胃癌组织中P53及P21蛋白的表达及意义

目的：探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化技术检测38例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。结果：胃癌组织P53蛋白表达率84．21％（32／38）,癌旁组织P53蛋白表达均为阴性。胃癌组织P53蛋白表达率明显高于癌旁组织,差别具有显著性（χ^2=55．27,P〈0．05）。胃癌组织P21蛋白阳性表达率52．63％（20／38）,癌旁组织P21蛋白阳性表达率89．73％（34／38）,胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差别有显著性（χ^2=12．546,P〈0．05）。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为47．36％,但两者无相关性（P〉0．05）。结论：P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有着密切关系。     

老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原表达的研究

目的：研究老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）在胃癌的发生发展中表达并讨论其临床意义,方法：应用免疫组织化学方法,对57例胃癌组织和癌旁黏膜组织、19例胃正常组织中P16,P53蛋白表达产物和PCNA进行检测,并结合临床进行讨论和分析．结果：老年患者胃癌组织中P16蛋白的阳性率为21％（12／57）,明显低于癌旁黏膜组织60％（34／57）和胃正常组织89％（17／19,P〈0．05）;P53蛋白与PCNA在胃癌组织中的阳性率为81％（46／57）和93％（53／57）,明显高于癌旁黏膜组织42％（24／57）,61％（35／57）和胃正常组织0％（0／19,P〈0．05）．P16,P53蛋白和PCNA阳性表达与胃癌组织学类型、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有显著差异（P〈0．05）,与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位无关（P〉0．05）．结论：老年胃患者P16,P53蛋白和PCNA的异常表达在胃癌的发生发展、恶性程度、淋巴结转移及预后中起一定作用,研究他们的动态变化有重要的临床意义．     

FAF1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究FAF1在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：分别采用荧光实时定量PCR（FQ-RT-PCR）和免疫组织化学方法检测40例胃癌组织、癌旁组织及相对正常胃黏膜组织FAF1mRNA和FAF1蛋白的表达。结果：FAF1mRNA在胃癌组织（O．27±0．12）中的表达水平明显低于癌旁（0．40±0．06）和正常胃组织（0．48±0．08）（P〈0．01）。FAF1mRNA在胃癌中的表达水平与癌细胞分化程度、远处转移有关,分化程度为低未分化及远处转移的胃癌组织FAF1mRNA表达值明显低于高中分化及无远处转移者,而与年龄、性别、浸润深度、临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤大小无关。胃癌组织的FAF1蛋白的阳性表达率（37．50%）明显低于癌旁组织（62．50％）（P〈O．05）和正常组织（72．50％）（P〈0．01）;FAF1蛋白在胃癌中的表达水平与癌细胞分化程度有关,低或未分化胃癌组织FAF1蛋白阳性表达率显著低于高中分化胃癌组织,而与年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、远处转移和临床分期无关。结论：胃癌组织中存在FAF1表达减少,可能与胃癌的发生、发展有关。FAF1可以作为一个判断胃癌预后的指标,也可能成为胃癌基因治疗的一个新靶点。     

胃癌及癌前病变中P16，cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的：探讨胃癌及癌前病变中P16,cyclinD1蛋白的表达,相互关系及其意义。方P应用免疫组化SP法检测胃癌,不典型增生,慢性浅表性胃炎及正常胃组织中P16,cyclinD1蛋白的表达情况。结果：胃癌中P16蛋白表达率为52．7％,显著低于正常胃组织,慢性浅表性胃炎和不典型增生（P＜0．01）,胃癌和中－重度不典型增生组织中cyclinD1蛋白表达率分别为47．3％和57．1％,均明显高于正常胃组织,慢性浅表性胃炎和轻度不典型增生,差异有显著性（P＜0．05）,但胃癌和中－重度不典型增生组织中cyclinD1蛋白表达率之间差异无显著性（P＞0．05）,胃癌中P16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系（P＜0．05）。结论：胃癌发生机制涉及细胞周期调节通路中P16,cyclinD1基因的异常,且与胃癌Lauren分型,浸润深度,淋巴结转移有关。cyclinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。     

FAF1、Livin蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨胃癌患者胃癌组织中FAF1、Livin蛋白的表达变化及其临床意义.方法 用免疫组化染色SP法检测53例胃癌患者病变组织及50例浅表性胃炎患者正常胃黏膜组织中FAF1、Livin蛋白的表达水平,并进行相关性分析.结果 胃癌组织中FAF1蛋白表达率（28.30％,15/53）明显低于正常胃黏膜组织（84.00％,42/50） （P ＜0.05）;Livin蛋白表达率（73.58％,39/53）明显高于正常胃黏膜组织14.00％ （7/50） （P ＜0.05）;在胃癌组织中FAF1蛋白表达与胃癌组织学分化程度有关（P＜0.05）;Livin蛋白表达与胃癌肿瘤大小、浸润深度、分化程度、癌细胞转移及TNM分期有关（P＜0.05）;FAF1、Livin蛋白在胃癌组织中的表达水平无相关性（r,=0.307,P＞0.05）.结论 FAF1蛋白的表达缺失可能参与胃癌的形成并抑制组织细胞的分化.胃癌的发生、发展、浸润、转移可能与Livin蛋白异常高表达有关.联合检测FAF1、Livin蛋白为胃癌的早期诊断及推断演进方向提供重要依据.     

宫颈癌组织中HPV和p53基因表达的检测

①目的 探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染和p53基因异常在宫颈癌发生发展中的作用。②方法 用PCR技术检测12例宫颈原位癌、45例宫颈癌和20例正常宫颈组织中HPVl6／18DNA，RT-PCR检测HPV16／18阳性标本E6基因mRNA表达，聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR-SSCP）技术检测p53基因外显子5～8的突变，同时采用免疫组化技术检测P53蛋白的表达。③结果 宫颈原位癌、宫颈癌HPV16／18阳性率均为66．67％，明显高于正常宫颈组织（20．00％），差异有显著性（χ^2=5．12、12．09，P〈0．05、0．01）。宫颈癌组织中HPV16／18 E6基因mRNA阳性表达率明显高于正常宫颈组织，差异有显著性（P=0．039）。宫颈原位癌和正常宫颈组织间、宫颈原位癌和宫颈癌间HPV16／18 E6 mRNA阳性表达率差异均无显著性（P=0．141、0．272）。45例宫颈癌标本中测得exon5和exon7突变各1例，均发生在HPV阴性宫颈癌组织，未检测到exon6和exon8的突变。宫颈原位癌和正常宫颈组织中均未检测到p53基因突变。正常宫颈组织中未检测到P53蛋白表达，宫颈原位癌和宫颈癌组织中P53蛋白阳性表达率分别为25．00％和42．22％，明显高于正常宫颈组织（χ^2=10．81，P（0．01）。P53蛋白的表达与HPV16／18感染无明显相关性（P〉O．05）。④结论 HPV感染和p53基因异常与官颈癌的发生密切相关，官颈癌组织中p53基因的突变率较低，推测P53蛋白的异常累积可能并非p53基因突变所致。     

Survivin基因在人胃癌及癌前病变中表达的研究

目的探讨凋亡抑制基因survivin在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法应用RT—PCR技术研究survivin mRNA在46例胃癌组织及相应正常组织中的表达，ELISA技术定量检测上述标本中survivin蛋白表达，免疫组织化学染色（IHC）Envision法定性检测46例胃癌标本、114例胃炎及癌前病变组织survivin蛋白表达。结果46例胃癌组织的survivin mRNA阳性表达率为32．6％,46例相应正常组织为10．87％。两组差异有统计学意义（P〈O．05o胃癌组的survivin蛋白表达浓度（75．27—358．44pg/ml）显著高于正常组（0—161．23pg／ml）（P〈0．05）。Survivin蛋白阳性表达率在浅表性胃炎（30％）、萎缩性胃炎（14．7％）、胃黏膜肠化组织（30％）差异均无统计学意义（均P〉0．05）。与不典型增生（60％）、胃癌组织（46．5％）差异均有统计学意义（均P〈0．05）。胃癌组织survivin mRNA、蛋白表达阳性率及浓度在不同性别、肿瘤长径、发生部位、大体类型、组织类型、分化程度、有无脉管侵犯、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、TNM分期间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论Survivin在胃癌、胃黏膜不典型增生中的表达高于正常组织。提示与胃癌发生有关；与临床病理特征无关，提示survivin可能在肿瘤的形成阶段起作用，与胃癌发展侵袭无关。     

hMSH2蛋白和P53蛋白表达在胃癌发病中的意义

[目的]探讨DNA错配修复基因hMSH2蛋白、抑癌基因P53蛋白表达在胃癌发病中的意义。[方法]采用免疫组织化学技术（S—P法）检测63例胃癌组织及32例胃炎组织hMSH2、P53的表达。[结果]胃癌组hMSH2蛋白阳性表达率（79．37％）明显高于胃炎组（53．13％）（P〈0．05）；胃癌组P53蛋白阳性表达率（88．89％）明显高于胃炎组（21．88％）（P〈0．05）。hMSH2蛋白在高中分化腺癌、低分化腺癌及黏液癌的阳性表达率分别为73．68％、82．76％和80．00％，P53蛋白阳性表达率分别为100．00％、89．66％和73．33％，两者阳性表达率与胃癌分化程度均无显著性差异（P〉0．05）。hMSH2蛋白和P53蛋白表达呈正相关。[结论]DNA错配修复基因hMSH2蛋白及抑癌基因P53蛋白的异常表达可能参与胃癌发生机制。     

胃癌组织中p16，p53和P-糖蛋白的表达与预后

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中p16,p53蛋白和P－糖蛋白（P－gP）的表达与预后的关系。方法应用免疫组化检测20例胃癌前病变、76例腺癌和10例正常组织中p16,p53和Pg-P的表达状况。结果p16,p53蛋白和P-gP在正常对照组、癌前病变组和腺癌组的阳性率分别为90％、705,50％;10％,20％,53％,0,5％,51％,p16,p53和P-gP在癌前病变与腺癌之间的阳性表达以及P16蛋白在临床分期Ⅰ和Ⅱb之间的表达均有显著差异（P＜0．05）,但与肿瘤与化无关,p53蛋白与P-gP阳性表达之间有显著相关（P＜0．05）。结论p16,p53蛋白的异常表达与胃癌的发生有关,胃癌组织中p16蛋白的低表达和p53蛋白高表达均提示该患者预后较差,其中p53蛋白的高表达也提示该肿瘤细胞对某些化疗药物具有耐药性。     

P21ras、VEGF、Survivin在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨P21ras基因、血管内皮生长因子（VEGF）、凋亡抑制因子Survivin在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化（SP）法检测P21ras、VEGF;应用原位杂交法检测Survivin mRNA在12例正常胃粘膜组织、23例胃良性疾病组织及57例胃癌组织中的表达。结果：P21ras基因在正常胃粘膜组织、胃良性疾病组织及胃癌组织中的表达阳性率分别为16．7％（2／12）、21．7％（5／23）和56．1％（32／57）；VEGF表达阳性率分别为0、8．7％（2／23）和68．4％（39／57）；Survivin mRNA表达阳性率分别为0、0和54．4％（31／57）．胃癌组与正常粘膜及胃良性疾病组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）．而正常胃粘膜与胃良性疾病组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。P21ras、VEGF的表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织学分化程度无关（P〉0．05）；Survivin mRNA的表达与胃癌组织学分化程度、侵袭深度、淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别无关（P〉0．05）。VEGF在胃癌组织中的表达与P21ras和Survivin mRNA呈正相关（P〈0．05）。结论：胃癌组织中P21ras、VEGF、Survivin mRNA的表达与肿瘤侵袭深度、淋巴结转移及临床分期密切相关，且VEGF与P21ras、Survivin mRNA的表达呈正相关，联合检测P2lras、VEGF、Survivin有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估．为判断胃癌患者的预后提供参考。     

胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系。方法：应用免疫组织化学（PV9000）染色法检测100例胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白阳性表达率分别为56％（56／100）、40％（40／100）、68％（68／100）,与阴性对照组的5％（1／20）、90％（18／20）、20％（4／20）相比,P均〈0．05。Bax、Bcl-2蛋白在56例HIF-1α阳性表达的胃癌组织中的阳性表达率分别为17．9％（10／56）、89．3％（50／56）,与在44例HIF—1α阴性表达的胃癌组织的阳性表达率68．2％（30144）、40．9％（18144）相比,P均〈0．05。HIF—1α、Bax蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关（r=0．510,P〈0．05）,而HIF—1α、Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0．515,P〈0．05）。HIF—1α蛋白表达与胃癌组织浸润范围及有无淋巴结转移有关（P均〈0．05）,与分化程度无关（P〉0．05）。结论：HIF—1α阳性表达胃癌组织中Bax低表达,Bcl-2高表达,提示HIF—1α可能通过减少促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,参与胃癌的发生发展过程。HIF—1α蛋白表达与胃癌浸润转移密切相关。     

幽门螺杆菌感染者细胞免疫应答及与胃癌的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染时不同疾病宿主Th1／Th2细胞免疫应答变化及与胃癌发生的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定浅表性胃炎、胃癌前病变和胃癌患者血清γ干扰素（IFN-γ）及白细胞介素-4（IL-4）的水平,同时采用免疫组织化学方法检测3种疾病患者胃黏膜病变局部IFN-γ及IL-4的表达情况。结果：Hp阳性的浅表性胃炎患者血清IL4水平较Hp阴性的浅表性胃炎患者明显降低（P〈0．01）;Hp阳性的浅表性胃炎、胃癌前病变及胃癌患者血清IL4水平随病变的进展有逐渐升高的趋势,但3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）,血清IFN-γ水平亦均无明显不同（P〉0．05）。免疫组织化学检测发现IFN-γ在Hp感染的浅表性胃炎中表达较高（P〈0．05）,IL-4的表达与之相反,在Hp感染的胃癌组织中表达较高（P〈0．05）。结论：胃病变局部Thl／Th2细胞免疫应答变化与Hp感染相关疾病的进展,特别是胃癌的发生密切相关。     

P16蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达的初步分析

目的：研究和分析Ｐ１６蛋白在胃癌及癌前病变（慢性萎缩性胃炎和慢性消化性胃溃疡）中的表达。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白——过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），检测了３０例癌前病变，３０例胃癌中Ｐ１６蛋白的表达水平。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达：胃癌组织５３．３３％（１６／３０）；癌前病变９０．００％（２７／３０）；对照组正常胃组织９６．６７％（２９／３０）。结论：Ｐ１６蛋白表达，胃癌组与正常对照组及癌前病变组间的差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５），癌前病变组与正常对照组间差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。     

Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达及其与Hp感染的相关性

目的 探讨Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达，并了解其表达与Hp感染的相关性。方法 Survivin检测采用免疫组化染色；Hp检测采用快速尿素酶试验与Giemsa染色。结果 30例胃癌前病变中有10例Survivin呈阳性（33．3％），30例胃癌有22例Survivin呈阳性（73．3％），两者比较差异有显著性（P〈0．05）。Hp在两种组织中差异无显著性（P〉O．5）。38例Hp阳性中有25例Survivin表达阳性（65．8％），13例阴性；22例Hp阴性中只有7例阳性（31．9％），15例呈阴性反应；两者相关比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 survivin表达在胃癌前病变与胃癌中均有表达，随着病变加重，表达逐渐增加；Survivin表达与Hp感染相关。     

p73、p53蛋白在胃癌中的表达及相关性研究

目的探讨p73、p53蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系，方法应用免疫组织化学方法检测42例胃癌、22例慢性浅表性胃炎、26例慢性萎缩性胃炎、19例胃溃疡和20例胃黏膜异型增生中的p73、p53蛋白的表达情况，并结合临床病理资料进行统计学分析。结果胃癌中p73、p53蛋白的阳性表达率分别为40．48％、54．76％，与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃黏膜异型增生相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；p53蛋白表达与胃癌的组织分化程度、黏膜浸润深度、淋巴结转移相关（P〈0．05）；073蛋白表达与胃癌的组织分化程度相关（P〈0．05），与黏膜浸润深度、淋巴结转移无相关（P〉0．05）；胃癌组织中p73、p53蛋白表达之间呈正相关（P〈0．05）。结论p73、p53蛋白在胃癌组织中呈高水平表达，二者可能共同参与了胃癌的发生发展过程。     

胃癌P-耐药糖蛋白和P53、mdm2蛋白表达关系的研究

目的：探讨P－耐药糖蛋白（P－gp)和P53、mdm2蛋白在胃癌组织中的表达关系。方法：应用免疫组化SABC法对79例胃癌进行P－gp、P53、mdm2蛋白表达的检测。结果：P－gp、P53及mdm2蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为40．5％（32／79）、58．2％（46／79）、15．2％（12／79）；P－gp表达与淋巴结转移有关（P＜0．01），与胃癌的组织学类型和浸润深度无关（P＞0．05）；P53表达与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P＜0．05）；mdm2与胃癌的组织学类型、浸润深度及淋巴结转移无关（P＞0．05）。P－gp过表达与P53过表达呈正相关（P＜0．01），与mdm2过表达呈正相关（P＜0．05）。结论：P－gp、P53及mdm2蛋白多并存于胃癌组织中，可为临床判断病人耐药程度、预后提供依据。     

HSP27和P53蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：分析热休克蛋白27（ HSP27）及P53蛋白在胃癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系,探讨其作为预后指标的意义。方法建立组织芯片,通过免疫组化SP法检测75例无术前放化疗史的胃癌手术标本和52例癌旁组织中HSP27及P53蛋白的表达情况,并对随访患者进行生存分析。结果 HSP27阳性表达率在胃癌组织中为64．0％,在癌旁组织中为30．8％,2组差异有统计学意义（ P＜0．01）;HSP27表达与肿瘤TNM分期、分化程度、肿瘤大小和淋巴结转移有关（ P＜0．05）。 P53蛋白阳性表达率在胃癌组织中为68．0％,在癌旁组织中为7．7％,2组差异有统计学意义（P＜0．01）;P53蛋白表达与肿瘤TNM分期和分化程度有关（P＜0．05）。 Pearson相关分析显示,在胃癌中,HSP27与P53表达呈正相关（r＝0．319,P＜0．01）。 Kaplan -Meier生存分析结果显示,HSP27高表达与胃癌预后不良有关（χ2＝13．109,P＝0．000）。经Cox比例风险回归模型分析显示,肿瘤的分期、大小、有无淋巴结转移以及HSP27的表达与患者预后有关（ P＜0．05）。结论 HSP27高表达与胃癌有关,提示HSP27可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。 HSP27与P53表达呈正相关,提示两者在肿瘤的发生、发展中可能具有协同作用。     

p16和E-cadherin基因在胃癌中的表达

目的 探讨原发胃癌组织P16和E-cadherin蛋白表达与肿瘤发生、发展关系。方法 应用免疫组织化学技术检测80例胃癌及20例胃良性病变组织中P16和E-cadherin蛋白的表达。结果 80例胃癌组织中P16蛋白阴性表达率为78．8％，E-cadherin蛋白减弱表达率为87．5％，和胃良性组织相比，蛋白表达均显著下调（Х^2=9．040、58．330，P〈0．01）。P16蛋白阴性表达率在淋巴结转移组高于未发生淋巴结转移组（Х^2=6．819，P〈0．01），Ⅲ＋Ⅳ期胃癌高于Ⅰ＋Ⅱ期胃癌（Х^2=5．711，P〈0．05）。E-cadherin蛋白减弱表达率在淋巴结转移组高于未发生淋巴结转移组（Х^2=5．503，P〈0．05），Ⅲ＋Ⅳ期胃癌高于Ⅰ＋Ⅱ期胃癌（Х^2=4．156，P〈0．05），随浸润深度的加深，E-cadherin蛋白减弱表达率明显增高（Х^2=6．011，P〈0．05）。胃癌组织P16蛋白与E-cadherin蛋白表达呈正相关（Х^2=7．779，P〈0．01）。结论 P16、E-cadherin蛋白表达下调在胃癌的发生发展过程中均起重要作用，其蛋白状态可作为判断胃癌生物学行为的重要指标，两者均下调可能提示病人预后不良。     

胃癌细胞 p27kip1 、cyclinE 的表达及与幽门螺杆菌感染关系

[目的]观察胃癌细胞p27^kjp1、cyclinE的表达情况，并分析幽门螺杆菌（Heticobacter pylori，Hp）感染对二者表达的影响，以探讨Hp可能的致癌机制。[方法]用免疫组织化学SP法检测59例胃癌p27^kip1、cyclinE表达情况，采用改良Giemsa快速尿素酶检验法检测HD感染。[结果]p27hp。阳性率在正常胃黏膜为84．22％，显著高于胃癌的47．46％（P〈0．05），胃癌中高中分化腺癌组为68．42％，显著高于低分化腺癌的37．5％和与胃黏液癌的31．25％（P〈0．05），但后两者间无显著性差异（P〉0．05）。cyclinE阳性率在正常胃粘膜为11．1l％，显著低于胃癌的55．93％（P〈0．05），胃癌中高中分化腺癌组为31．58％显著低于低分化腺癌的66．67％和胃黏液癌的68．75％（P〈0．05），后两者间无显著性差异（P〉0．05）。p27kjP0及cyclinE的阳性率在HD阳性和HD阴性胃癌组间无显著差异性（P〉0．05）。[结论]胃癌组织p27kipl表达下调、cyclinE表达上调，提示二者的表达失衡可能会促进胃癌的发生。但二者表达与HD感染无明显相关关系。     

P16蛋白表达与胃癌生物学行为的联系

目的 探讨P16蛋白表达与胃癌生物学行为的关系。方法 采用S－P免疫组织化学方法，检测51例胃癌组织中P16蛋白的表达，并与正常胃组织进行对比。结果 正常胃组织和胃癌组织中P16蛋白阳性表达率分别为100．0％（12／12）和39．2％（20／51），两组比较有非常显性差异（P＜0．001）。P16蛋白的阳性表达与胃癌分化程度、浸润深度无明显关系（P＞0．05），但在有淋巴结转移的胃癌中，P16蛋白的阳性表达率仅25．8％（8／31），而无淋巴结转移组P16蛋白的阳性表达率为60．0％（12／20），两组间有显性差异（P＜0．05）。结论 P16蛋白表达缺失与胃癌的发生及淋巴结转移有密切关系。检测P16蛋白表达可作为诊断胃癌及判断患预后的参考指标。