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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
探讨小蓬草乙醇提取物(CME)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎能力的影响。将小鼠随机分成正常组、模型组、低剂量和高剂量CME组。除正常组外,其余各组小鼠采用DSS诱导结肠炎小鼠模型,并对低剂量和高剂量CME组分别灌胃50和200 mg·kg?1 CME,持续7 d。观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量长度比、疾病活动指数(disease activity index,DAI)及结肠组织病理学变化。检测结肠组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、谷胱甘肽(glutathione,GSH),超氧歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平和结肠肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α、白介素(Interlukin, IL)-1β、IL-6的分泌水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的mRNA表达水平。结果表明,相较于模型组,CME组能显著抑制DSS诱导的体重减轻、结肠缩短和肠壁增厚(P<0.05),结肠长度恢复至7.5 cm(低剂量CME组)和8.6 cm(高剂量CME组);改善结肠病理组织的粘膜损伤,隐窝丧失和炎症程度;显著提高结肠组织中GSH和SOD的水平(P<0.05),降低MPO和MDA水平。此外,高剂量CME组还能显著抑制结肠组织中的炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的分泌和iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录(P<0.05)。综合而言,CME通过抑制炎性细胞因子的分泌及炎性介质在结肠组织中的表达而对DSS诱导的结肠炎小鼠的具有抗炎作用。  相似文献   

2.
采用3%(质量分数)葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠模型,探究刺梨总多糖(Rosa roxburghii Tratt total polysaccharide, RP)和总黄酮(Rosa roxburghii Tratt total flavonoids, RF)对UC小鼠的干预效果及机制。将40只雄性小鼠(C57BL/6J)随机分成空白组、模型组、RP组和RF组,每组10只。除空白组,其余各组小鼠均自由饮用3%DSS溶液,从造模第4天开始灌胃,连续干预10 d。计算疾病活动指数(disease activity index, DAI),测量小鼠结肠长度,血清中内毒素(lipopolysaccharide, LPS)和D-乳酸(D-lactic acid,D-lac)水平,结肠组织中肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白...  相似文献   

3.
目的:探究鱼腥草对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠炎症及病理损伤的缓解作用。方法:将72只雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组以及鱼腥草汁低、中、高剂量组。除空白组外,其他组采用质量分数3%DSS溶液建立UC小鼠模型,造模后第4天开始灌胃给药,连续给药10d,计算小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,测定小鼠结肠组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10质量浓度,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,血清脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)水平、D-乳酸(D-lactic acid,D-La)浓...  相似文献   

4.
该研究探讨了鱼腥草多酚对溃疡性结肠炎小鼠的改善效果。50只KM雄性小鼠随机分为空白组、模型组、鱼腥草多酚低、中、高剂量组。使用浓度为3.5%的葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)溶液连续灌胃9 d制备小鼠肠炎模型。造模后第3 d灌胃给药,每天1次,连续10 d。观察小鼠体重变化、结肠组织形态学改变和疾病活动指数(disease active index,DAI);采用酶联法(ELISA)测定血清中炎症因子:肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素(IL-6),γ干扰素(IFN-γ);试剂盒检测小鼠血清中肝肾生化指标:血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)。分析发现,与模型组相比,鱼腥草多酚干预组小鼠的便血减轻、结肠平均增加至8.35 cm(低剂量组)、9.53 cm(中剂量组)、10.87 cm(高剂量组)。DAI指数分别降低了29.83%、46.45%、54.82%。血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ表达水平显著降低(p<0.01)。同时,鱼腥草多酚各剂量组降低了ALT、AST、Cr、BUN水平(p<0.05)。鱼腥草多酚可以有效改善DSS诱导KM雄性小鼠溃疡性结肠炎,降低血清促炎因子水平,其机制可能与抑制NF-κB相关。  相似文献   

5.
苏韦  陈鸿鹏 《食品与机械》2024,40(6):158-163
[目的]探究山药多糖(YP)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的改善作用。[方法]设空白组、YP组、DSS组和DSS+YP组。通过饮用DSS水溶液搭建模型,治疗组连续灌胃给药7 d。检测各小鼠体重、疾病活动指数(DAI)评分、结肠中炎症因子和NLRP3炎症小体含量,并进行HE染色分析。用含1 μg/mL脂多糖(LPS)的培养液处理RAW 264.7巨噬细胞24 h建立体外细胞炎症模型,同时将一定浓度的YP溶液加入到培养液中与LPS共孵育24 h,酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;免疫印迹法分析细胞中NLRP3炎症小体相关蛋白的表达水平。[结果]与空白组相比,DSS组小鼠体重下降,染色展现大区域溃疡,DAI和炎症因子含量升高。与DSS组相比,DSS+YP组小鼠的肠道损伤得到显著改善,肠道组织中IL-1β、IL-6、TNF-α表达和NLRP3炎症小体激活信号均被显著抑制。在细胞炎症模型中,YP干预处理可显著抑制LPS所致的IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌和NLRP3蛋白的表达。[结论]YP可改善DSS引起的小鼠UC,其机制是阻碍NLRP3炎症小体的激活来实现。  相似文献   

6.

目的:探究蒿本内酯(ligustilide,Lig)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的改善作用及机制。方法:将60只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分成6组,分别为空白组、DSS组、阳性药柳氮磺吡啶(sulfasalazine,SASP)组、Lig低、中、高剂量组。DSS组小鼠自由饮用3% DSS水溶液7 d复制UC模型,同时对Lig低、中、高剂量组小鼠灌胃给予药物干预治疗。通过记录小鼠每日体重和结肠长度,检测疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,采用酶联免疫吸附测定试剂盒定量检测血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达水平,检测结肠中TLR4/NF-κB蛋白表达水平,并结合苏木素-伊红染色实验,探究Lig对小鼠UC的作用及机制。结果:与空白组比较,DSS组小鼠体重显著减轻(P<0.05),结肠长度显著缩短(P<0.05),DAI评分显著升高(P<0.05),肠道出现大量炎症性浸润现象,且结肠组织中TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平显著升高(P<0.05);与DSS组比较,Lig中剂量组和高剂量组小鼠的肠道组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达以及TLR4/NF-κB信号均被显著抑制(P<0.05),表明Lig中剂量组和高剂量组小鼠肠道损伤得到显著改善。结论:Lig能有效改善DSS诱导的小鼠UC,其机制可能是抑制NF-κB信号通路的激活。

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7.
本研究探讨紫菜薹(BCEE)、紫甘蓝(RCEE)、紫芜箐(BREE)及羽衣甘蓝(BOEE)乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS,2%)诱发C57BL/6J小鼠溃疡性结肠炎的影响。观察小鼠体重,结肠长度,疾病活性指数及结肠组织变化。试剂盒法检测小鼠结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽还原酶(GSH-Px),谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。酶联法测定肠内炎性因子(TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-18)水平。q RT-PCR法检测结肠内炎性因子,NLRP3,ASC,caspase-1,i NOS和COX-2的m RNA水平。较模型小鼠4种紫蔬菜均显著抑制DSS致体重减轻,增加结肠长度至8.67 cm (BCEE组),8.23 cm (BREE组),7.66cm (RCEE组)和7.40 cm (BOEE组);改善肠内炎症程度;提升肠内抗氧化物酶(SOD,CAT和GSH-Px)和GSH水平;降低炎细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18),MPO及MDA水平。此外,紫菜蔬能抑制结肠组织中炎性因子,NLRP3,ASC,caspase-1和i NOS与COX-2的m RNA表达。综上数据提示,4种紫菜蔬缓解DSS诱导小鼠结肠炎能力为BCEEBREERCEEBOEE。  相似文献   

8.
本研究通过乙醇浸提、硅胶色谱层析得到茭白壳提取物(Zizania latifolia shell extract,Zlse),探究其对小鼠溃疡性结肠炎的影响,并通过网络药理学对Zlse预防小鼠溃疡性结肠炎的机制进行初步分析。实验设置正常组、模型组、阳性对照组和Zlse低、中、高剂量处理组(Zlse-L组、Zlse-M组、Zlse-H组),模型组、阳性对照组、Zlse组通过灌胃3.5%(质量分数)葡聚糖硫酸钠溶液建立溃疡性结肠炎模型,阳性对照组和Zlse组分别进行美莎拉嗪和Zlse灌胃处理,正常组和模型组给予0.5%(质量分数)羧甲基纤维素钠溶液灌胃,每天记录小鼠健康情况,进行疾病活动指数(disease active index,DAI)评分,比较6 组小鼠体质量变化率、DAI评分、结肠长度、苏木精-伊红染色切片、组织病理学评分、炎症因子(白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α))水平、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;通过GeneCards、OMIM、TTD和DAVID数据库筛选关键靶点及重要京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路,构建“活性成分-靶点-KEGG通路”网络图。结果表明,相较于模型组,Zlse组体质量降低趋势显著减缓(P<0.05),各组结肠长度有所恢复,结肠损伤减轻,此外,Zlse组血清中各促炎症因子水平显著降低(P<0.05),结肠组织MPO活力显著降低(P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05);通过网络药理学分析获得8 个活性成分、77 个交集靶点和119 条KEGG通路,关键活性成分为小麦黄素及小麦黄素-4’-O-丁香醇醚,其中重要通路包括磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸激酶信号通路、受体激活和活性氧积累等,与动物实验结果相印证。结果表明Zlse能够通过抑制促炎症因子的释放,调控结肠抗氧化防御能力,预防葡聚糖硫酸钠盐诱导的小鼠溃疡性结肠炎,且其功效与浓度呈正相关。  相似文献   

9.
目的:借助葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的结肠炎小鼠模型,探究芹菜苷对肠道健康的影响。方法:将30 只雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常组、模型组、芹菜苷组。正常组和模型组全程给予AIN93G纯饲料,芹菜苷组全程给予基于AIN93G纯饲料配方调整的芹菜苷(质量分数0.016 7%)定制饲料,饲喂7 d后,模型组和芹菜苷组的饮用水更换为含质量分数3% DSS的无菌水进行肠炎造模,造模6 d后,停止给予DSS无菌水,24 h后处死小鼠;每天观察并记录小鼠饮食量、体质量,计算小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI),在实验结束后测定小鼠脾脏指数,血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6水平及结肠组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、诱导型一氧化氮合酶(inducable nitric oxide synthase,iNOS)活力,观察小鼠结肠病理及杯状细胞的数量状况。结果:与模型组相比,芹菜苷可显著缓解结肠炎小鼠的体质量下降(P<0.05),降低DAI(P<0.001)与脾脏指数(P<0.001)以及血清中炎症因子TNF-α(P<0.001)与IL-6(P<0.01)的质量浓度;另外,芹菜苷对结肠缩短有极显著改善作用(P<0.01),并可减轻结肠炎小鼠结肠组织损伤和降低炎症浸润水平,极显著降低MPO及iNOS活力(P<0.001),显著增加杯状细胞的数量(P<0.05),促进黏液分泌,维持肠道屏障功能完整。结论:25 mg/kg mb的芹菜苷剂量可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。  相似文献   

10.
探讨骆驼乳(CM)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎的保护作用,为结肠炎的研究和治疗提供新的切入点.小鼠自由饮用含2.5%DSS的水,造模,连续7 d.将60只C57BL/6小鼠随机分成4组:空白组、模型组、CM组(10 mL/kg)和CM+DSS组.通过体重变化、疾病活动指数(DAI)评分、病理学评分和免疫组织化...  相似文献   

11.
研究了粪便微生物粗提液对溃疡性结肠炎修复作用的影响。将64只健康小鼠随机分为4组,即完全空白组(n=20)、肠炎空白组(n=20)、SASP(柳氮硫胺吡啶)组(n=12)和FMT(粪便微生物移植)组(n=12),处理组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液8 d,建立溃疡性结肠炎(UC)模型,并于建模第8 d,解剖完全空白组、肠炎空白组小鼠各8只,以验证UC模型是否建立成功。造模后,SASP组、FMT组同时分别给予柳氮硫胺吡啶片及鼠源粪便微生物提取液干预治疗4周,灌胃频率2 d/次,然后进行为期两周的后续观察,期间观察各组小鼠表观状态、体重变化,结肠组织长度变化,结肠组织病理学改变,并测定各组血清IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度变化。结果表明:与肠炎空白组小鼠相比,粪便微生物移植疗法使小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(p<0.05),并使结肠长度及体重显著增加,结肠组织更加完整。因此证实,粪便微生物提取液对溃疡性结肠炎具有较好的治疗作用,具有应用于临床医学的潜力。   相似文献   

12.
以小麦面筋蛋白为原料,采用定向酶解工艺制备富含Gln的小麦面筋蛋白酶解物,并通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎模型,探讨酶解物对小鼠溃疡性结肠炎的调节作用。结果表明:小麦面筋蛋白酶解物能缓解DSS诱导的结肠炎小鼠体重降低和炎症临床症状,提高小鼠结肠组织的抗氧化能力,减轻结肠组织炎症因子分泌和炎症细胞的浸润。表明小麦面筋蛋白酶解物能有效缓解溃疡性结肠炎小鼠的肠道炎症。  相似文献   

13.
14.
15.
目的 探究水溶性蜂胶(WSP)在缓解右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道炎症中的作用机制。方法 40只雄性大鼠进行分组设置:对照组(CON组)、结肠炎模型组(DSS组)、低剂量蜂胶组(L-WSP组)、中剂量蜂胶组(M-WSP组)、高剂量蜂胶组(H-WSP组),每组8只。通过记录大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠长度、小肠黏膜通透性及结肠组织学评分(HS),评估各组大鼠肠道炎症损伤程度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠结肠组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、IL-9及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果 与CON组比较,DSS组大鼠体质量降低、有稀便和血便,结肠长度缩短,HS升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与DSS组比较,M-WSP组和H-WSP组大鼠上述各项指标均明显改善,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与CON组比较,DSS组大鼠结肠组织匀浆中促炎细胞因子IL-6、IL-9及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与DSS组比较,M-WSP组和H-WSP组大鼠中上述因子下降,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 WSP可通过降低促炎细胞因子IL-6、IL-9和TNF-α的水平,改善肠道黏膜屏障功能,缓解结肠炎症。  相似文献   

16.
赵欣  骞宇 《食品工业科技》2017,(09):357-362
目的:通过DSS(葡聚糖硫酸钠)诱导溃疡性结肠炎(UC)动物模型对苦丁茶粗多酚(KTCP)的UC预防效果进行了研究。方法:使用试剂盒检测小鼠的血清指标,同时使用RT-PCR技术检测小鼠结肠组织的mRNA表达。结果:动物实验结果显示KTCP能控制UC造成的小鼠体重下降和疾病活动指数(Disease activity index,DAI)增高;同时,KTCP还可以使UC造成结肠长度缩短和结肠重量/结肠长度比值降低得到有效的控制。解剖小鼠后对小鼠的血清和组织进行实验,观察到KTCP可以提高血清中SOD(超氧化物歧化酶)含量、降低细胞因子IL-6(白介素-6)、IL-12(白介素-12)和TNF-α(肿瘤坏死因子-α)的水平;KTCP还可以降低结肠组织中MPO(髓过氧化物酶)、MDA(丙二醛)的含量、提高GSH(谷胱甘肽)的含量。RT-PCR实验结果显示,相对于对照组KTCP可以下调结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和CXCR2的mRNA表达。同时,高浓度的KTCP使小鼠的实验指标更接近于正常组小鼠,显示出更好的效果。结论:KTCP具有较好的溃疡性结肠炎的预防作用。   相似文献   

17.
Fermented foods have shown promise in preventing or treating ulcerative colitis (UC) via regulating intestinal flora and correcting metabolic disorders. However, the prevention effect of fermented Wallace melon juice (FMJ) on UC is unclear. In this study, the effects of FMJ on dextran sodium sulfate (DSS)-induced UC were investigated via 16S rRNA sequencing and non-targeted metabolomics. The results showed that FMJ was effective in alleviating the symptoms of UC, reducing histological damage and oxidative stress, decreasing the levels of pro-inflammatory cytokines. After FMJ treatment, the level of propionic acid, butyric acid, and valeric acid increased by 14.1%, 44.4%, and 52.4% compared to DSS-induced UC mice. Meanwhile, the levels of harmful bacteria such as Oscillospira, Bacteroidetes, and Erysipelotrichaceae and Clostridium decreased, while the levels of beneficial bacteria such as Akkermansia, Lactobacillus, and Bifidobacterium increased. Fecal metabolomics analysis identified 31 differential metabolites, which could regulate metabolic disorders in UC mice by controlling the primary bile acid biosynthesis, purine metabolism, and pantothenate and CoA biosynthesis pathway. Additionally, the abundances of butyric acid, bile acids, and pantothenic acid were positively correlated with Allobaculum, Bifidobacterium, and other beneficial bacteria (R> 0.80, p < 0.01). The results indicated that FMJ played a role in regulating the structure of intestinal flora, which in turn helped in repairing metabolic disorders and alleviated colitis inflammation.  相似文献   

18.
本文研究红豆越橘(Vaccinium vitis-idaea L.)不同溶剂萃取物对炎症小鼠免疫功能及抗炎的影响。昆明小鼠按体重10 mg/kg剂量灌胃,连续灌胃15d,测定小鼠血清、肝脏中谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)活性。建立耳肿胀炎症模型,分析不同溶剂萃取物对耳肿胀抑制情况。建立LPS脓毒症模型,采用酶联免疫ELISA试剂盒法测量PGE2及NO含量变化。结果显示,四组给药组均能不同程度地提高抗氧化酶活力、增加GSH的含量、降低MDA含量。其中血液中正丁醇组GSH含量最高,提高了33.47%,肝脏中石油醚组GSH含量最高,提高了38.61%;乙酸乙酯组能够显著提高血液中35.75%的T-SOD活力、降低27.97%的MDA含量;正丁醇组可以显著增加44.44%和35.68%血液和内脏中的GR活性;四组给药组能够显著抑制LPS诱导的NO和PGE2产生,乙酸乙酯组略低于阳性对照地塞米松组。本实验证实,红豆越橘萃取物不仅可以有效提高机体中抗氧化酶的水平,起到保护细胞的作用,而且可以减少由于氧化应激炎症产生的PGE2和NO。为红豆越橘的综合开发提供理论依据。  相似文献   

19.
目的:从三株嗜酸乳杆菌中筛选出具有高抗胃肠道胁迫特性的嗜酸乳杆菌并研究其对溃疡性结肠炎小鼠的治疗效果。方法:人工模拟人体消化道胃液、肠液和胆盐环境,设置不同浓度梯度,研究三株嗜酸乳杆菌进入人体后对在消化道胃液、肠液和胆盐环境中的存活率,从而反映嗜酸乳杆菌对人体消化道胃液、肠液和胆盐环境的抵抗力。然后以筛选出的具有高抗胃肠道胁迫能力的嗜酸乳杆菌为研究对象,让处理组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液7 d,以人工诱发的溃疡性结肠炎(UC)小鼠为动物模型,观察此株高性能的嗜酸乳杆菌CGMCC10436的抗溃疡性结肠炎潜力。结果表明,嗜酸乳杆菌CGMCC10436在模拟胃酸pH2.5~4.5时,其活菌数大于10~7CFU/mL,并且在3 h时没有下降的趋势;在模拟肠液中2h时,嗜酸乳杆菌CGMCC10436活菌数有所上升;并且嗜酸乳杆菌CGMCC10436在胆盐浓度为4g/kg时,3 h时其活菌数大于1×107CFU/mL。嗜酸乳杆菌CGMCC10436发挥较好的抗溃疡性结肠炎功效的剂量为3×108CFU,能够改善溃疡性结肠炎小鼠表观状况,修复溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜损伤,增强溃疡性结肠炎小鼠的免疫调节。   相似文献   

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