2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的血糖和炎性因子水平与疾病严重程度的相关性

目的 探讨血糖水平、TNF-α、IL-1、IL-6和PGE-2炎性因子水平与糖尿病伴慢性牙周炎患者疾病严重程度的相关性。方法 选择我院2012年12月至2015年12月收治的2型糖尿病伴慢性牙周炎患者102例。检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素-2(PGE-2)。检测血浆糖化血红蛋白(HbA1c)水平,以HbA1c和胰岛素抵抗指数评估糖尿病病变程度,以牙龈指数评估牙周炎病变程度。分析血糖水平、TNF-α、IL-1、IL-6和PGE-2炎性因子水平与糖尿病伴慢性牙周炎患者疾病严重程度的相关性。结果 轻、中、重度HbA1c组牙龈指数等级分布有显著差异(P＜0.05),Person相关性检验结果显示血糖水平与牙龈指数等级存在显著正相关(P＜0.05)。任意两组牙龈指数等级比较,胰岛素抵抗指数均存在显著差异(P＜0.05),二者呈显著正相关(r=0.468,P=0.009)。任意两组牙龈指数等级比较,血清TNF-α、IL-1、IL-6和PGE-2水平均存在显著差异(P＜0.05),血清各炎性因子与牙龈指数等级呈显著正相关(r=0.211,P=0.044;r=0.354,P=0.023;r=0.396,P=0.017;r=0.538,P=0.011)。结论 2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的血糖水平和血清TNF-α、IL-1、IL-6和PGE-2炎性因子水平与牙周病变程度呈显著正相关,治疗此类患者应该兼顾控制血糖和消除炎症。     

血清游离脂肪酸、TNF-α及IL-6与2型糖尿病神经病变的关系

目的探讨血清游离脂肪酸、TNF-α、IL-6与2型糖尿病神经病变(DN)的关系。方法 2型糖尿病患者92例,根据双下肢肌电电生理检查分为2型糖尿病神经病变组(DN组)40例,2型糖尿病非神经病变组(NDN组)52例,以及健康对照组(NC组)40例。每组均检测血压、体重,计算体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量蛋白/肌酐(尿A/C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖以空腹胰岛素及C肽、血清游离脂肪酸(FFA)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果 DPN组与非DPN组比较血清FFA、TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01);糖尿病神经病变危险因素分析:病程、尿A/C、HbA1c、HOMA-IR、TNF-α、FFA、IL-6进入回归方程。炎性因子TNF-α、IL-6与血游离脂肪酸水平呈正相关(P<0.05)。结论血游离脂肪酸、TNF-α、IL-6是NC的危险因素。     

糖尿病肾病患者血清炎性因子表达水平及与糖代谢、肾功能关系的研究

目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者血清炎性因子水平和糖代谢、肾功能之间的关系.方法 选取本院2016年11月-2019年1月收治的DN患者60例、糖尿病未合并肾病患者60例和体检健康者60例作为研究对象,测定3组患者的血常规、降钙素原及血清糖代谢指标、肾功能指标和炎性因子的水平,比较上述指标间差异,分析血清炎性因子水平和糖代谢、肾功能间的关系.结果 各组的白细胞计数、中性粒细胞计数及降钙素原水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).与健康组相比,糖尿病组和DN组的IL-6、TNF-α、MCP-1和hs-CRP水平明显升高,且DN组血清炎性因子水平均高于糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.05);糖尿病组与DN组的糖代谢指标FPG、FINS和HbA1C水平明显高于健康组,而DN组的HbA1C高于糖尿病组(P<0.05);DN组的BUN、Scr和β2-MG水平均明显高于健康组和糖尿病组(P<0.05);DN患者血清炎性因子IL-6、TNF-α、MCP-1和hs-CRP水平与糖代谢指标HbA1C、FPG和FINS及肾功能指标BUN、Scr和β2-MG均呈明显的正相关关系(P<0.05).结论 DN患者血清炎性因子水平明显升高,与血糖和肾功能指标呈正相关,反映了糖代谢紊乱和肾功能受损的严重程度.     

丁硼乳膏联合奥硝唑治疗慢性牙周炎的临床研究

目的研究丁硼乳膏联合奥硝唑片治疗慢性牙周炎的临床疗效。方法选取2018年1月—2019年10月在淅川县中医院治疗的80例(140颗患牙)慢性牙周炎患者,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各40例70颗患牙。对照组患者口服奥硝唑片,2片/次,2次/d。治疗组在对照组基础上在饭后和睡前用丁硼乳膏1g刷牙,然后将丁硼乳膏1g挤在患处轻轻撩擦5min左右,然后漱口。两组患者持续治疗2周。观察两组的临床疗效,比较两组VAS评分、菌斑指数、牙龈指数、牙周附着水平、探针深度;并检测两组炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果治疗后,治疗组总有效率95.00%明显高于对照组的82.50%(P0.05)。治疗后,两组VAS评分显著降低(P0.05),且治疗组VAS评分降低较多(P0.05)。治疗后,两组患者牙龈指数、菌斑指数、探针深度和牙周附着水平明显降低(P0.05);且治疗组牙周指标降低较多(P0.05)。治疗后,两组患者IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著降低(P0.05);并且治疗组炎性因子水平降低较多(P0.05)。结论丁硼乳膏联合奥硝唑片治疗慢性牙周炎具有较好的治疗效果,能够降低疼痛度,改善牙周指标,降低炎性因子水平,值得在临床上推广应用。     

牙周基础治疗对伴2型糖尿病牙周炎患者肿瘤坏死因子-α的影响

目的通过检测牙周基础治疗前,后伴2型糖尿病牙周炎患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,来研究2型糖尿病患者与牙周炎症的相互关系。方法纳入我院牙周科中重度牙周炎70例。其中伴2型糖尿病牙周炎患者35例(伴糖尿病牙周炎组),无系统疾病者35例(单纯牙周炎组)。健康对照组35例。这其中伴糖尿病牙周炎组中HbA1c<7%为血糖控制较好组(A组),HbA1c>7%为血糖控制较差组(B组)。三组患者分别进行问卷调查,治疗前,及治疗后3个月分别记录全口探诊深度(PD),附着丧失(AL)出血指数(BI)和菌斑指数(PLI)及TNF-α检查。结果伴糖尿病牙周炎组及单纯牙周炎组PD、AL、BI、PLI与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。其中基线时伴糖尿病组中B组(血糖控制较差者)牙周炎症重于A组(血糖控制较好者)(P<0.05)治疗后两组差异无统计学意义(P>0.05)。基线时伴糖尿病牙周炎组和单纯牙周炎组的TNF-α浓度均显著高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05),伴糖尿病牙周炎组的TNF-α浓度高于单纯牙周炎组的TNF-α浓度,差异有统计学意义(P<0.05),伴糖尿病牙周炎组B组(血糖控制较差者)的TNF-α浓度高于A组(血糖控制较好者)差异有统计学意义(P<0.05)。牙周基础治疗前,基础治疗后3个月伴糖尿病牙周炎组B组(血糖控制较差者)TNF-α浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05),其余组治疗前后TNF-α浓度无明显改变(P>0.05)。结论牙周基础治疗可改善伴糖尿病牙周炎及单纯牙周炎患者的牙周状态,同时也可一定程度改善血糖控制较差的伴2型糖尿病牙周炎患者的TNF-α浓度     

高血压、2型糖尿病并发牙周炎患者超敏C-反应蛋白及炎性细胞因子表达分析

目的:观察高血压、2型糖尿病并发牙周炎患者血清超敏C-反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)表达情况,探讨高血压、2型糖尿病对牙周炎发生与发展的影响.方法:从某医院体检人群中筛选140名患者(单纯牙周炎组40名、高血压并发牙周炎组35名、2型糖尿病并发牙周炎组40名和2型糖尿病合并高血压并发牙周炎组25名)作为研究对象,记录其牙周探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL)、菌斑指数(plaque index,PLI)和出血指数(bleeding index,BI),并检测外周血hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度.结果:2型糖尿病合并高血压并发牙周炎组PD、AL、PLI、BI指标检测结果高于单纯牙周炎组、高血压并发牙周炎组和2型糖尿病并发牙周炎组(P＜0.05),高血压并发牙周炎组和2型糖尿病并发牙周炎组高于单纯牙周炎组(P＜0.05);2型糖尿病合并高血压并发牙周炎组hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α检测结果高于单纯牙周炎组、高血压并发牙周炎组和2型糖尿病并发牙周炎组(P＜0.05),高血压并发牙周炎组和2型糖尿病并发牙周炎组高于单纯牙周炎组(P＜0.05).患者血压、血糖水平与hs-CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α水平呈正相关(P＜0.01).结论:高血压、2型糖尿病,尤其是高血压舍并2型糖尿病并发牙周炎患者血清hs-CRP、IL-lβ、IL-6和TNF-α水平较高,提示高血压合并2型糖尿病可能会加重牙周炎症发生与发展的风险.     

探讨米诺环素辅助治疗对2型糖尿病牙周炎患者炎症和糖代谢指标的影响

目的在2型糖尿病牙周炎患者的治疗中应用米诺环素进行辅助治疗,并探讨其对患者炎症和糖代谢指标的影响。方法在2017年2月至2019年2月,在我院收治的2型糖尿病牙周炎患者中随机抽选94例作为研究对象,并随机分成观察组(n=47例)与常规组(n=47例),即两组患者均采用牙龈下刮治与跟面平整的方法进行治疗,观察组继续使用米诺环素进行辅助治疗,通过治疗有效率、糖代谢指标、炎性指标等对比两组患者的治疗效果。结果治疗前,hs-CRP、TNF-α、IL-1β、HbA1C、GLD两组患者指标变化差异不具有统计学意义(P> 0.05);治疗后,两组患者总有效率有统计学意义(χ2=4.289,P=0.031),hs-CRP、TNF-α、IL-1β、HbA1C、GLD两组患者指标变化差异均有统计学意义(P <0.05)。结论在2型糖尿病牙周炎患者治疗中添加米诺环素辅助治疗,利于减轻患者的炎性反应,降低血糖水平,提高患者的治疗效果,值得推广。     

诺和锐30对2型糖尿病胰岛素抵抗及相关炎性因子的影响

目的 探讨诺和锐30对2型糖尿病胰岛素抵抗及相关炎性因子的影响.方法 将2014年6月-2015年6月收治的2型糖尿病106例依据是否愿意接受胰岛素治疗分为观察组和对照组,每组53例.两组均给予健康宣教、饮食控制、运动、血糖监测等干预,口服二甲双胍控制血糖,观察组同时给予诺和锐30治疗.治疗3个月后,观察两组临床效果,比较治疗前后血糖胰岛素分泌指数(HOME-β)、胰岛素抵抗指数(HOME-IR)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化.结果 观察组总有效率高于对照组(P＜0.05).观察组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平低于对照组,HOMA-β水平高于对照组(P＜0.05).结论 诺和锐30治疗2型糖尿病能有效降低血糖水平,改善胰岛素抵抗,降低相关炎性因子水平,临床治疗效果好.     

二肽基肽酶抑制剂联合二甲双胍对2型糖尿病合并代谢综合征患者血糖控制及HOMA-IR的影响

目的分析二肽基肽酶抑制剂联合二甲双胍对2型糖尿病合并代谢综合征患者血糖控制及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响。方法选取某院2017年2月~2019年5月2型糖尿病合并代谢综合征患者76例,依照随机数字表法分组,各38例,对照组接受二甲双胍治疗,观察组接受二肽基肽酶抑制剂联合二甲双胍治疗,比较两组治疗前后血糖水平(空腹血糖、餐后2 h血糖)、血清炎性因子水平[白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、HOMA-IR。结果与对照组对比,观察组治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖较低(P<0.05);治疗后,观察组血清IL-1、TNF-α、hs-CRP较对照组低(P<0.05);治疗后,与对照组对比,观察组HOMA-IR较低(P<0.05)。结论二肽基肽酶抑制剂联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并代谢综合征,能有效降低患者血糖水平,减少胰岛素抵抗,降低炎性因子水平。     

Effects of intensive insulin analogues therapy on function of pancreatic β-cell, inflammatory cells factor in the sulfonylurea secondary failure patients with type 2 diabetes mellitus

目的 观察胰岛素泵强化治疗对降糖药继发性失效(SFS)的2型糖尿病患者炎性细胞因子及胰岛功能的影响.方法 50例SFS的2型糖尿病患者停用口服降糖药,改用胰岛素泵强化治疗2周,观察治疗前后的空腹血糖、餐后2-h血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化.结果 强化治疗后,患者空腹血糖、餐后2-h血糖、HOMA-IR、TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显下降(P＜0.05),HOMA-β较治疗前明显增高(P＜0.05).结论 胰岛素泵强化治疗可减轻SFS的2型糖尿病患者胰岛素抵抗,改善胰岛β细胞功能,降低机体炎性因子水平.     

高血压合并糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α和瘦素及可溶性血管内皮细胞黏附分子1含量的变化及其意义

目的 探讨高血压合并糖尿病患者中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、可溶性血管内皮细胞黏附分子1(sVCAM-1)含量的变化及其意义.方法 对34例高血压病患者(高血压组)、41例高血压合并糖尿病患者(合并组)和30名健康人(正常对照组)采用双抗体夹心法酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1含量;采用全自动血生化分析仪和化学发光法检测空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)含量,采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①高血压组、合并组血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平及HOMA-IR均明显高于正常对照组[TNF-α:(29.7 ±2.6),(32.9 ±3.8)μg/L比(26.1±2.7) μg/L;瘦素:(5.9±1.2),(12.8±2.6) μg/L比(3.2±0.7) μg/L,sVCAM-1:(841±117),(947±113) μg/L比(678±87) μg/L,HOMA-IR:3.5 ±0.6,5.7±1.1比1.3±0.5](均P＜0.01);高血压组与合并组之间以上各指标比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).②高血压组、合并组TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平与HOMA-IR呈正相关(r值分别为0.373、0.365、0.375,均P＜0.05;r值分别为0.518、0.469、0.674,均P ＜0.05).结论 ①TNF-α、瘦素和sVCAM-1是高血压病及高血压合并糖尿病发生发展的高危因素.②TNF-α、瘦素和sVCAM-1与胰岛素抵抗明显相关.     

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平变化及其与炎症因子和胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清脂联素(APN)水平变化及其与炎症因子、胰岛素抵抗的关系。方法收集2009年7月至2011年12月在我院妇产科行常规产前检查的孕妇100名,根据糖耐量结果分为GDM45例,正常糖耐量组(NGT)55例,同时收集50名非妊娠健康育龄妇女作为对照组。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测APN、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,免疫比浊法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果与非妊娠对照组相比,妊娠期妇女血清IL-6、hs-CRP、TNF-α、空腹胰岛素(Fins)、甘油三酯(TG)水平及稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)明显升高而APN水平明显降低(P<0.01或<0.05);GDM组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α以及HOMA-IR又较NGT组显著升高,而APN水平则明显降低(均P<0.01)。在妊娠期妇女中,APN与hs-CRP、IL-6、TNF-α、TG水平及HOMA-IR呈负相关(r=-0.391、-0.373、-0.381、-0.352,-0.407,均P<0.01);在校正了年龄、孕周、体质量及胰岛素抵抗的影响后APN与hs-CRP、IL-6、TNF-α仍呈负相关(r=-0.322、-0.324、-0.314,均P<0.01)。结论 GDM患者APN水平明显降低,其可造成GDM患者炎症反应失衡,可能是导致GDM患者胰岛素抵抗的重要危险因素。     

炎症因子与糖尿病前期的相关性分析

目的探讨三种炎症因子超敏C反应蛋白（hsCRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）与糖尿病前期发生的相关性。方法94名35～70岁志愿者被纳入研究,其中61名糖尿病前期者和33名正常血糖者。对纳入研究者进行身高、体重、腰围、臀围、血压测量;计算BMI、腰臀比;行口服糖耐量试验（OGTT）;检测血脂、尿酸、hsCRP、IL-6,TNF-α等。比较糖尿病前期组与正常血糖组hsCRP、IL-6、TNF-α及上述代谢指标水平的差异,并分析hsCRP、IL-6、TNF-α与其他代谢指标的相关性。结果糖尿病前期组hsCRP（2.17±0.39）mg/L、IL-6（3.11±0.66）pg/ml、TNF-α（3.10±0.37）pg/ml,均高于正常血糖组hsCRP（1.99±0.42）mg/L、IL-6（2.82±0.47）pg/ml、TNF-α（3.09±0.28）pg/ml,两组比较hsCRP、IL-6差异均具有统计学意义（P〈0.05）;相关分析显示hsCRP水平与体重、腰围、臀围、腰臀比、OGTT2h血糖、甘油三酯、尿酸呈正相关。逐步回归分析显示影响hsCRP（y1）水平的主要因素为腰臀比（a1）、甘油三酯（b1）、收缩压（c1）、舒张压（d1）、肿瘤坏死因子（e1）、OGTT2小时血糖（f1）。回归方程：y1=-5.428＋3.507a1＋0.068b1-0.009c1＋0.009d1＋0.211e1＋0.033f1。在调整年龄、性别等影响因素后,hsCRP（OR=3.715,P〈0.05）、IL-6（OR=2.647,P〈0.05）与糖尿病前期的发生相关。结论糖尿病前期者hsCRP、IL-6水平高于正常血糖者。hsCRP、IL-6、TNF-α水平的升高可能是发生糖尿病前期的危险因素。     

消渴清颗粒联合门冬胰岛素治疗2型糖尿病的临床研究

目的探讨消渴清颗粒联合门冬胰岛素30注射液治疗2型糖尿病的临床疗效。方法选取2018年1月-2019年9月天津市北辰医院收治的86例糖尿病患者作为实验对象,将全部患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组皮下注射门冬胰岛素30注射液,初始剂量12 U,每周至少血糖监测3 d根据餐前血糖水平调整胰岛素剂量,每3~5天调整1次,调整剂量为-2~6U,直至血糖水平达标后保持,1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上温水冲服消渴清颗粒,6 g/次,3次/d。两组患者连续治疗3个月。观察两组的临床疗效,比较两组的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、空腹胰岛素(INS)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果治疗后,治疗组患者的总有效率95.35%比对照组(81.40%)高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的HbA1c、FBG、2 hBG明显降低(P<0.05),且治疗组血糖相关指标降低的更明显(P<0.05)。治疗后,两组的INS、HOMA-β显著升高,HOMA-IR显著降低(P<0.05);治疗后治疗组的INS、HOMA-β比对照组高,HOMA-IR比对照组低(P<0.05)。治疗后,两组的ICAM-1、TNF-α、IL-6水平明显低于治疗前(P<0.05);治疗后治疗组的ICAM-1、TNF-α、IL-6水平比对照组低(P<0.05)。结论消渴清颗粒联合门冬胰岛素30注射液治疗2型糖尿病有较好的疗效,可降低血糖水平,改善胰岛β细胞功能,降低炎症因子的水平,具有一定的临床研究价值。     

2型糖尿病合并牙周炎患者血清淀粉样蛋白A变化及其临床意义

目的：观察2型糖尿病合并牙周炎患者血清淀粉样蛋白A（ SAA）变化,探讨其临床意义。方法选择本院2012年6月—2013年9月门诊及住院初诊2型糖尿病患者82例,分为单纯糖尿病组（39例）和糖尿病合并牙周炎组（43例）,同时选择30例健康人作为对照组。记录3组龈沟出血指数（ SBI）和探诊深度（ PD）,采用酶联免疫法测定法检测各组血清 SAA 水平,同时测定各组空腹血糖（ FBG ）、空腹胰岛素（ Fins ）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、白素介6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等,并分析SAA与各指标的相关性。结果单纯糖尿病组和糖尿病合并牙周炎组血清SAA水平高于对照组,糖尿病合并牙周炎组血清SAA水平高于单纯糖尿病组,差异均有统计学意义（ P〈0.05）。血清SAA水平与FBG、TNF-α、IL-6、SBI、Fins、PD和HOMA-IR成正相关（ P〈0.05）。结论2型糖尿病合并牙周炎患者血清SAA水平与炎性反应及胰岛素抵抗密切相关,是反映牙周破坏程度的敏感指标,可成为判断牙周炎严重程度的参考指标。     

中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的:评价中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响。方法:雄性Wistar大鼠70只,从中随机选取10只为正常对照组,其余应用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素腹腔注射造模,成模2型糖尿病大鼠共44只按血糖值随机分组:糖尿病(DM)模型对照组(16只)、仙灵脾组(16只)、二甲双胍组(12只),各组共相应给药8周,治疗前后取血测量血糖(FBG)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)。结果:成模2型糖尿病各组大鼠FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较正常对照组大鼠明显增高(P<0.01)。应用仙灵脾及二甲双胍治疗的两组大鼠的FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较DM模型对照组显著下降(P<0.05),但两治疗组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论:中药仙灵脾治疗2型糖尿病大鼠可降低炎症因子水平,抑制体内炎症反应。     

糖尿病酮症酸中毒患者血清中炎性细胞因子水平增高的临床意义

目的探讨糖尿病酮症酸中毒患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平变化与病情加重的关系。方法选取46例糖尿病酮症酸中毒患者,其中合并感染者28例,非感染者18例,同时选取同期非酮症糖尿病患者32例作为对照组。留取清晨空腹静脉血,检查血常规同时检测各组患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)生化指标的变化情况;收集患者尿液检测尿酮体变化;ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,CRP水平。结果 DKA感染组和非感染组血清IL-6、TNF-α、CRP水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。与DKA非感染组相比,DKA感染组IL-6、TNF-α、CRP水平也有明显升高,差异也具有统计学意义(P<0.05)。DKA合并感染患者空腹血糖与IL-6、TNF-α、CRP均成正相关(r分别为0.534、0.652、0.493,均P<0.01),而DKA合并感染患者CRP与IL-6、TNF-α亦成正相关(r分别为0.678、0.624,均P<0.01)。结论糖尿病酮症酸中毒患者的血清IL-6、TNF-α、CRP水平变化明显升高,与疾病严重程度有一定的关系。     

盐酸米诺环素联合奥硝唑治疗牙周炎的疗效观察

目的 分析牙周炎治疗要点,评价盐酸米诺环素与奥硝唑联合治疗的临床优势.方法 120例牙周炎患者,随机分为对照组和观察组,每组60例.对照组采用奥硝唑治疗,观察组采用奥硝唑+盐酸米诺环素软膏治疗.比较两组治疗效果以及治疗前后的炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-C...     

复方多西环素缓释凝胶对实验性牙周炎龈沟液IL-4和 TNF-α的影响

目的：研究复方多西环素缓释凝胶对实验性牙周炎大鼠牙龈指数（ GI）、牙周袋深度（ PD）、附着丧失程度（AL）及龈沟液中白介素-4（IL-4）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法选用Wister大鼠42只,随机分为3组：正常对照组（N组）,阳性对照组（C组）和实验组（T组）,每组14只。 C组和T组建立牙周炎模型后,C组给米诺环素软膏治疗,T组给复方多西环素缓释凝胶治疗,均为每周上药1次共4次,并分别在治疗前和治疗后记录GI、PD、AL及龈沟液中IL-4和TNF-α水平。结果治疗后,C组和T组GI、PD、AL均较治疗前显著下降（ P ＜08．05）。牙周炎大鼠龈沟液中IL-4水平显著低于正常组（ P ＜0．05）,治疗后显著增高（ P ＜0．05）,且T组明显高于C组（ P ＜0．05）;牙周炎大鼠龈沟液中TNF-α水平显著高于正常组（ P ＜0．05）,治疗后显著降低（ P ＜0．05）,T组和C组治疗后差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论复方多西环素缓释凝胶能明显改善牙周炎临床症状,显著降低龈沟液中TNF-α水平,提高龈沟液中IL-4水平。     

炎性细胞因子与2型糖尿病骨质疏松症关系的研究

目的:初步探讨2型糖尿病骨质疏松症与急性时相血清淀粉样蛋白A等相关危险因素之间的关系.方法:以100例男性2型糖尿病患者为研究对象.按腰椎骨密度(BMD)分为骨量正常组(A组)63例、低骨量组(B组)21例和骨质疏松组(C组)16例;比较3组间患者的年龄、体质量指数(BMI)、病程、血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、急性时相血清淀粉样蛋白A(A-SAA)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6等指标之间的差异,并进行相关性分析.结果:3组间的年龄、BMI、病程、HbA1c、FBG、A-SAA、UAER、TNF-α、IL-6差异均有统计学意义(P＜0.05).BMD与年龄、FBG、病程、HbA1c、A-SAA、UAER、TNF-α、IL-6呈负相关(P＜0.05),与BMI呈正相关(P＜0.05).结论:高血糖及A-SAA、TNF-α和IL-6水平的增高与2型糖尿病骨质疏松症的发生相关.