外伤性急性脑肿胀

外伤性急性脑肿胀死亡率很高，文献报道高达８７．２％［１］，大部分合并急性硬脑膜下血肿或硬脑膜外血肿或脑挫伤，部分则以大脑半球肿胀单独存在，临床过程发展迅速，手术治疗很少能改善预后。随着ＣＴ的广泛应用，在重型颅脑外伤病人中，脑肿胀的发现率逐渐增加，对Ｃ...     

62例弥漫性脑肿胀临床分析

６２例弥漫性脑肿胀临床分析唐志放朱万祥庞炳坤陆华周建宏我院自１９９３年１０月～１９９６年１０月共收治外伤后急性弥漫性脑肿胀患者６２例。其中保守治疗４１例，手术治疗２１例。死亡３７例，死亡率为５９．６０％。现分析报告如下。临床资料本组男４７例，女１５例...     

外伤性弥漫性脑肿胀的CT表现

目的：探讨外伤性弥漫性脑肿胀的CT表现。方法：回顾性分析38例经CT检查，其中35例CT复查，3例临床诊断证实的弥漫性服肿胀的CT征象和临床资料。结果：38例中，外侧裂消失38例，四叠体池消失6例，鞍上池消失20例，环池消失4例，第三脑室消失23例，两侧侧脑室或伴有第四服室消失或大部分闭塞9例，脑实质密度增高10例，减低4例，合并颅内小血肿8例，其中，硬膜下血肿3例，脑内血肿5例，颅骨骨折6例，头皮血肿19例，迟发性脑内血肿3例，伴胸腹部创伤7例。结论：两侧外侧裂和第三脑室消失是诊断弥漫性服肿胀的可靠征象。脑沟、脑裂及脑室 均消失是病情严重的征象。     

外伤性脑肿胀的CT表现

目的：探讨外伤性脑肿胀的CT表现。方法：对32例外伤性脑肿胀的CT表现进行总结观察，对其中28例复查2-6次脑肿胀病例对比分析。结果：全部病例中均表现外侧裂变窄，闭塞。鞍上池变形消失15例，环池，四叠体池变窄、闭塞17例，第三脑室变窄，消失12例，脑沟模糊，变窄，闭塞32例，两侧侧脑室变窄6例，合并：硬膜下，硬膜外血肿14例，颅内出血8例，蛛网膜下腔出血7例，颅骨骨折15例，颅内广泛积气9例。25例合并胸腹，四肢损伤。结论：脑池、脑裂、脑沟变窄，闭塞是脑肿胀的直接征象，脑室变窄闭塞是病情危重的征象。     

52例外伤性急性弥漫性脑肿胀治疗分析

分析52例外伤性急性弥漫性脑肿胀病例的临床资料及治疗,预后相关情况.认为治疗关键在于争取时间,早期控制高颅压;采用综合治疗,同时注意并发症的防治.     

急性脑损伤后继发性脑肿胀和脑水肿发生机制的实验研究

目的研究脑损伤后脑继发性损害中，脑肿胀和脑水肿的病理改变，探讨其相互关系。方法通过脑损伤动物模型，按时间顺序分成４个时相观察组（即６、２４、７２小时和７天），在光镜和电镜下观察脑损伤后不同时相的病理变化，同时测定脑含水量。结果发现脑肿胀在伤后６小时已出现、２４小时达高峰、以后逐渐下降，而脑水肿在伤后２４小时明显、７２小时达高峰、１周后开始下降。结论脑损伤后脑继发性损害是先出现脑肿胀而后出现脑水肿，而并非只出现脑水肿一种病理状态。     

急性颅脑损伤后脑肿胀与脑水肿

目前对急性颅脑损伤继发损害的病理生理改变已进行了细致的研究并取得了很大的进展,大量动物实验和临床观察,对急性颅脑损伤导致脑组织继发性损害的各种发展通路,中介过程和后果转归等方面都有了较深入的了解,提出了多种假说,设想和相应的概念.本文从以下三个方面阐明急性颅脑损伤后脑肿胀与脑水肿的发生发展机理.     

脑弥漫性轴索损伤与弥漫性脑肿胀

脑弥漫性轴索损伤与弥漫性脑肿胀在重型颅脑损伤中的发现率逐渐增加,病死率高。然而,近年来不断发现一些文章将两者混为一谈。为说明两者的关系,综述如下。1　脑弥漫性轴索损伤　　脑弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)过去只能在尸检时发现。直到CT与MRI应用后,DAI方可能在临床作出诊断。1982年Adams等提出DAI这一术语〔1～3〕。他认为,脑内各种组织的质量不同,因此其运动的加速度及惯性也不同;又由于脑组织的不易屈性,突然的加、减速运动可使各种组织间产生相对位移,形成一种剪切力,造成脑损伤。他指出DAI在外伤时即刻发生,…     

外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤的超微结构观察

目的 探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构变化与预后的关系。方法 对8例外伤后急性弥漫性腑肿胀合并小同程度二次脑损伤患者行内减压手术，留取32份脑组织标本，透射电镜下观察神经元、星形胶质细胞和毛细血管的超微结构变化，分析其与预后的关系。结果 按格拉斯哥预后评分(G0S)：良好1例，中残2例，重残1例，植物生存1例，死亡3例。良好和中残的患者，神经元和星形胶质细胞超微结构基本正常，血管源性脑水肿为主，细胞内水肿较轻，毛细血管扩张允血。其余患者中，神经元和星形胶质细胞核膜迂曲，核仁偏移，染色质凝集，线粒体和粗面内质网的超微结构明显损伤，细胞内水肿和血管源性脑水肿均较重，毛细血管狭窄缺血。结论 外伤后急性弥漫性脑肿胀合并二次脑损伤患者的脑组织超微结构损伤越重，预后就越差。     

创伤后脑肿胀

“创伤后脑肿胀”一词随着医学的进展其内涵也随之改变。脑肿胀（Ｂｒａｉｎｓｗｅｌｉｎｇｏｒｔｕｍｅｆａｃｔｉｏｎ）最初用于病理学，它是指脑体积增大的形态改变。但病理学中用“脑水肿”指体积增大而湿润的脑组织，用“脑肿胀”表示体积的增大而较干的组织［１］。...     

拉莫三嗪治疗脑损伤后脑水肿的实验研究

目的通过大鼠脑冲击伤模型，观察脑损伤后兴奋性氨基酸谷氨酸变化规律以及拉莫三嗪对急性脑水肿的治疗效果，并探讨其作用机制。方法采用干湿重法，微透析技术及氨基酸分析测定脑损伤后不同区域，不同时相脑组织的水含量及谷氨酸的浓度。结果（１）脑损伤组脑组织的水含量，细胞外液谷氨酸浓度明显高于对照组；（２）脑损伤组损伤区域的脑水肿和细胞外液谷氨酸呈自身扩播性；（３）拉莫三嗪治疗组脑组织含水量以及谷氨酸浓度明显低于脑损伤非治疗组。结论拉莫三嗪通过抑制神经细胞释放谷氨酸而发挥对脑水肿的治疗作用     

急性闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的：建立猫急性闭合性脑创伤（TBI）模型,并应用扩散加权成像（DWI）探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法：共选取22只猫,以最大角加速度（6．43±0．15）×10^5 r／s^2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48和72h六个时相点,另于上述相同6个相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果：常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外／硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时间点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只（70％）猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24h达峰值;3只（30％）猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论：猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

弥漫性脑损伤后脑缺血的实验研究

目的　运用大鼠弥漫性脑损伤 (DBI)模型研究脑外伤后脑缺血缺氧的形态学改变。　方法　采用Marmarou的DBI模型 ,光镜下观察微血管改变并测量顶叶皮质内微血管的截面积及微血管周的水肿面积 ;电镜下观察血脑屏障结构的形态学改变并半定量测定毛细血管周围的水肿范围。　结果　光镜下可见外伤后 2 ,6 ,2 4h微血管管径变窄 ,平均微血管截面积分别为 (41.77± 2 7.37) μm2 、(45 .0 9± 2 4 .75 ) μm2 、(49.38± 2 5 .13) μm2 ,均小于对照组 [(6 2 .0 7± 2 8.4 5 ) μm2 ](P <0 .0 5 )。伤后 6 ,2 4h微血管周围存在明显水肿。电镜下 2 ,6 ,2 4h血脑屏障结构有明显损害 ;微血管有痉挛、受压变窄及淤血三种改变。　结论　弥漫性脑损伤后存在明显的脑缺血缺氧的病理形态学改变。     

内皮素A受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞上的表达及意义

目的了解内皮素Ａ受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞中的作用。方法对家兔致左额顶为着力部位的撞击伤，动态研究脑组织内皮素含量及内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化，内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３治疗效应，观察对脑创伤后局部脑血流量和脑含水量的影响。结果脑创伤后局部脑组织内皮素含量显著升高，内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达显著增强，主要分布于脑血管内皮细胞；创伤后局部脑血流量下降、脑含水量显著升高，应用ＢＱ１２３治疗的动物，脑血流量下降和脑含水量升高被明显抑制。结论内皮素在颅脑创伤后脑水肿的形成中起重要作用，其作用是通过内皮素Ａ受体调节，应用内皮素Ａ受体拮抗剂可防治颅脑创伤后继发性脑水肿     

高容量血液滤过治疗犬创伤性脑水肿

目的探讨高容量血液滤过(HVHF)对创伤性脑水肿的治疗机制。方法18只健康犬随机分为3组,采用Feeney自由落体法致犬脑损伤,伤后6h每组给予不同的处理。血液滤过组:行HVHF,血流量为100ml/min,置换液输入速度为1000～1500ml/h;常规降温组:行冰敷降温;对照组:林格氏液1～3ml/min维持出入量平衡。观察治疗过程中生命体征、颅内压和外周血的乳酸、细胞因子水平的变化,以及脑组织含水量和病理改变。结果行HVHF后,犬肛温可在15～18min后下降并维持29～32℃之间,与常规降温组和对照组比较,行HVHF后外周血乳酸、细胞因子峰值浓度、颅内压均明显下降(P<0.05)、脑组织含水量减少(P<0.01)。结论HVHF降温效果好,使用安全,可成为亚低温治疗的一个方法。HVHF通过对流和置换液的交换调节内环境,清除细胞因子等炎性介质降低了炎性反应的程度,对脑损伤后脑保护有利。     

大鼠创伤性脑损伤质子磁共振波谱研究

目的　利用质子磁共振波谱 (1H MRS)连续检测大鼠自由落体脑外伤模型伤后 16 8h内脑内代谢改变。材料与方法　雄性SD大鼠 5 5只 ,随机分为对照组 (假手术组 ) 10只和损伤组 4 5只 (含轻、中、重度 3组各 15只 ) ,于伤后 1～ 16 8h不同时间点进行1H MRS检测 ,观察N 乙酰天门冬氨酸 (NAA)、胆碱类化合物 (Cho)、肌酸 (Cr)和乳酸(Lac)代谢物变化 ,损伤侧及对侧皮质的代谢物比率分别与对照组比较。 5只动物在 1h1H MRS检测后处死进行病理学观察。结果　轻、中、重度组损伤侧皮质NAA/Cr伤后 1h分别降低了 16 %、2 9%、4 0 % ;各组NAA/Cr随着时间逐渐降低 ,最大降低幅度分别为 2 8% (2 4h)、37% (2 4h)、5 4 % (4 8h) ;其后轻度组NAA/Cr逐渐恢复 ,16 8h可达对照组水平 ,而中、重度组NAA/Cr则未完全恢复。伤后NAA/Cr水平与打击力大小呈明显负相关 (r =- 0 .6 4 ,P <0 .0 1)。轻、中、重度组损伤侧皮质Cho/Cr伤后 1h分别降低 12 %、16 %、31% ,最大降低幅度分别为 2 7% (6h)、30 %(6h)和 39% (3h) ,其后恢复 ,伤后 16 8h分别恢复到 10 2 %、114 %和 83%。中、重度组损伤对侧皮质NAA/Cr、Cho/Cr在伤后亦见降低 ,但不及伤侧明显。损伤侧皮质Lac/Cr升高 ,以重度组改变较持久。结论　1H MRS能无创性动态定量监测脑外     

脑外伤自体神经干细胞移植后的功能影像学研究

目的 探讨脑外伤自体神经干细胞移植后的脑功能变化。资料与方法 对2例脑外伤患者行自体神经干细胞移植,移植前及移植后1个月、3个月,分别行去氧葡萄糖正电子断层扫描（FDG-PET）及磁共振功能成像（fMRI）检查。结果 移植后3个月,患者神经功能明显改善,FDG-PET、fMRI均提示原受损功能区的功能得到恢复。结论自体神经干细胞移植可以改善神经功能,FDG-PET及fMRI是分析神经功能改善的重要手段。     

急性弥漫性脑肿胀发病机制的实验研究

目的探讨急性弥漫性脑肿胀的发病机制。方法电解毁损家兔下丘脑背内侧核、中脑网状结构和延髓网状结构，观察脑血流量和颅内压的变化。结果单独毁损引起短暂可逆性脑血流量增加和颅内压增高，联合毁损引起持续不可逆性颅内压增高，脑血流量超早期增加和早期减少，以及早期形成脑水肿。结论大脑血管紧张性调节中枢广泛存在于下丘脑、中脑和延髓，其结构或功能的破坏是急性弥漫性脑肿胀形成的根本基础     

前列腺素E2及其受体EP3A与创伤性脑水肿的关系

目的：研究前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）及其受体ＥＰ３Ａ与创伤性脑水肿的关系．方法：运用形态学、放射免疫及分子生物学等方法，对模型脑外伤大鼠伤区及创伤对侧相应区域脑含水量、血脑屏障（ＢＢＢ）通透性、ＰＧＥ２含量、ＥＰ３ＡｍＲ－ＮＡ表达，以及消炎痛对其影响进行动态定量检测．结果：（１）伤后２小时，伤区脑组织ＰＧＥ２及含水量显著增高（Ｐ＜０．０５），ＢＢＢ严重破坏．这些变化于伤后２４小时达高峰，伤后４天均显著下降．消炎痛预处理动物可显著减轻上述变化．（２）伤后２小时，伤区脑组织ＥＰ３ＡｍＲＮＡ密度显著下降（Ｐ＜０．０５），伤后２４小时降到最低，伤后４天又开始回升．在创伤对侧或远离伤区，ＥＰ３ＡｍＲＮＡ密度则显著高于伤区，接近正常水平．应用消炎痛，在伤区病变好转的同时，也可见ＥＰ３ＡｍＲＮＡ密度的增加．结论：（１）ＰＧＥ２与脑含水量及血脑屏障通透性呈显著正相关，参与了创伤性脑水肿的发生发展．（２）伤后脑组织ＥＰ３ＡｍＲＮＡ表达似与脑组织伤后自我保护机制有关．（３）消炎痛可以减轻大鼠伤后脑组织的继发性损害．