PRRSV和PCV2共感染对猪肺泡巨噬细胞CD80-CD86mRNA转录的影响

用猪生殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）与猪圆环病毒2型（PCV2）共感染40日龄健康大白仔猪，利用实时荧光定量PCR技术对共感染仔猪肺泡巨噬细胞（PAM）共刺激分子CD80一CD86的mRNA转录水平进行了定量分析。结果表明，在感染后第3d和第7dCD80与CD86mRNA转录显著下调（P〈0．05），感染后第14dCD86mRNA转录水平仍低于未感染对照组。尽管CD80mRNA转录水平在第14d和第28d高于对照组，CD86mRNA转录水平在第28d高于对照组，两者在第42d均高于对照组，但无显著差异。证实，PRRSV和PCV2共感染可导致猪肺泡巨噬细胞的共刺激分子CD80-CD86基因转录在感染早期明显受到抑制，PAM的抗原呈递能力受到影响。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒和猪圆环病毒2型共感染对外周血单个核细胞促炎细胞因子mRNA表达的影响

将猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）和猪圆环病毒2型（PCV2）单感染和共感染6周龄健康仔猪,采用Real-ti me PCR技术对外周血单个核细胞（PBMC）中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α等促炎细胞因子的mRNA表达进行定量分析。结果表明,病毒感染后,PRRSV感染组、PCV2感染组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的mRNA表达水平均上调,其中PRRSV感染组的IL-6、IL-8显著上调,PCV2感染组的IL-6、IL-8和TNF-α显著上调;PRRSV/PCV2共感染组仅有IL-8和TNF-α的mRNA表达水平上调且差异显著;并且,PRRSV/PCV2共感染组IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA表达水平均低于单独感染组,仅TNF-α的mRNA表达水平显著高于单感染组。结果提示,TNF-α的过量表达可能在PRRSV和PCV2协同致病机制中扮演重要角色。     

猪圆环病毒2型感染的猪肺泡巨噬细胞TLR2/TLR4/CD16/CD18转录水平动态变化

为了解猪圆环病毒2型(porcine circovirus type 2,PCV2)感染对仔猪的肺泡巨噬细胞(PAM)免疫功能造成的影响,试验对PCV2感染40日龄左右健康仔猪PAM模式识别受体TLR2、TLR4、CD16、CD18 mRNA的动态变化进行了研究。结果发现,在病毒感染后TLR2、TLR4、CD16 mRNA的转录水平动态变化基本相似,3、7 d高于对照组,14 d低于对照组,28 d接近对照组,且3 d时TLR4、CD16差异极显著(P<0.01),14 d仅TLR2差异显著(P<0.05);CD18 mRNA的转录水平,3 d时显著低于对照组(P<0.05),而7 d时显著高于对照组(P<0.05),28 d接近正常。以上结果表明,PCV2感染PAM后可引起PAM对异物识别吞噬功能与吞噬后信号转导功能出现紊乱,影响了PAM吞噬和清除病原微生物的能力。     

PCV2人工感染对猪肺泡巨噬细胞干扰素信号通路的调控研究

通过建立PCV2亚临床感染模型,探究感染仔猪肺泡巨噬细胞中干扰素的变化及其调控,为PCV2复制和发病机制研究提供补充。30日龄猪圆环病毒2型(PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原和抗体均为阴性的仔猪15头,随机分成PCV2阴性对照0d组、PCV2感染14d组和PCV2感染28d组。感染后荧光定量PCR方法检测肺泡巨噬细胞中干扰素、模式识别受体和模式识别受体接头分子mRNA水平。结果显示,IFN-β和IFN-γmRNA转录水平在14和28d均显著高于对照组(P0.05);模式识别受体RIG-1、MDA-5、TLR4和TLR9mRNA转录水平在14和28d显著升高(P0.05);DAI mRNA转录水平在14d显著升高(P0.05),但28d迅速下降;TLR3、TLR7和TLR8mRNA转录水平无明显变化。接头分子MAVS、MyD88、IRF3和IRF7mRNA转录水平在14和28d均显著高于对照组(P0.05)。以上结果表明,PCV2亚临床感染仔猪后导致肺泡巨噬细胞内IFN-β和IFN-γ的表达量上调,其上调和PCV2激活的TLR4/TLR9/MyD88和RIG-1/MDA-5/DAI/MAVS/IRF3信号通路有关。     

PCV2与PPV共感染猪外周血单个核细胞对其细胞凋亡相关因子表达水平的影响

为分析猪圆环病毒2型(PCV2)与猪细小病毒(PPV)体外共感染对猪外周血单个核细胞(PBMC)细胞凋亡相关因子mRNA转录水平的影响,探讨PCV2和PPV共感染机制及宿主—病毒之间的作用关系,运用病毒滴度和相对荧光定量PCR技术,测定和分析PCV2和PPV感染PBMC后PCV2、PPV的病毒滴度含量及Bcl-2、FasL、p53、Caspase-8、PBR、TNF-α等的转录时相变化。结果表明:PCV2、PPV能够感染PBMC细胞,PCV2/PPV共感染中PCV2、PPV的含量分别在24h显著最高(P<0.001);PCV2、PPV单独感染和PCV2与PPV共感染PBMC后引起Bcl-2、FasL、p53、Caspase-8、PBR、TNF-αmRNA转录水平上升;在3h时PCV2/PPV共感染组PBR、P53mRNA转录水平显著高于PCV2、PPV单感染组(P<0.05),12h时PCV2/PPV共感染组FasLmRNA转录水平显著高于PCV2、PPV单感染组(P<0.05),24h时Bcl-2、Caspase-8mRNA转录水平显著高于PCV2、PPV单感染组(P<0.05),PCV2/PPV共感染组TNF-αmRNA转录水平显著高于PPV组(P<0.05),与PCV2组差异不显著。结论:PCV2与PPV共感染引起细胞凋亡相关因子mRNA转录水平上调,加速淋巴细胞凋亡,本试验为PCV2和PPV共感染机制研究提供了理论基础和试验依据。     

NADC30-like PRRSV和PCV2d共感染与继发感染PCV2抗体阳性断奶仔猪的致病性

为了确定近年来国内主要流行的猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)NADC30-like谱系与猪2型圆环病毒(PCV2d亚型)共感染与继发感染后对猪的致病作用,使用本实验室分离的NADC30-like谱系PRRSV与PCV2d毒株感染PCV2抗体阳性断奶仔猪。选取30只5周龄PCV2抗体阳性断奶仔猪,随机均分为6组,分别为PBS、PCV2、PRRSV、PCV2-PRRSV、PRRSV-PCV2和Co-PRRSV-PCV2感染组。记录各组临床指征(体温、体质量、临床症状和存活率);检测特异性抗体及TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10共4种细胞因子的变化;并对主要组织脏器的病理变化进行分析。结果显示,各感染组在感染PRRSV后均出现体温升高、体质量减轻、咳喘、腹泻、精神沉郁等临床症状;Co-PRRSV-PCV2、PRRSV-PCV2和PRRSV组表现出更为严重的肉样变和淋巴细胞浸润;先感染PCV2可以延迟PRRSV特异性抗体的产生;PRRSV组表现出高水平的TNF-α和IL-10;NADC30-like PRRSV与PCV2d共感染与继发感染PCV2抗体阳性仔猪会出现严重的临床症状和...     

PCV2感染对猪MCP-1和IL-8mRNA表达的影响

将猪圆环病毒2型（PCV2）BF株经口、鼻接种40日龄健康普通仔猪，于接种后不同时间宰杀，收集肺泡巨噬细胞（PAM），同时设立对照。用竞争PCR技术测定趋化性细胞因子IL-8和MCP-1 mRNA水平，分析PCV2感染对其mRNA表达的影响。结果显示，与对照组相比，在PCV2感染后第7d，IL-8mRNA水平下降至最低，随后迅速上升，至第14d时达到高峰，而后快速下降，但仍维持较高水平；MCP-1 mRNA水平在攻毒后第3d下降至最低，之后逐渐上升，至第14d时达到高峰，而后下降，第21d以后恢复正常。结果表明，PCV2感染初期可导致PAM趋化性细胞因子IL-8和MCP-1基因的转录明显下调。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒和猪圆环病毒2型共感染对外周血单个核细胞凋亡细胞因子mRNA表达的影响

将猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductine and respiratory syndrome virus,PRRSV)和猪圆环病毒2型(Porcine circovirus type 2,PCV2)单感染和共感染6周龄健康仔猪,采用real-time PCR技术对外周血单个核细胞(PBMC)中的病毒栽量以及Fas、FasL、TNFR1和TNF-α等凋亡细胞因子mRNA表达水平进行检测,采用流式细胞术对PBMC的凋亡比率进行检测.结果显示,PRRSV/PCV2共感染组PBMC中PRRSV和PCV2载量、PB-MC凋亡比率均显著高于PRRSV感染组或PCV2感染组.所有病毒感染组的Fas、FasL、TNFR1和TNF-α的mRNA表达水平均显著上调,并且PRRSV/PCV2共感染组的表达水平均显著高于单感染组.结果表明,Fas/FasL、TNFR1/TNF-α表达水平的显著上调可能在PRRSV和PCV2协同诱导凋亡机制中扮演重要角色.     

热应激对猪PBMC中NOD样受体及炎性因子mRNA转录水平的影响

NOD样受体是重要的天然免疫识别受体,其与革兰氏阳性菌的肽多糖等配体结合后,能够诱导多种炎性因子的表达,参与多种疫病的调控。为探究NOD样受体是否参与了热应激致病过程,本研究选取2月龄(15±1 kg)土杂猪12头,随机分为对照组和热应激组,并在热应激的第0、7 d、14 d和21 d的4个时间点采集其外周血,分离外周血单核细胞(PBMC)。荧光定量PCR检测了PBMCs中NOD1、NOD2及炎性因子TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-1βmRNA的转录水平。结果显示,与对照组相比,NOD1和NOD2 mRNA转录水平在热应激的第7 d和14 d显著上调(p0.01),但在第21 d时显著下调(p0.05)。炎性因子TNF-α、IFN-γmRNA转录水平在热应激的第7 d、14 d、21 d显著上调(p0.05),IL-10 m RNA转录水平在热应激的第14 d、 21 d显著上调(p0.05),IL-1βm RNA转录水平在热应激的第7 d和14 d极显著上调(p0.01),在21 d时显著下调(p0.01)。IL-6mRNA转录水平在热应激的第7 d显著上调(p0.05),14 d差异不显著,21 d时极显著下调(p0.01)。研究表明热应激后短期内显著上调猪PBMC中NOD1、NOD2及炎性因子的转录水平,这为进一步阐述热应激的致病过程提供了依据。     

猪圆环病毒2型感染后猪外周血淋巴细胞IL-2、IL-4、IL-10、IL-12p40、IFN-γ和TNF-α mRNA转录的变化

采用竞争定量RTPCR技术（qcRT—PCR）对PCV2感染组和健康对照组外周血淋巴细胞中IL-2、IL-4、IL-10、IL-12p40、IFN-γ和TNF-α mRNA转录水平进行分析。结果表明,在14和21 DPI（Dayspost inoculation）感染组Th1类细胞因子IL-2 mRNA转录水平分别为对照组的5．1（P〈0．01）和24．0（P〈0．01）倍;IL-12p40 mRNA转录水平在14和21 DPI分别为对照组的1．7（P〈0．05）和1．2（P〈0．05）倍;感染组IFN-γ mRNA转录水平除在7 DPI低于对照组外（P〈0．05）,在28和42 DPI均明显高于对照组,分别为对照组的38．2（P〈0．01）和4．0（P〈0．05）倍。Th2类细胞因子波动较为明显,28 DPI IL-4 mRNA转录水平显著高于对照组（P〈0．01）;感染组IL-10 mRNA在7（P〈0．01）和14 DPI（P〈0．05）的转录水平均显著高于对照组,而在35 DPI明显低于对照组（P〈0．05）。在整个试验过程中TNF—α mRNA转录水平没有发生明显变化。上述6种细胞因子mRNA变化结果显示,PCV2感染猪Th1细胞的细胞因子表达水平升高,而Th2细胞的细胞因子在28 DPI前后出现明显波动,尤其是在35 DPI IL-10 mRNA显著下降（P〈0．05）,提示PCV2感染可造成猪体内Th1／Th2免疫应答的失衡,导致细胞免疫应答功能增强而体液免疫应答下降。     

猪圆环病毒2型感染猪皮肤源树突状细胞炎性反应能力的变化

用PCV2 B1株经鼻腔接种40日龄SPF仔猪,于接种后3、7、14 d宰杀,收集皮肤源树突状细胞(DC).利用实时荧光定量PCR技术对感染仔猪皮肤源DC的IL-10、TNF-α、IFN-α、IL-8、趋化因子受体1(CCR1)、CCR5在mRNA转录水平的变化进行定量分析.结果表明,IFN-α在接种后3 d(3DPI)显著下调(P＜0.05),TNF-α、IL-10在7DPI时显著上调(P＜0.05);趋化因子IL-8在3、7、14 DPI时均下调,差异接近显著;MCP-1在感染后3、14DPI下调,7DPI均上调,但不显著;MIP-1β在3、7DPI明显上调,14DPI恢复正常;趋化因子受体CCR1、CCR5在3、7和14DPI均上调,且7DPI显著上调(P＜0.05).以上结果表明PCV2在感染早期可抑制DC炎性反应的能力,免疫应答失调,影响了动物机体的细胞和体液免疫功能的发挥.     

Poly(I:C)对PRRSV诱导的抗病毒免疫反应的影响

为了研究聚肌苷胞对猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)诱导的抗病毒免疫反应的影响,本研究采用200个TCID50的PRRSV感染猪肺巨噬细胞(porcine alveolar macrophage,PAM),吸附1h后用100μg/L的聚肌苷胞(poly(I:C))处理细胞,分别培养12、24、36、48h后收集细胞及上清,同时设PRRSV感染对照组、poly(I:C)刺激对照组和健康细胞对照组,用实验室已经建立的Real-time qPCR方法对poly(I:C)刺激PRRSV感染组和PRRSV感染对照组中PRRSV复制水平及各组PAM细胞中IFN-α、TNF-αmRNA转录水平变化进行定量分析。结果显示,PRRSV在感染PAM细胞后12~24h期间可促进PAM细胞IFN-αmRNA的转录,36~48h期间抑制PAM细胞IFN-αmRNA的转录;TNF-αmRNA转录水平在12、48h后略微升高,在24、36h后均略微下降。Poly(I:C)处理PAM细胞后IFN-α、TNF-αmRNA转录水平均上调。Poly(I:C)+PRRSV组IFN-αmRNA的转录水平与PRRSV组相比在12~36h均显著升高,在48h后则显著下调。Poly(I:C)+PRRSV组TNF-αmRNA转录水平与PRRSV组相比,12~36h后均升高,在12h升高较显著,48h后则显著下调。结果表明,PRRSV感染PAM细胞经Poly(I:C)刺激后IFN-α、TNF-αmRNA转录水平在12~36h后显著升高,从而抑制了PRRSV在PAM细胞内的复制。     

PRRSV体外感染PAMs对IFN-γ mRNA转录水平的影响

为探讨猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)体外感染猪肺泡巨噬细胞(PAMs)对IFN-γmRNA转录水平的影响,选用PRRSV血清抗体和抗原均为阴性的4周龄健康仔猪3头,无菌分离PAMs,随机将其分为对照组、PRRSV感染组(PRRSV组)、PRRSV+PHA组和RRRSV+Dex组,分别在培养6、12、24、48和60 h收集PAMs。运用荧光定量PCR检测IFN-γ和PRRSV mRNA转录情况。结果显示,PRRSV mRNA转录量在感染PAMs后6~24 h逐渐升高,在48 h有所下调,在60 h再次升高,IFN-γmRNA转录量在6~48 h逐渐升高,24、48 h显著高于对照组,而到60 h又恢复到对照组水平;与同时间点的PRRSV组相比,PRRSV+PHA组中PRRSV mRNA转录量有所下调,IFN-γmRNA转录量有所上调;而RRRSV+Dex组PRRSV mRNA转录量有所上调,IFN-γmRNA转录量所下调。结果表明,IFN-γ在一定程度上可以抑制PRRSV在PAMs中的增殖,IFN-γ的抑制可能是PRRSV导致细胞损伤的机制之一。     

“猪康散”保健用药对人工感染猪繁殖与呼吸综合征病毒仔猪血清细胞因子含量的影响

选取28日龄健康杜长大三元杂交仔猪40头,随机分为4组,每组10头。36~39日龄中药组(Ⅲ、Ⅳ组)分别在基础日粮中添加0.5%、1.0%"猪康散",40日龄除阴性对照组(Ⅰ组)外均滴鼻接种PRRSV SCM株1.0mL。于40、45、50、55、60日龄每组选取4头仔猪,前腔静脉采血测定血清细胞因子(IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α)的变化。结果显示,在整个试验期间,除0.5%中药组40日龄仔猪血清中IL-2含量与阴性对照组差异不显著外(P0.05),0.5%和1.0%中药组仔猪血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的含量均显著高于阴性对照组和阳性对照组(P0.01或0.05);除两中药组40日龄仔猪血清中IL-6含量差异不显著外(P0.05),1.0%中药组仔猪血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α含量均显著高于0.5%中药组(P0.01或0.05)。结果表明,在断奶仔猪基础日粮中添加0.5%和1.0%质量分数的"猪康散"能明显提高人工感染PRRSV仔猪血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的含量,从而提高仔猪机体免疫功能,达到抗PRRSV的能力。     

猪生殖与呼吸综合征病毒和猪圆环病毒2型共感染对猪外周血天然免疫细胞含量的影响

将猪生殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）和猪圆环病毒2型（PCV2）单感染和共感染的6周龄仔猪，于感染前和感染后第3、7和10d，采用血常规法、SWC3a单色流式细胞术以及CD3／CD4／CD8三色流式细胞术分析了感染猪外周血中白细胞、粒细胞、单核细胞、NK细胞、弦T细胞的含量。结果，感染后第3d和第7d，PRRSV感染组、PCV2感染组以及PRRSV＋PCV2共感染组猪的白细胞、单核细胞、粒细胞、NK细胞、弦T细胞总数显著下降，并且共感染组比单感染组下降更加严重。结果表明，PRRSV＋PCV2共感染对仔猪外周血天然免疫细胞的影响具有协同效应，意味著在感染旱期可导致更加严重的先天免疫抑制。     

禽呼肠孤病毒感染鸡胚成纤维细胞后IL-17、IL-18和IFN-γ mRNA转录水平的动态变化

为了分析禽呼肠孤病毒(avian reovirus,ARV)S1133株感染鸡胚成纤维细胞(chicken embryo fibroblast,CEF)后,对其细胞因子IL-17、IL-18和IFN-γmRNA转录水平的影响,探讨禽呼肠孤病毒感染机制和宿主之间的作用关系。本试验将ARV-S1133感染CEF细胞后,运用荧光定量PCR技术,测定和分析ARV结构蛋白σC和CEF细胞的IL-17、IL-18及IFN-γ的mRNA动态转录水平。结果表明,ARV-S1133感染CEF细胞10h后病毒结构蛋白σC mRNA的相对表达量开始迅速上升,在48h达到最高峰(13 162.73倍);ARV-S1133感染后引起CEF细胞中的IL-17、IL-18和IFN-γmRNA表达量发生变化,IL-17和IFN-γmRNA转录水平在感染早期迅速上调,感染后6h达到第一个峰值,分别上调8.77倍和11.17倍,随后下降,在感染36、48、60h后大幅度上升,且在48h达到峰值,表达量分别为97.19倍和111.58倍。IL-18mRNA转录水平在整个感染过程中表达量较低,在感染6h后微量上调(1.39倍),在感染中后期,其表达量呈下调趋势,感染48h时,IL-18mRNA表达量最低,与对照组相比下调0.19倍;5个不同滴度的ARV病毒感染CEF细胞24h后,3个细胞因子mRNA的表达量与病毒滴度线性相关,IL-17和IFN-γmRNA转录水平与病毒滴度正相关,IL-18mRNA转录水平与病毒滴度负相关。结果表明,ARV感染后可诱导CEF分泌IL-17、IL-18、IFN-γ的mRNA转录水平上调,说明IL-17、IL-18、IFN-γ可能与禽呼肠孤病毒的复制和致病机制相关。     

PRRSV与PCV2体外共感染对猪肺泡巨噬细胞免疫学功能的影响

制备猪肺泡巨噬细胞,分别接种PCV2、PRRSV、PCV2 PRRSV(先接种PCV2,12h后接种PRRSV)、PRRSV PCV2(先接种PRRSV,12h后接种PCV2)、PRRSV/PCV2(同时接种)和对照组。接种后不同时间观察细胞病变(CPE),并用real-time PCR和IFA方法检测PRRSV和PCV2滴度,INF-α、INF-γ、TNF-α、IL-8和IL-10的mRNA。结果为:①PRRSV能在PAM中增殖,有CPE;PCV2在PAM中感染率较低,无CPE。②PRRSV对PCV2增殖无明显影响。PCV2先于或同时与PRRSV感染对PRRSV的复制具有抑制作用,而PCV2后于PPRSV感染,可促进PRRSV增殖。③PCV2单独感染PAM后能促进INF-α、INF-γ、IL-8和IL-10的大量表达,对TNF-α的表达量影响不大。④PCV2与PRRSV混合感染,尤其是PCV2后于PRRSV感染后,TNF-α、IL-8和IL-10的表达量与单感染组相比明显增加,而INF-γ的表达量明显受到抑制。实验结果表明,PCV2感染时间对PRRSV的增殖影响不同,PRRSV感染后如果再感染PCV2,可以明显促进PRRSV病毒增殖;两种病毒共同刺激了TNF-α、IL-8和IL-10的大量表达,抑制了抗病毒因子INF-γ的表达,从而可能抑制体液免疫和细胞免疫,加重了病理学免疫应答。     

艾美尔球虫子孢子体外刺激鸡异嗜白细胞和巨噬细胞炎性细胞因子表达水平

以实时荧光定量PCR方法检测了艾美尔球虫(Eimeria tenella)子孢子体外刺激鸡异嗜白细胞和巨噬细胞炎性细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-12mRNA表达水平。结果发现,与不刺激对照组相比,活的E.tenella子孢子刺激异嗜白细胞(4h)和巨噬细胞IL-6mRNA表达水平显著增加(P<0.05)。灭活的E.tenella子孢子刺激异嗜白细胞和巨噬细胞IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-12mRNA表达水平均高于活的E.tenella子孢子,差异显著(P<0.05)。与不刺激对照组相比,灭活的E.tenella子孢子刺激异嗜白细胞IL-6、IL-10、IL-12(2h)和IFN-γ(4h)mRNA表达水平均显著增加(P<0.05),灭活的E.tenella子孢子刺激巨噬细胞IL-6、IL-12和IFN-γmRNA表达水平显著上调(P<0.05)。表明,鸡异嗜白细胞和巨噬细胞受到E.tenella子孢子刺激后炎性细胞因子的显著上调可能与机体清除球虫感染有关。     

缺硒对雏鸡空肠和回肠IFN-γ、IL-2、IL-4基因转录的影响

选取120只1日龄的SPF雏鸡,随机分为低硒饲料组和正常饲料组。分别在试验期7,14,21,28d对雏鸡进行剖杀并取其空肠与回肠,用实时荧光定量PCR法检测IL-2、IL-4和IFN-γ基因转录结果,以明确硒缺乏对雏鸡肠黏膜免疫功能的影响。结果表明:试验组与对照组相比,试验组雏鸡在试验期14和21d时,空肠中IL-4基因转录结果极显著降低(P0.01),IL-2和IFN-γ基因转录结果极显著升高(P0.01);28d时,IL-4基因转录结果极显著降低(P0.01),IL-2基因转录结果显著降低(P0.05),IFN-γ基因转录结果无明显差异。试验组与对照组相比,试验组雏鸡在试验期14和21d时,回肠中IL-4基因转录结果极显著降低(P0.01),IL-2和IFN-γ基因转录结果极显著升高(P0.01);28d时,IL-2、IL-4、IFN-γ基因转录结果极显著降低(P0.01)。结果说明,硒对雏鸡肠黏膜部分细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ的分泌具有一定的调节作用,为硒调控肠黏膜免疫的机制研究奠定基础。     

PCV2与PRRSV体外共感染对肺泡巨噬细胞系炎症反应的影响

为了探讨猪圆环病毒2型(Porcine circovirus type 2,PCV2)与猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)共感染后调控炎症反应的机制,选用稳定表达CD163的PAM细胞系3D4/21,分别设PCV2、PRRSV、PCV2+PRRSV(接种PCV2后12 h接种PRRSV)共感染组和对照组,利用间接免疫荧光检测(indirect immuno fluorescene assay,IFA)方法检测PCV2和PRRSV在PAM-CD163上的阳性率,采用RT-PCR检测IL-6、IL-8、IL-1β、IL-10表达量的动态变化。结果显示PCV2和PRRSV均能感染PAM-CD163;PCV2单独感染PAM-CD163,早期促进了IL-6、IL-8、IL-1β的表达,晚期促进IL-10表达;PRRSV单独感染PAM-CD163能在晚期促进IL-1β、IL-10的表达;与PCV2单独感染PAM-CD163相比,PCV2+PRRSV共感染促进了IL-10表达并且持续增加;与PRRSV单独感染PAM-CD163相比,PCV2+PRRSV共感染促使IL-6、IL-8、IL-1β的表达量较早出现增加,并且持续增加。可见两种病毒之间存在一定的相互作用,共同调节机体免疫系统。本研究结果有助于解析PRRSV与PCV2共感染调控炎症反应的机理。