补肾定喘汤对哮喘大鼠肺组织β肾上腺素能受体、气道阻力、肺顺应性的影响

目的：研究补肾定喘汤防治支气管哮喘的作用机制。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、必可酮组、补肾定噶汤组,用放射配基竞争结合分析法和放射免疫分析法分别测定各组动物肺组织β肾上腺素能受体(β-AR)结合位点和cAMP含量,用胸内压法测定气道阻力、肺顺应性。结果：模型组肺组织β-AR和cAMP均低于正常组,气道阻力增加,肺顺应性下降,补肾定喘汤可上调哮喘大鼠肺组织β-AR、cAMP,降低气道阻力,改善肺顺应性。结论：补肾定喘汤与糖皮质激素一样,可提高哮喘大鼠肺组织β-AR、cAMP,改善肺功能。     

霜叶红对哮喘大鼠气道阻力、肺顺应性及血嗜酸性粒细胞作用的研究

研究观察了中药方剂霜叶红对哮喘大鼠气道阻力、肺顺应性及血嗜酸性粒细胞的影响,探讨了霜叶红治疗哮喘的机理。结果表明：哮喘发作时大鼠气道阻力升高,肺顺应性降低,血液嗜酸性粒细胞数目增加。霜叶红能够降低哮喘大鼠气道阻力,提高肺顺应性,减少血液嗜酸性粒细胞数目。     

不同治疗对哮喘模型大鼠气道顺应性和肺病理变化的影响

为探讨中医不同治疗对哮喘的疗效与机理,将SD大鼠用卵蛋白,灭活百日咳杆菌,氢氧化铝干粉混合液腹腔注射以致敏后,用2%卵蛋白雾化吸入诱发哮喘发作,然后分别以宣肺固本方（主药：生地黄,熟地黄,党参,泽泻,黄精,淫羊藿,南沙参,北沙参,半存放 ,地龙,黄芩）,宣肺方（主药：麻黄,半夏,地龙,柴胡,黄芩,葶苈子）,补肾方（主药：生地黄,熟地黄,党参,茯苓,黄精,玉竹,淫羊藿）水煎剂灌胃,共3周,并与西药顺尔宁,地塞米松比较,观察各组大鼠治疗后的气道顺应性（Co,Cp),肺与气管的FN,CF,及肺与气管的病理切片。结果：三种不同治疗对哮喘模型均有一定疗效。均能降低Cp,FN,CF,并可减轻肺泡壁中嗜酸性粒细胞浸润和肺部病变,其中尤以宣肺固本组为佳,提示宣肺固本法是治疗哮喘的有效方法。     

针刺联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘的疗效观察及对气道阻力的影响

目的 观察针刺肺经及大肠经腧穴联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘的临床疗效及其对患者气道阻力和血清α1-酸性糖蛋白(α1-acid glycoprotein, α1-AG)水平的影响。方法 选取136例支气管哮喘患者,按照随机数字表法分为两组(联合组和对照组),每组68例。对照组采用口服孟鲁司特钠治疗,联合组在对照组口服孟鲁司特钠基础上联合针刺肺经和大肠经腧穴治疗。比较两组临床疗效和临床症状改善时间。观察两组治疗前后气道阻力指标和血清α1-AG水平的变化。结果 联合组总有效率高于对照组(P<0.05)。联合组胸闷、喘息、咳嗽、呼吸困难和气短的症状改善时间短于对照组(P<0.05)。两组治疗后气道阻力指标和血清α1-AG水平均较治疗前降低(P<0.05),且联合组治疗后气道阻力指标和血清α1-AG水平均低于对照组(P<0.05)。结论 在口服孟鲁司特钠治疗基础上,针刺肺经及大肠经腧穴治疗支气管哮喘可提高临床疗效,缩短症状改善时间,降低气道阻力,调节血清α1-AG水平,优于单一口服孟鲁司特钠治疗。     

针刺对哮喘大鼠气道重建模型气道平滑肌细胞T型钙通道蛋白表达的影响

目的:观察针刺抗哮喘气道重建效应,并探讨气道平滑肌细胞T型钙通道在哮喘气道重建效应中的作用机制。方法:将32只大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、假针刺组,每组8只。后3组均造模:大鼠一次性腹腔注射卵蛋白10mg和氢氧化铝200mg的生理盐水混悬液1mL以及1mL灭活百日咳菌苗处于致敏状态14d。模型组第15天起连续14d每天超声雾化吸入1%卵蛋白诱发哮喘30min。针刺组大鼠造模后亦连续14d每天超声雾化吸入1%卵蛋白前针刺"大椎""风门""肺俞",每次30min,每2天1次。假针刺组与针刺组取穴及疗程相同,造模后每天超声雾化吸入1%卵蛋白前针刺穴位皮肤1mm,不留针。正常组不予干预处理。检测各组大鼠气道阻力评价呼吸功能,采用肺组织病理学检测评价气道重建情况,并运用免疫组化技术检测大鼠气道平滑肌T型钙通道3个亚单位Cav3.1、Cav3.2、Cav3.3蛋白表达情况。结果:①模型组气道阻力高于正常组与针刺组(均P<0.05),而针刺组气道阻力低于假针刺组(P<0.05)。②模型组气道壁厚度与气道基底膜周径比值(Awt/Pbm)高于正常组及针刺组(均P<0.05),而针刺组Awt/Pbm比值小于假针刺组(P<0.05)。模型组气道外径与气道内径比值(Po/Pi)高于正常组和针刺组(均P<0.05),针刺组Po/Pi比值小于假针刺组(P<0.05)。③模型组气道平滑肌细胞Cav3.1、Cav3.2平均光密度均高于正常组、针刺组(均P<0.05),模型组气道平滑肌细胞Cav3.3平均光密度高于正常组(P<0.05),低于假针刺组(P<0.05)。结论:针刺能抑制哮喘气道重建,降低气道阻力,抑制气道平滑肌增生,其机制可能与抑制气道平滑肌细胞T型钙通道蛋白,尤其是Cav3.1蛋白表达水平相关。     

鼻气道阻力测定与哮喘相关性的临床探讨

目的 :探讨鼻气道阻力测定技术在哮喘中的临床价值和哮喘的发病机理。方法 :35例哮喘患者和 32例健康者分别进行鼻气道阻力和呼吸阻抗测定。测量参数包括FLR75 ,FLR15 0 ,FLR30 0 ,RLR75 ,RLR15 0 ,RLR30 0和FEV1 。结果 :两组FLR15 0 ,FLR30 0 ,RLR30 0和FEV1 存在显著差异 ,而RLR15 0在两组间无显著差异。哮喘患者FEV1 与鼻气道阻力指标显著相关 ,其中与RLR30 0相关性最为显著。结论 :过敏性鼻炎既是哮喘的一个危险因素 ,同时又是哮喘的一个防御机制     

针刺拔罐发泡疗法对支气管哮喘患者气道阻力与血清非对称二甲基精氨酸的影响

目的观察针刺拔罐发泡疗法对支气管哮喘患者气道阻力与血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)的影响。方法选择114例支气管哮喘急性发作期患者,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组57例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组基础上给予针刺拔罐发泡疗法,观察两组治疗前后气道阻力(Rint)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气流量峰值(PEF)、ADMA水平、呼出气一氧化氮(FeNO)水平,观察两组临床疗效。结果治疗后两组患者Rint、FeNO水平与治疗前比较均显著降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);治疗后两组FEV1、PEF、ADMA水平与治疗前比较均显著升高(P0.05),且观察组高于对照组(P0.05)。治疗后两组中医证候积分与治疗前比较均显著降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05)。观察组总有效率高于对照组(P0.05)。结论在常规药物治疗基础上,针刺拔罐发泡疗法可改善支气管哮喘急性期患者肺功能,降低患者气道阻力,提高临床治疗效果,提高内源性ADMA水平,从而抑制诱导型一氧化氮合酶活性,可能是其重要作用机制。     

小青龙汤对哮喘大鼠气道阻力,肺动态顺应性和血嗜酸细胞数的影响

用卵蛋白(OA)致敏造成大鼠哮喘模型,观察哮喘大鼠气道阻力(R),肺动态顺应性(C)和血嗜酸细胞(EC)数的变化以及中药小青龙汤对其影响。结果:激发哮喘后第4d哮喘大鼠R显著增大,C明显降低,血EC数显著增多与正常对照组相比P<0.01。小青龙汤或西药必可酮治疗后,大鼠R显著减小,C显著增大,血EC数显著减少,与模型组比较P<0.01;其中R和C均达到正常水平(P<0.05)。提示:小青龙汤对外周小气道的病理改变有显著的改善作用。     

针刺对实验性过敏性哮喘豚鼠血浆及肺支气管组织内环核苷酸含量的影响

针刺对实验性过敏性哮喘豚鼠血浆及肺支气管组织内环核苷酸含量的影响５１０４０２广州中医药大学赖新生为了探讨针灸治疗过敏性哮喘的机理，本研究以豚鼠过敏性哮喘为动物模型，观察了针刺的抗过敏作用与血浆、组织中环核苷酸含量的变化关系。材料与方法１．分组、造型及...     

过敏性哮喘大鼠针刺血清的抗哮喘作用

目的和方法 研究了过敏性哮喘大鼠经针刺治疗后的血清（针刺血清）的抗哮喘作用。结果 过敏性哮喘大鼠经针刺治疗后的血清可明显降低大鼠和肾上腺切除大鼠过敏性哮喘模型的气道阻力与外周血嗜酸粒细胞计数，针刺血清注射与针刺治疗的作用之间无明显差别。结论 针刺血清具有与针刺类似的抗哮喘作用。但针刺血清对肺顺应性的影响与针刺治疗存在某些差异。     

葶苈子活性组分通过调控气道炎症和上皮损伤改善过敏性哮喘大鼠肺通透性北大核心CSCD

探究葶苈子活性组分对过敏性哮喘的干预作用及其潜在作用机制。SD雄性大鼠随机分为正常组(NC)、模型组(M)、葶苈子水煎液组(DS)、葶苈子脂肪油组(FO)、葶苈子黄酮苷组(FG)、葶苈子低聚糖组(Oli)和阳性药地塞米松组(Y)。采用鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)与氢氧化铝凝胶佐剂腹腔注射诱导致敏、OVA溶液雾化激发,建立过敏性哮喘大鼠模型。造模给药结束后,检测大鼠的喘息指标、气管酚红排泌量、外周血炎症细胞水平、肺通透指数(LPI)、氧合指数(OI);HE染色观察肺组织的病理学变化;酶联免疫(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)含量和肺组织匀浆中内皮素-1(ET-1)、血管紧张素转换酶(ACE)含量;比色法检测血清中一氧化氮(NO)含量;Western blot法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB-p65(NF-κB-p65)、磷酸化核因子κB-p65(p-NF-κB-p65)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、血管内皮钙黏蛋白(VE cadherin)、缝隙连接蛋白43(connexin 43)、紧密连接蛋白5(claudin 5)等蛋白表达并探讨葶苈子活性组分对过敏性哮喘的作用机制。结果显示,M组过敏性哮喘大鼠的肺组织支气管周围出现大量的炎症细胞浸润,支气管壁增厚,肺泡结构严重变形,喘息次数、IgE、IL-4、ET-1和ACE含量、炎症细胞数目、LPI极显著升高,引喘潜伏期和气管酚红排泌量、IFN-γ、NO含量和OI极显著降低。葶苈子活性组分干预后,DS、FO、FG、Oli、Y可以改善过敏性哮喘大鼠的喘息指标、气管酚红排泌量以及肺部组织的病变情况,以FO和Oli效果为佳;DS、FO、Y可极显著回调BALF中的炎症因子含量,FG、Oli可显著回调BALF中炎症因子含量,DS、FO可极显著降低大鼠的炎症细胞数目,FG、Oli、Y可不同程度地降低大鼠的炎症细胞数目,以FO效果为佳;DS、FO、Oli、Y可极显著降低ET-1、ACE和LPI,极显著升高NO、OI,FG可不同程度地回调NO、ET-1、ACE和LPI、OI,改善肺上皮损伤和通透性;进一步检测炎症相关TLR4/NF-κB通路和MLCK及相关连接蛋白水平显示,M组大鼠TLR4、NF-κB-p65、p-NF-κB-p65、MLCK的水平极显著升高,VE cadherin、connexin 43、claudin 5相关连接蛋白极显著降低,DS、FO、FG、Oli、Y可不同程度地降低TLR4通路相关蛋白的表达,调控MLCK及VE cadherin、connexin 43、claudin 5蛋白表达。推测葶苈子活性组分可能调控TLR4/NF-κB信号通路改善气道炎症、介导MLCK和连接蛋白调节上皮损伤改善过敏性哮喘大鼠的肺通透性。     

清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白三烯C4肿瘤坏死因子α及气道阻力 肺顺应性的影响

目的：观察清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α及气道阻力、肺顺应性的影响。方法：42只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、中药高剂量组、中药中剂量组中药低剂量组、和地塞米松对照组6组,大鼠在戊巴比妥钠腹腔注射麻醉下用呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染的方法建造病毒感染模型。采用荧光免疫试剂检测法检测大鼠血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α的影响。采用多道生理信号采集处理系统测大鼠气道阻力及肺顺应性。结果：与正常对照组相比,病毒感染模型组大鼠血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α均升高,均有统计学差异（P〈0.01,P〈0.05）,与RSV感染模型组比较,中药高、中剂量组白三烯C4含量均明显减低（P〈0.01）,中药高、中、低剂量组及地塞米松组肿瘤坏死因子α含量均明显减低（P〈0.01,P〈0.05）,与正常对照组比较,RSV感染模型组气道阻力明显升高（P〈0.01）,肺顺应性明显下降（P〈0.01）,与RSV感染模型组比较,中药高、中剂量组及地塞米松组气道阻力均明显减低（P〈0.01）,中药高、中剂量组肺顺应性均升高（P〈0.05）,地塞米松组肺顺应性明显升高（P〈0.01）。结论：清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠的血清白三烯C4、肿瘤坏死因子α有抑制作用。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠气道阻力,提高其肺顺应性。     

防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症和气道重建的影响

观察防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症的影响,探讨防喘合剂的作用机制。方法：选用Wistar大鼠,分作5组,①空白对照组;②模型组;③防喘合剂组;④普米克令舒组;⑤防喘合剂＋普米克令舒组,制作哮喘动物模型,分别观察不同药物对大鼠血清IL-4、INF-r的影响;对中性粒细胞蛋白酶水解酶（NE）的影响;对基质金属蛋白酶（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）的影响。结果：三组均能降低哮喘大鼠血Ⅱ,4、INF-r含量;降低NE含量;降低TIMP-1含量及调节TIMP-1／MMP-9比值,且防喘合剂＋吸入激素组作用大于单纯防喘合剂组及吸入激素组。结论：防喘合剂能够减轻气道炎症,抑制气道重建,且防喘合剂＋吸入激素效果最佳。     

针刺与艾灸对哮喘大鼠肺功能及气道炎症的影响

目的 观察针刺与艾灸改善哮喘大鼠肺功能及气道炎症的作用，并比较疗效差异。方法 将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和艾灸组，每组12只。采用卵清白蛋白致敏和雾化激发制备哮喘大鼠模型。造模成功后，针刺组和艾灸组大鼠分别给予双侧“肺俞”穴针刺与艾灸干预30 min，每天1次，连续14天。干预结束后，使用肺功能测定仪测定大鼠肺功能[最大呼气流量（PEF）、肺阻力（RL）、动态肺顺应性（Cdyn）、呼出25%肺活量时最大呼气流量（FEF 25%）、用力呼气量占用力肺活量比（FEV/FVC）、最大呼气中期流量（MMEF）]；分别经HE和Masson染色后，光镜下观察大鼠肺组织的病理形态学变化及胶原沉积程度；运用酶联免疫吸附法检测各组大鼠肺组织中半胱氨酸白三烯（LT）、白介素（IL）-17、IL-4、IL-13、IL-33、IL-5、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、前列腺素D2(PGD2)表达。结果 与正常组比较，模型组PEF、Cdyn、FEF 25%、FEV/FVC、MMEF下降，RL、胶原纤维沉积、肺组织中LT、IL-17、IL-4、IL-13、TSLP、IL-33、PGD2、I...     

针刺对大鼠损伤脊髓组织神经生长因子mRNA的影响

目的：观察电针对大鼠脊髓损伤（SCI）后的运动功能、脊髓组织内神经生长因子mRNA表达的影响。方法：45只雄性SD大鼠随机分成假手术组、损伤对照组和针刺治疗组各15只,制备SCI模型后,针刺治疗组电针大椎、命门和L2夹脊、环跳,2组穴位交替使用。每日1次,每次30min。损伤对照组和假手术组不作任何处理。结果：大鼠SCI后,其运动功能明显下降,随着损伤后时间的延长,大鼠的运动功能有不同程度的恢复,但以针刺组恢复较为明显;SCI后7d,大鼠脊髓组织均出现了脊髓组织神经生长因子（NGF mRNA）的高水平表达,15d时已明显下降,30d时,脊髓组织NGF mRNA进一步明显下降,但仍明显高于假手术组;针刺组各时段的NGF mRNA水平明显高于损伤对照组,均有显著性差异;假手术组没有形成明显的高峰。结论：针刺能促进受损脊髓神经元的修复,其对神经的保护作用可能是通过提高损伤脊髓组织中神经生长因子mRNA的表达而达到的。     

针刺对哮喘大鼠肺与大肠SP-A mRNA表达的影响

目的:通过研究哮喘大鼠肺与大肠组织表面蛋白A(SP-A) mRNA表达改变及针刺对其的调节,初步揭示肺与大肠表里相关的生物学机制,为针灸调节脏腑相关的研究提供新的思路和方法.方法:将48只SD大鼠随机分成空白对照组、捆绑组、假手术组、哮喘模型组、原络配穴组、原穴组6组.采用腹腔注射卵蛋白致敏,2周后颈外静脉注射卵蛋白的方法激发哮喘发作.原络配穴组取穴太渊(双)、列缺(双),原穴组取穴太渊(双).检测各组大鼠大鼠肺与大肠组织SP-A mRNA的表达改变.结果:哮喘模型组大鼠肺组织SP-A mRNA表达较假手术组低,差别有统计学意义(P＜0.01);原络配穴组、原穴组大鼠肺组织SP-A mRNA表达均较哮喘模型组升高(P＜0.01,P＜0.05),且原络配穴组与原穴组相比,差别也有统计学意义(p＜0.05);捆绑和假手术组肺组织SP-A mRNA的表达较空白对照组升高(P＜0.05);原络配穴组、原穴组大鼠大肠组织SP-A mRNA表达与哮喘模型组对比,差别均有统计学意义,(P＜0.05),2组之间对比,差别无统计学意义(P＞0.05);假手术组、捆绑组大鼠大肠组织SP-A mRNA表达与空白对照组对比,差别亦有统计学意义(P＜0.05).结论:哮喘大鼠肺和大肠SP-AmRNA发生异常表达,肺与大肠存在生物学联系,针刺能够调节肺与大肠相关的失调,并且表里经原络配穴优于单纯原穴治疗.     

小青龙汤对哮喘大鼠气道结构重建的影响

目的:通过观察小青龙汤对气道结构重建的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为4组:哮喘组(A组)、小青龙汤组(B组)、地塞米松组(C组)、正常组(D组),每组10只。每组动物连续灌胃雾化1个月后留取病理组织,采用计算机图像分析系统测定气管和支气管平滑肌、粘膜、基底膜的厚度,并剥取其气管平滑肌匀浆后,用ELISA法测定其内皮素(ET-1)的水平。结果:治疗组大鼠气管平滑肌、粘膜、基底膜的厚度明显低于哮喘组大鼠(P<0.05),与对照组、正常组无明显差别(P>0.05);治疗组大鼠ET-1水平明显低于哮喘组(P<0.05)。结论:小青龙汤用于哮喘防治的有效途径之一,可能是通过抑制气道平滑肌ET-1的分泌,改善哮喘大鼠气道结构重建。     

温阳抗寒合剂对缓解期哮喘及气道阻力影响的临床研究

缓解期哮喘的气道阻力变化具有昼夜性,属“阴寒盛阳气虚、阴盛阳衰” 的表现,据此采用温阳抗寒的方法治疗,通过对30例处于发作季节内的缓解期哮喘的观察,发现中药温阳抗寒合剂对小气道阻力有明显的作用,能降低气道阻力,松弛支气管平滑肌的作用。对处于好发季节内的缓解期病人,可起到缓解亚临床症状,避免哮喘大发作的作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

止喘胶囊对哮喘模型大鼠气道壁胶原和平滑肌影响的实验研究

目的:探讨止喘胶囊对大鼠哮喘模型气道壁胶原和平滑肌细胞的影响.方法:通过长期反复的给予致敏大鼠吸入不同浓度的卵蛋白,建立大鼠慢性哮喘气道重塑模型.40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组、中西医结合组,分别给药治疗后处死,免疫组化技术检测气道壁MMP-9、TIMP-1、调宁蛋白calponin以及Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅴ型胶原蛋白表达,计算机图像分析显微测定气道壁厚度.结果:模型大鼠气道上皮损伤、脱落,嗜酸性粒细胞浸润.治疗后大鼠气道壁厚度、胶原沉积、TIMP-1表达模型组明显高于正常对照组,中药组、西药组、中西医结合组明显低于模型组,其中中西医结合组疗效最佳:治疗各组大鼠调宁蛋白表达明显高于模型组,中西医结合组疗效最佳.结论:止喘胶囊能显著抑制TIMP-1的高表达,减少气道壁厚度和胶原沉积,上调调宁蛋白表达,抑制平滑肌过度收缩与增殖,从而阻抑气道重塑的发生和发展,与地塞米松有协同作用.