电针手厥阴心包经穴对脑缺血大鼠神经生长抑制因子及其受体表达的影响

目的观察电针手厥阴心包经穴对脑缺血后大鼠神经生长抑制因子及其受体表达的影响,探讨电针心包经穴对大鼠脑缺血后神经修复的作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组和肺经组,每组18只。颈外动脉插入线栓法制作局灶性脑缺血模型。成模后第2日起电针干预30 min,每日1次,干预6 d休息1 d,分别于7、14、21 d进行取材,每个时间点6只。ELISA检测血清神经生长抑制因子(Nogo-A)含量,RT-qPCR检测脑梗死区Nogo-A及其受体NgR1的mRNA表达。结果与同一时间点正常组和假手术组比较,模型组大鼠血清Nogo-A含量及脑梗死区Nogo-A和NgR1 mRNA表达各时间点均明显升高(P0.01);与同一时间点模型组比较,心包经组大鼠血清Nogo-A含量第21日及脑梗死区Nogo-A和NgR1 mRNA表达第7、21日明显降低(P0.01),肺经组大鼠脑梗死区NgR1 mRNA表达第7日明显降低(P0.05),NgR1 mRNA表达第14日明显升高(P0.01);与同一时间点肺经组比较,心包经组大鼠血清Nogo-A含量第21日明显降低(P0.05),脑梗死区Nogo-A和NgR1 mRNA表达各时间点明显降低(P0.01)。结论电针心包经穴可促进脑缺血后神经修复,其机制与下调模型大鼠血清Nogo-A含量、抑制缺血侧脑组织Nogo-A和NgR1的mRNA表达相关。     

电针心包经穴对急性脑缺血大鼠脑组织神经生长抑制信号通路关键分子基因表达的影响

目的探究电针心包经穴对大鼠脑缺血后神经修复的作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组6只。采用颈外动脉插入线栓法制造局灶性大脑中动脉缺血模型。大陵、内关、曲泽、天泉四穴为心包经组取穴,太渊、列缺、尺泽、天府四穴为肺经组取穴,每日电针30 min,连续3 d。通过苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠缺血脑组织病理形态学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经生长抑制因子(Nogo-A),Ras同源基因家族成员A(RhoA),Rho激酶Ⅱ(ROCKⅡ)含量,实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测脑梗死区Nogo-A、NgR1、RhoA、和ROCKⅡmRNA的表达。结果造模后模型组大鼠脑组织中出现大片梗死灶,神经细胞大片消失或细胞皱缩;电针心包经和肺经穴能有效改善脑组织结构和细胞形态,且心包经组优于肺经组。与正常组、假手术组相比,模型组大鼠血清中Nogo-A、RhoA、RockⅡ含量均上升(P0.01),缺血侧脑组织中Nogo-A、NgR1、RhoA及RockⅡmRNA表达均显著升高(P0.05);与模型组比较,心包经组血清中Nogo-A、RhoA含量和脑组织中Nogo-A、NgR1、RhoA mRNA的表达均下降(P0.05),肺经组脑组织中NgR1、RhoA mRNA的表达降低(P0.01);与肺经组相比,心包经组血清中Nogo-A含量下降(P0.01),脑组织中NgR1、RhoA mRNA的表达下降(P0.01)。结论电针心包经穴能改善脑组织结构和细胞形态并通过下调神经生长抑制信号通路Nogo-A/Ng R1-RhoA/RockⅡ中关键分子基因的表达促进脑缺血后神经功能修复。     

电针手厥阴心包经穴对大脑中动脉梗阻大鼠血清、脑组织中血管内皮生长因子的影响

目的:探讨电针手厥阴心包经穴对脑缺血损伤大鼠血管新生的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经穴组、大肠经穴组,每组10只。用颈动脉插入线栓法建立大脑中动脉阻塞脑缺血模型。心包经穴组取"内关"曲泽"穴,大肠经穴组取"合谷"曲池"穴,于造模后6、24、48、72h进行治疗,每次电针持续30min。治疗结束后,取各组大鼠血清、脑组织,用酶联免疫吸附法检测血清的血管内皮生长因子(VEGF)浓度,免疫组化法检测脑梗死区微血管密度及VEGF的表达。结果:与正常组、假手术组比,模型组、心包经穴组、大肠经穴组均能上调VEGF在血清中的含量及脑梗死区的表达以及促进微血管的形成(P<0.01),后两组作用强于模型组(P<0.01);心包经穴组促进VEGF在脑梗死区的表达及促进微血管形成的作用优于大肠经穴组(P<0.01)。结论:缺血损伤能引起机体自身微血管新生修复的发生。电针能促进大脑中动脉梗阻大鼠脑梗死区的血管新生,且电针心包经穴的作用强于电针大肠经穴。     

基于RhoA/ROCK通路探讨电针心包经穴对急性脑缺血大鼠神经轴突生长抑制因子的影响

目的 基于RhoA/ROCK通路观察电针心包经穴对脑缺血大鼠的调控作用,探讨其对急性脑缺血后神经修复的作用机制。方法 将90只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,除空白组和假手术组外,采用颈外动脉插入线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,造模成功后次日,心包经组、肺经组予电针治疗,分别于电针7、14、21 d后取材。HE染色观察梗死区脑组织病理变化,ELISA检测血清Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）Ⅱ含量,免疫组化检测梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡ表达,RT-qPCR和Western blot检测梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡmRNA和蛋白表达。结果 与空白组、假手术组同一时点比较,模型组大鼠梗死区脑组织神经细胞数量减少,细胞核固缩,各时点血清RhoA、ROCKⅡ含量及梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡmRNA和蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与模型组同一时点比较,心包经组大鼠梗死区脑组织神经细胞数量增加,形态结构改善,除7 d血清ROCKⅡ含量外,各时点血清RhoA、ROCKⅡ含量及梗死区脑组织R...     

电针心包经穴对大脑中动脉闭塞大鼠脑组织NMDAR亚单位NR1、钙离子的影响

目的观察电针心包经穴对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠脑组织NMDAR亚单位NR1表达以及胞内Ca~(2+)含量的影响,探讨脑缺血神经修复的相关作用机制。方法将90只SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组18只。采用颈外动脉插入线栓法制备大鼠左侧MCAO模型。心包经取"天泉""曲泽""内关""大陵"穴;肺经取"天府""尺泽""列缺""太渊"穴。心包经组、肺经组在造模成功后第2天开始行电针治疗,处理3 d,每次30 min,其他组仅捆绑固定30 min。分别运用TTC染色技术、免疫组化法、流式细胞术分别检测梗死脑组织体积、脑组织中NR1及胞内Ca~(2+)的含量,每个指标各30只。结果 (1)BWT评分。(1)组间比较。处理前:与正常组、假手术组比较,模型组、肺经组、心包经组评分均降低,差异有统计学意义(P0.05);与正常组、假手术组、模型组比较,心包经组评分升高,差异有统计学意义(P0.05),与肺经组差异无统计学意义(P0.05)。(2)组内比较。肺经组、心包经组评分均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)脑梗死体积比较:与正常组、假手术组比较,模型组、肺经组、心包经组体积均变大,差异有统计学意义(P0.05),提示MCAO造模成功。模型组、肺经组、心包经组之间差异无统计学意义(P0.05)。(3)脑组织NR1的表达。与正常组比较,模型组、肺经组、心包经组NR1阳性表达均升高,差异有统计学意义(P0.05);与假手术组比较,模型组、肺经组NR1阳性表达均升高,差异有统计学意义(P0.05),心包经组NR1阳性表达差异无统计学意义(P0.05);与模型组比较,心包经组NR1阳性表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。(4)胞内Ca~(2+)含量。与正常组、假手术组比较,模型组、肺经组、心包经组Ca~(2+)含量均上升,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,肺经组、心包经组Ca~(2+)含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论电针心包经穴可改善MCAO大鼠神经损伤程度,可能与降低NR1的过度表达,减少胞内Ca~(2+)含量,减轻兴奋性毒性对神经元的损伤,从而促进神经损伤修复有关。     

电针督脉经穴对大脑中动脉梗阻脑缺血模型大鼠脑梗死体积及脑组织中神经生长因子的影响

目的:探索电针督脉经穴对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、督脉经穴组、大肠经穴组,每组10只。用永久性线栓法建立大鼠大脑中动脉梗阻脑缺血模型(MCAO)。依照实验方案对实验大鼠进行处理后,采用TTC染色法检测脑梗死体积、免疫组化法检测NGF在脑组织内的表达水平。结果:1督脉经穴组、大肠经穴组的脑梗死体积、梗死率明显小于模型组(P<0.01)。2与正常组、假手术组比较,模型组、督脉经穴组、大肠经穴组能促进大鼠脑组织中NGF的表达(P<0.01);且后两经穴组高于模型组(P<0.01);而督脉经穴组亦明显高于大肠经穴组(P<0.01)。结论:电针能减小脑梗死体积和脑梗死率,具有抗神经损伤及神经修复的作用;而电针这一作用可能是通过增强NGF的内源性调控机制,促进NGF在脑梗死区的表达来实现的。     

电针“内关”对心肌缺血大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤微循环血流灌注量的影响

目的:探讨大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态时,低频电针和高频电针刺激"内关"后相关经穴和非相关经穴皮肤血流灌注量的变化情况。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组8只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,假手术组只穿线不结扎。低频电针组和高频电针组于造模成功后分别以2Hz及100Hz电针左侧"内关"穴20min,每日治疗1次,于第3次治疗结束后检测各组大鼠心电图J点差值,酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧"内关""足三里"及"阳陵泉"穴区的皮肤血流灌注量。结果:模型组心电图J点差值及血清中cTnT的含量较空白组及假手术组明显升高(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后心电图J点差值及血清中cTnT的含量较模型组均明显降低(P0.01,P0.05)。模型组双侧"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较空白组显著降低(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后,"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较模型组均显著升高(P0.01)。各组"阳陵泉"穴区皮肤血流灌注量无明显变化(P0.05)。结论:大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,说明"内关"穴和"足三里"穴区皮肤血流灌注量可以相对特征性地反映心肌状态变化的情况。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-4、TNF-α蛋白及mRNA表达的影响

目的通过观察IL-4、TNF-α的变化探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。模型组采用改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉脑缺血模型,并于2h后拔出线栓开始再灌注但不予治疗。电针组在模型组基础上再灌注开始时针刺"百会"和"大椎"穴。各组于再灌注24h后检测神经行为学评分、脑梗死体积、IL-4及TNF-α的蛋白和mRNA表达结果。结果与假手术组比较,模型组、电针组神经行为学评分均显著降低(P0.01),脑梗死体积均显著增大(P0.01),IL-4、TNF-α蛋白及mRNA表达量均有显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠的神经行为学评分明显提高(P0.05),脑梗死体积明显减小(P0.05),IL-4蛋白及mRNA的表达显著升高(P0.01),TNF-α蛋白及mRNA的表达显著减少(P0.01),且IL-4与TNF-α的蛋白含量比值和mRNA含量比值亦显著提高。结论电针可以通过增加IL-4表达量,降低TNF-α表达量,来提升IL-4/TNF-α的比值发挥抗炎作用,从而抑制缺血再灌注区的炎症反应,减小脑梗死体积,促进神经功能恢复。     

头穴透刺对脑出血大鼠血肿周围脑组织神经生长因子表达的影响

目的观察头穴透刺法对脑出血大鼠血肿周围脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠120只,按照随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺组,每组40只,每组再随机分为6 h、24 h、3 d、7 d 4个时点。采用改良的自体动脉血法制备大鼠脑出血模型,给予"百会"透"太阳"穴电针干预。通过Longa评分法进行神经行为学评估,免疫组织化学法检测血肿周围脑组织NGF的阳性细胞表达,qPCR法检测NGF mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组各时点神经行为学评分升高,NGF阳性细胞数增多,NGF mRNA表达上调,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,针刺组6 h神经行为学评分、NGF的阳性细胞数,NGF mRNA表达均无明显变化,差异无统计学意义(P0.05),针刺组24 h、3 d、7 d神经行为学评分降低,NGF阳性细胞数增多,NGF mRNA表达上调,差异有统计学意义(P0.05)。结论 "百会"透"太阳"头穴透刺通过上调NGF基因及蛋白的表达,促进脑出血大鼠神经功能恢复,具有良好的神经保护作用。     

P物质阳性表达神经纤维在大鼠心包经五输穴局部皮肤组织中的分布

目的:通过观察P物质(SP)阳性表达神经纤维在心包经五输穴中井、荥、输、经、合每个腧穴局部皮肤中的显微结构特征,揭示不同腧穴之间神经支配的差异。方法:将6只正常大鼠用4%多聚甲醛经过心脏灌流后取下"中冲""劳宫""大陵""间使""曲泽"穴区局部皮肤组织,制成20μm厚的矢状切片,用荧光免疫组织化学和组织化学方法进行染色,其中SP标记神经纤维,鬼笔环肽用于标记皮肤的各层组织以及血管样结构,然后用荧光显微镜和共聚焦显微镜对所标记的组织标本进行观察和记录。结果:从整体显微结构上看,SP主要标记的是皮肤组织中的细神经纤维。SP阳性表达神经纤维在浅层的表皮和真皮层以游离的单纤维方式存在,在深层的皮下组织中则以神经纤维束的方式存在。通过计数大鼠心包经五输穴各穴区浅层中游离神经纤维的数量和长度,观察到SP阳性表达神经纤维在"中冲"和"劳宫"穴区之间的分布密度差异无统计学意义(P0.05),在"大陵""间使""曲泽"各穴区之间的分布密度也差异无统计学意义(P0.05),而SP阳性表达神经纤维在前面2个穴中的分布密度显著高于它们在后面3个穴中的分布密度(P0.01)。同时,SP阳性表达神经纤维多与血管样结构伴行。结论:本研究表明SP阳性表达神经纤维在大鼠心包经五输穴各穴区皮肤中的分布密度从肢体远端到近端呈减少的趋势,从神经纤维的数量上反映出了不同穴区神经支配的相对特异性。     

心经经脉与相应脏腑相关的研究——电针心经对家兔心功能、小肠及脑电活动的影响

目的 :了解分别电针心经、肺经循行路线上的 3个测试点以及不电针的对照组对心功能、小肠及脑电活动的影响。方法 :以左心室内压峰值 (LVP)、左心室内压变化上升最大速率(LVPdp/dtmax)、心力环面积 (ACFL)、心肌收缩成分最大缩短速度 (Vmax)、小肠电图及脑电图为指标 ,静脉滴注垂体后叶素造成心肌缺血动物模型进行观察。结果 :电针心经对心功能、小肠及脑电活动的调节作用比电针肺经显著 ,有相对特异性。结论 :心经作为一条经脉 ,与心功能、小肠及脑电活动有密切关系     

心经经脉与心脏相关联系的电生理学研究

目的:探讨心源性牵涉痛区(沿上肢内侧面分布)和心经与心相关的神经科学机制。方法:采用电生理学方法,观察刺激心经和肺经穴位对心交感神经诱发反应及刺激大鼠心交感神经,在心经的“青灵”“少海”和肺经的“侠白”“尺泽”穴位上记录的反射性肌电反应。结果:左心经穴位刺激诱发心交感神经发放的阈值低于右侧心经引起心交感神经反应的阈值,且有统计学差异(P<0.05)。用相同强度的串脉冲分别刺激心经和肺经穴位,可诱发心交感神经不同强度的激活反应。在左侧和右侧心经穴位上刺激诱发心交感神经放电高于同样强度刺激肺经穴位上诱发的心交感神经放电(P<0.05)。刺激心交感神经引起同侧心经反射性肌电反应的阈值低于引起肺经反射性肌电的阈值(P<0.02)。刺激左心交感神经,不同强度的刺激可引起心经穴位明显的肌电反应,而肺经穴位的诱发肌电反应则很弱。随着刺激强度的增加,两经穴位肌电活动都呈上升趋势。结论:和肺经穴位相比,相同强度的电针刺激心经穴位可引起更大的心交感神经兴奋;反之,心交感神经刺激可引起心经穴位最大的肌电反应。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞钙超载的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞钙超载的影响。方法:实验分空白组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。电针大鼠心包经穴位20 min后,结扎左冠状动脉前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,取心室肌制成心肌细胞悬液,细胞浓度为106个/mL,用DMSO溶解荧光染料,Fluo-3负载,激光扫描共聚焦显微镜下观察Ca2+的变化。结果:模型组细胞内Ca2+含量明显增高,荧光分布多,强度高。针刺心包经穴组与模型组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的钙超载,减轻损伤的程度,起到保护心肌的作用。     

电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠神经功能、额叶皮质勿动蛋白A及其受体表达的影响

目的:观察电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠神经功能及缺血灶周围区额叶皮质勿动蛋白A(Nogo-A)及受体(NgR)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的部分神经再生机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组,每组10只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。电针组电针左侧"曲池"穴和"合谷"穴,刺激30min,每天1次,共治疗14d;天麻素组按10mg/kg剂量腹腔注射天麻素注射液,每天1次,共治疗14d;电针+天麻素组给予电针与天麻素治疗,每天1次,共治疗14d。观察大鼠治疗后神经功能恢复情况,免疫组织化学方法检测缺血灶周围区额叶皮质Nogo-A及NgR蛋白的表达。结果:电针组、天麻素组和电针+天麻素组神经功能评分低于模型组(P0.05),电针+天麻素组神经功能评分低于电针组、天麻素组(P0.05)。模型组Nogo-A及NgR的表达较正常组明显增强(P0.05),电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nogo-A及NgR的表达较模型组明显减弱(P0.05),电针+天麻素组Nogo-A及NgR的表达较电针组或天麻素组明显减弱(P0.05)。结论:电针与天麻素结合可下调缺血灶周围区额叶皮质Nogo-A及NgR的表达,改善神经功能,其作用优于单独电针或天麻素治疗。     

通督调神针灸预处理对脑缺血再灌注大鼠相关微小RNA调控机制的研究

目的:观察通督调神针灸预处理对脑缺血再灌注大鼠相关微小RNA(microRNA,miRNAs)、水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP 4)表达的影响,探讨通督调神针灸预处理脑保护的作用机制。方法 :Wistar大鼠随机选取10只作为空白组,其余120只分为电针预处理组、艾灸预处理组、阿司匹林预处理组及模型组各30只。采用Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型。电针和艾灸预处理组取"百会""风府""大椎"穴。电针预处理组进行电针治疗,艾灸预处理组用清艾条悬灸治疗,阿司匹林预处理组用阿司匹林10mg/kg灌胃治疗,治疗7d后各组造模,并于再灌注24h后,运用实时荧光PCR和Western blot法分别检测皮质区相关miRNAs、AQP 4的表达。结果:与空白组相比,模型组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均明显降低(P0.01);与模型组相比,各预处理组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均显著提高(P0.01);与阿司匹林预处理组相比,电针预处理组和艾灸预处理组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均显著提高(P0.01);与艾灸预处理组相比,电针预处理组相对表达量显著提高(P0.05)。与空白组相比,模型组AQP 4相对表达量显著提高(P0.01);与模型组相比,各预处理组AQP 4相对表达量均显著降低(P0.05,P0.01);与阿司匹林预处理组相比,电针预处理组和艾灸预处理组AQP 4相对表达量均显著降低(P0.01,P0.05);与艾灸预处理组相比,电针预处理组相对表达量降低更明显(P0.05)。结论:通督调神针灸预处理是预防脑梗死的有效方法,通督调神针灸预处理脑保护机制之一可能是通过提高miRNA 290、miRNA 494的表达,降低AQP 4相对表达量,诱导脑缺血耐受,减轻脑水肿实现的。     

电针对大鼠脑缺血灶周围区少突胶质细胞超微结构及蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠缺血灶周围区皮层不同时间段少突胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示针刺治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和电针组,各组又分为术后1h、1d、3d、7d及21d组5个时间段亚组,6只/亚组。采用改良线栓法阻塞大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型。电针组电针"百会""大椎"穴,留针30min,1次/d。用透射电镜观察缺血灶周围区皮层的少突胶质细胞超微结构。用蛋白标记物A2B5、O4、CNPase分别标记前体少突胶质细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质细胞,免疫组化法观测各组大鼠蛋白表达变化。结果:模型组少突胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的少突胶质细胞肿胀程度较模型组减轻并促进少突胶质细胞的增生。模型组A2B5的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P0.05),在7d时表达最强,而电针组A2B5的表达在术后1h、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P0.01,P0.05);模型组O4的表达在术后1h、1d、3d、7d时均明显低于假手术组(P0.01),在3d时表达最少,而电针组O4的表达在1d、3d、7d、21d时均高于模型组(P0.05,P0.01);模型组CNPase的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P0.05),而电针组CNPase的表达在术后1d、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P0.01,P0.05)。结论:电针可能通过减轻脑缺血引起的少突胶质细胞结构性损伤及促进A2B5、O4、CNPase表达,发挥胶质细胞对神经元的保护效应。     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。