压机制。方法:筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只。手术组通过结扎左侧肾动脉的方法建立肾性高血压模型,以尾套法测血压筛选高血压大鼠,成功模型再给予附子汤4周,并每隔1天激惹大鼠使其打斗,制备阴虚阳亢证模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组(简称综合组)。假手术组与模型组给予等量生理盐水,用药组每日晨8时灌胃给药1次,连续4周。末次给药24 h后测血压,腹主动脉取血8 mL,制备血清和血浆。ELISA法测定血浆ET-1、ANGⅡ的浓度。结果:各治疗组阴虚阳亢型RHR血压的变化①基础血压:模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压与假手术组比较均无统计学意义(P0.05)。②手术后第2周末血压:与假手术组比较,模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压均明显增高(P0.05)。③治疗后各组血压的变化:治疗4周后,与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血压明显降低(P0.05),滋肺阴组有所降低但无统计学意义(P0.05);与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组明显降低(P0.05);与卡托普利组比较,综合组明显降低(P0.05),补肝肾组无统计学意义(P0.05)。滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR血浆ANGⅡ、ET-1及血清NO的影响①与假手术组比较,模型组血浆ANGⅡ、ET-1均明显升高(P0.05)。②与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANGⅡ、ET-1明显降低(P0.05);滋肺阴组血浆ANGⅡ、ET-1有降低,但无统计学意义(P0.05)。③与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义(P0.05);④与卡托普利组比较,综合组血浆ANGⅡ、ET-1明显降低(P0.05),补肝肾组无统计学意义(P0.05)。结论:滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制在于:减少缩血管ET-1的形成,削弱ET所致心肌收缩力增强、心排量增大及血管壁增厚;减少ANGⅡ形成,对抗ANGⅡ所致血管收缩、血管壁增厚及顺应性降低。     

益气养阴活血对中国小型猪心肌梗死后早期心肌组织Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶活性及抗氧化的作用

目的采用结扎中国小型猪冠状动脉造成急性前壁心肌梗死（AMI）模型,应用益气养阴活血中药（复方芪丹液）干预动物AMI后早期心室重构（VR）的影响,并研究其对动物心肌钙、镁离子和氧自由基的作用。方法中国小型猪28只,采取结扎冠状动脉左前降支中下1/3部,造成AMI模型。手术成功存活动物随机分为复方芪丹液大、小剂量组及卡托普利（开搏通）组、模型组、假手术组共5组,均予灌胃给药或自来水4周。4周后测定猪的血流动力学指标、心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶活性、心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量等。结果与模型组比较,复方芪丹液大剂量组的左室内压（LVP）、血压（BP）、-dp/dtmax值明显升高（P〈0.01）,复方芪丹液小剂量组及开博通组LVP显著升高（P〈0.05）,开博通组-dp/dtmax值显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组Na^＋-K＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP含量较模型组显著升高（P〈0.05）,复方芪丹液小剂量组、开博通组与模型组相比Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶仅有升高的趋势,未有统计学意义（P〉0.05）;复方芪丹液大剂量组、复方芪丹液小剂量组、开博通组SOD活力较模型组均显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组的MDA含量与模型组比较显著降低（P〈0.05）。结论益气养阴活血中药可提高中国小型猪AMI后心肌收缩力,改善血流动力学指标;增加SOD活性,降低MDA含量,提高细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋ATP酶活力,起到干预AMI后VR和保护心肌的作用。     

黄芪多糖对兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响

目的探讨黄芪对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响。方法将40只雄性新西兰兔随机分为4组,每组10只,空白组：正常颗粒饲料;其余3组从实验第1天起给予高脂饲料,牛血清1mL/kg从耳缘静脉注射1次,黄芪多糖（APS）组：每天同时腹腔注射APS（500mg/kg）;卡托普利组：同时灌喂卡托普利（5mg/kg）,相当于临床剂量的5倍;空白组、模型对照组给予等体积的生理盐水4mL/kg,10周后,测定各组空腹血清或血浆三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性,并计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果模型对照组与空白组比较,TG、TC、MDA、ET-1、NO、CRP明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,HDL-C/TC比值、SOD活性明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,主动脉内膜粥样斑块面积较大（P〈0.05）;卡托普利组与模型组比较,各项指标无明显差异;而APS组与模型组比较,TG、CRP、NO、MDA、ET-1明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,TC无明显变化,HDL-C/TC比值、SOD活性明显升高（P〈0.01）,主动脉内膜粥样斑块面积明显减少（P〈0.01）。结论黄芪多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,可能与抗氧化、免疫调节、保护血管内皮细胞有关。     

碧血胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨碧血胶囊对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,将60只雄性SD大鼠随机分为：假手术组、急性心肌梗死模型组、通心络组、碧血胶囊高、低剂量组、地尔硫卓组。测定用药前后大鼠模型心电图、心律失常、心梗面积以及血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶的变化。结果与急性心肌梗死模型组比较,碧血胶囊高剂量组能够明显减少冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积（P〈0．05）及血中丙二醛、肌酸激酶的含量（P〈0．05）,显著降低急性心肌缺血所致T波的高抬（P〈0．01）。结论碧血胶囊能减轻大鼠心肌梗死时的心肌缺血程度及心律失常的发生率,降低心肌梗死面积及血清肌酸激酶和丙二醛的水平,对大鼠急性心肌梗死具有一定的保护作用。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

芝麻木酚素对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制研究

目的:研究芝麻木酚素(SL)对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为假手术组、模型组和SL组,建立肾型高血压大鼠模型并给予10 mg/kg/d芝麻木酚素干预。干预后,测定血压水平及氧化应激反应、血管内皮功能。结果:干预后3周、4周、5周、6周时,模型组大鼠的MBP水平均显著高于假手术组,SL组大鼠的MBP水平显著低于模型组;干预后6周时,模型组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著高于假手术组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著低于假手术组;SL组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著低于模型组;肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著高于模型组。结论:芝麻木酚素能够通过抑制氧化应激反应、减轻血管内皮损伤的机制来降低肾型高血压大鼠的血压水平。     

通窍活络化痰逐瘀汤对缺血性脑卒中患者抗氧化能力的影响

目的 研究通窍活络化痰逐瘀汤对具有三高症状的缺血性脑卒中患者抗氧化能力的影响.方法 选择104 例典型的具有三高症状的缺血性脑卒中患者,以常规治疗为对照组,以通窍活络化痰逐瘀汤治疗为试验组,观察两组治疗前后患者的血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的水平.结果 与本组治疗前比较,两组治疗后NO、SOD 含量均显著升高（P 〈0.01）,MDA 含量显著降低（P 〈0.01）,tNOS 含量明显升高（P 〈0.05）,iNOS 含量降低（P 〈0.05）;试验组治疗后NO、SOD 较对照组明显升高（P 〈0.05）,MDA 明显下降（P 〈0.05）,而tNOS 无明显变化（P 〉0.05）.结论 通窍活络化痰逐瘀汤能明显改变患者血清NO、tNOS、iNOS、SOD 和MDA 的含量,有助于对具有三高症状的缺血性脑卒中患者的治疗.     

胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响

目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组：模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

补肺元汤防治血管性痴呆的实验研究

目的观察补肺元汤对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及其疗效机制研究。方法采用王蕊等改进方法制作VD模型,选用清洁级健康SD成年大鼠32只,随机分为4组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD、MDA水平的变化及Ach E活性的影响,探讨VD的发病机制及对脑组织的保护作用。结果与模型组相比较,补肺元汤组大鼠APLP明显缩短,有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,补肺元汤组SOD含量明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。补肺元汤组显著提高VD模型大鼠纹状体Ach E活性,与模型组及哈伯因组比较,均有统计学意义(P<0.01)。结论补肺元汤能增强空间学习记忆能力,改善认知功能障碍,提高胆碱能神经功能,对血管性痴呆有一定的预防和治疗作用。