心脏α受体与心律失常

近年来,放射配基技术应用及离体心肌细胞培养观察等均已证明心肌上有α-肾上腺素受体(简称α受体)。早在1953年,就有人报导了α受体阻滞剂酚妥拉明具有抗心律失常作用;1960年以后,逐渐认识到酚妥拉明的抗心律失常作用与心肌缺血和再灌注损伤有关。     

雌激素受体α基因甲基化与缺血性卒中的相关性研究

目的 DNA甲基化作为一种主要的表观遗传修饰模式,与许多疾病的发生及发展相关。而关于缺血性卒中病人基因甲基化方面的研究较少。本研究主要探讨人雌激素受体α(ER-α)基因启动子区甲基化状态与缺血性卒中的相关性。方法入选83例缺血性卒中患者和94例对照者,所有患者记录梗死灶大小,行NIHSS评分及Barthel指数评定。行颈动脉彩色超声及颅脑磁共振血管造影的患者,计算Crouse积分及斑块指数,评估颅内动脉硬化程度。所有研究对象均抽取清晨空腹静脉血,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测静脉血ER-α基因启动子区甲基化状态。结果缺血性卒中组ER-α基因启动子区甲基化检出率较对照组升高(42.2%比19.1%,P0.05)。有52例患者行颈动脉彩色超声检查,完全甲基化组、部分甲基化组及非甲基化组间颈动脉内膜中膜厚度、Crouse积分及斑块指数存在差异(P0.05)。有57例患者行颅脑磁共振血管造影检查,非动脉硬化组、动脉硬化组、动脉狭窄组及动脉闭塞组甲基化检出率有升高趋势(分别为40.9%、42.9%、52.4%、57.1%),但差异无统计学意义(P0.05)。根据梗死灶大小分为小梗死组、中等梗死组和大梗死组,甲基化检出率依次增高(分别为32.8%、56.3%、77.8%),差异有统计学意义(P0.05)。完全甲基化组、部分甲基化组及非甲基化组间NIHSS评分和Barthel指数存在差异(P0.05)。结论缺血性卒中患者ER-α基因启动子区甲基化程度较对照组升高,其与颈动脉硬化程度、梗死灶大小、神经功能缺损严重程度等相关。     

心律失常与受体相关研究

受体研究已有４０余年,由于心脏存在多种受体,各种受体有其自身的信号通路,且受体间又存在交叉作用（ｃｒｏｓｓ－ｔａｌｋ）,故受体及其信号通路研究仍是心血管疾病领域的重要方向。心脏病变时,心内神经递质系统,尤其是肾上腺素能受体通路有不同程度的损害。心力衰...     

心脏大血管与心律失常

虽然心律失常起源于心室肌或心房肌,但是因为心脏大血管与心脏在解剖、形态学、电生理等方面有着千丝万缕的联系,自从1997年Jais等报道了由肺静脉的异位激动引起的阵发性心房颤动（房颤）,并在消融这些异位激动后成功地终止了阵发性房颤,心脏大血管与心律失常的关系就越来越受到人们的关注。本文就近年来这方面的研究作一综述。     

心脏疾病与心律失常

一般来说,在无心脏病者,心律失常多属功能性,临床意义较小。在心脏疾病患者发生的心律失常,如心力衰竭时的心律失常、急性心肌梗死时的心室颤动、心脏阻滞及其它心律失常大都需要紧急处理,且复杂多变,预后较差。因此心律失常的临床意义取决于心脏疾病的有无及其严重程度。急性风温热与心律失常急性风湿热时发生心律失常的原因有: (1)炎症侵犯心内膜、心肌、心外膜及传导系统:风湿性心脏炎症有浸润性和增殖性两     

心脏脂肪与心律失常:心脏CT的研究价值

心脏脂肪包括心肌内脂肪和心外膜脂肪组织。由于脂肪组织与心肌组织的CT值不同,故CT影像能反映出心脏脂肪的分布,图像观察表明心脏脂肪组织与心房颤动发生,以及心肌病存在明显相关。因此心脏CT是研究心脏脂肪与心律失常相关联系的重要影像学手段。     

雌激素受体α在大鼠心脏组织的分布

目的 :观察不同性别 ,不同雌激素水平时雌激素受体α（ERα）在大鼠心脏及培养的心肌和心脏成纤维细胞的分布。方法 :通过免疫组织化学方法观察正常雄性及雌性 SD大鼠、卵巢切除大鼠、假手术及雌激素替代治疗大鼠心脏组织 ERα的分布 ,以及雌激素对培养的心肌细胞和心脏成纤维细胞 ERα表达的影响。结果 :ERα免疫反应阳性物质呈部位特异性地分布于大鼠心脏组织中 ;不同性别大鼠未见明显差异 ;卵巢切除大鼠心脏组织 ERα免疫反应阳性物质明显减少 ;雌激素替代治疗组 ERα的表达恢复至正常水平 ;离体培养的心肌细胞及心脏成纤维细胞 ERα染色阳性 ,给予生理剂量雌激素后 ,心肌及心脏成纤维细胞 ERα阳性染色明显增强。结论 :ERα不仅存在于心脏组织中 ,且其表达受雌激素的调控。     

心律失常与心脏性晕厥

晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失,且能自行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。引起的原因很多,可分为心脏性晕厥和非心脏性晕厥。心脏性晕厥占晕厥者的9％-34％,根据病因又可分为心脏机械功能障碍性（机械性）和心律失常性（心电性）。前者超声心动图往往有较特异的表现,容易诊断;后者发病常具有突发突止特点、预后较差,是导致猝死的重要原因之一。     

心脏细胞的缝隙连接与心律失常

缝隙连接（Ｇａｐｊｕｎｃｔｉｏｎ，ＧＪ）是普遍存在于心肌细胞、肝细胞、肠平滑肌细胞、晶状体细胞和一些神经元细胞间的一种细胞间通道。近年来随着对其研究的深入，ＧＪ与心血管疾病的关系，尤其是ＧＪ在心律失常发生中的作用正备受关注，本文就此作一综述。１ＧＪ的...     

交感神经调节失衡与缺血性心律失常关系的研究

为探讨急性心肌缺血后 ,交感神经对心室肌不同部位复极时程的调节及其与缺血性心律失常的关系 ,制备兔急性心肌缺血模型 ,分离、结扎并剪断双侧颈迷走、心交感神经 ,电刺激心交感神经远端。心室复极时程以心外膜电图 (EPG)的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的动作电位时程 (APD90 、APD50 )表示。结果 :交感神经刺激使正常心室肌不同部位的QT间期、APD90 、APD50 均有明显缩短 (P <0 .0 5 ) ;不同部位心肌复极时程对交感神经刺激的反应性没有明显区别。急性心肌缺血后 ,交感神经刺激使缺血区QT间期、APD90 明显缩短 ,而非缺血区则无明显变化 ;非缺血区的QT间期、APD90 对交感神经刺激的反应性较缺血区明显减小 (P <0 .0 5 )。心肌缺血后心室易损期明显延长 ,交感神经刺激后更为延长 (P <0 .0 5 )。结论 :急性心肌缺血后 ,交感神经对非缺血区心室复极的调节作用减弱 ,交感神经兴奋导致心肌复极的不同步性更进一步增加 ,心室易损性增加 ,引起缺血性心律失常。     

瞬时受体电位M4通道与心脏电活动及心律失常的研究进展

瞬时受体电位M4(TRPM4)是由Ca~(2+)激活的非选择性阳离子通道,最新研究利用低温电子显微镜诠释了TRPM4通道蛋白的结构。TRPM4广泛存在于心血管系统中,且参与心肌细胞动作电位的各个阶段。几项研究已经确定TRPM4突变引起的遗传性心脏病患者临床表现包括传导阻滞和Brugada综合征。另外TRPM4也与心脏肥大引起的心律失常密切相关。     

AMPA受体与缺血性脑损伤

α 氨基 3 羟基 4异恶唑 丙酸 (AMPA)受体介导的兴奋毒性在缺血性脑损伤的发生机制中占有重要地位。文章就近年来AMAP受体结构和通道性能在缺血性脑损伤中的作用及AMPA受体拮抗剂对缺血性脑损伤保护作用的研究作了综述     

心脏脂肪与心律失常:心脏CT的研究价值于怡驰李毅刚

心脏脂肪包括心肌内脂肪和心外膜脂肪组织.由于脂肪组织与心肌组织的CT值不同,故CT影像能反映出心脏脂肪的分布,图像观察表明心脏脂肪组织与心房颤动发生,以及心肌病存在明显相关.因此心脏CT是研究心脏脂肪与心律失常相关联系的重要影像学手段.     

室上性心律失常与心脏性晕厥

晕厥是指由多种原因导致的突然而短暂的意识丧失,且能自行恢复的无神经定位体征的一组临床综合征.有研究证实,在所有晕厥事件中,心脏性晕厥占9%～34%[1],其主要原因包括心律失常和心脏机械活动障碍所致的血流动力学异常.前者主要是室性心律失常,由于发病突然,易导致猝死,故在临床中已引起广泛关注[2-3],而一些特殊情况下的室上性心律失常与晕厥的关系远没有得到重视,现将能够引发晕厥的室上性心律失常的类型、心电生理特征和治疗策略简述如下.     

糖尿病心脏自主神经病变与心律失常

糖尿病心脏自主神经病变为糖尿病常见并发症之一,其发病机制涉及代谢障碍、炎症、自身免疫及神经生长因子缺乏等,造成交感神经重构、迷走神经损伤、心肌缺血缺氧等,从而导致复极离散增加,降低心律失常阈值,诱发心律失常。     

心脏缝隙连接蛋白重构与心律失常

缝隙连接（GJ）是存在于两个相邻心肌细胞间的一个低阻抗通道，胞质中的离子和小分子物质可经过这一通道相互沟通，传导着多种电和化学信号。因此，GJ通道调控着心肌细胞间的通讯，控制并保证健康心脏的协调性收缩。缝隙连接蛋白重构是指GJ及组成GJ的缝隙连接蛋白（Cx）的变化，如数量缺失或重新分布及Cx的异常组合等，可见于各种病理性改变的心脏，可致非协调性收缩和心律失常。     

室性心律失常与心脏性猝死

心血管疾病已逐渐成为全球的社会问题,2005年WHO公布的数据表明,在全球死于心脑血管疾病的1700万人群中,心脏性猝死（SCD）占40％～50％。根据AHA提供的资料,美国发生SCD为每年25～45万例。Framingham研究资料显示,26年间的猝死占所有原因死亡的13％,在冠心病患者的死因中50％为猝死。我国每年死于心脏性猝死的患者约为54．4万人。     

心脏交感神经重构与心律失常的关系

心脏内广泛分布着交感神经并受其支配,交感神经在调节心率、心脏传导、心肌收缩和舒张等方面发挥了重要作用。近年研究发现,在很多心脏疾病中,交感神经的分布、密度、功能都发生了不同程度的改变。即我们所述的交感神经重构。心律失常在临床很常见,长期以来对心律失常的电生理机制的研究比较多,而近几年很多学者研究发现在心脏疾病中伴有的心脏交感神经重构与心律失常的发生有着密切的关联。心脏交感神经重构与心肌组织重构、电重构的相互影响可能是心律失常发生的基础。对交感神经重构进行药物与非药物干预可能是控制心律失常发生的一个新的治疗途径。