泡桐花总黄酮抗BALB／c小鼠哮喘气道炎症的实验研究

目的探讨泡桐花总黄酮抗实验性BALB/c小鼠哮喘气道炎症的作用。方法以卵蛋白(OVA)致敏和引喘BALB/c小鼠为模型,结合图像分析技术,观察泡桐花总黄酮大、小剂量对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、炎细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)%以及支气管粘膜EOS计数的影响。结果泡桐花总黄酮可使BALF中白细胞总数明显下降,抑制支气管粘膜EOS的浸润聚集,抑制气道炎症时毛细血管通透性的增加,减少炎性蛋白的渗出。结论泡桐花总黄酮对哮喘气道炎症有一定的防治效果。     

泡桐花总黄酮抗C57BL/6小鼠哮喘气道炎症的实验研究

目的:研究泡桐花总黄酮抗实验性C57BL/6小鼠哮喘气道炎症的作用.方法:以卵蛋白致敏和引喘C57BL/6小鼠为模型,观察泡桐花总黄酮大、小剂量对小鼠哮喘发作程度、小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)数、支气管黏膜EOS计数以及哮喘小鼠肺组织病理学改变的影响.结果:泡桐花总黄酮明显减轻C57BL/6小鼠哮喘发作程度,使BALF中EOS数明显下降,显著降低细支气管黏膜EOS的浸润和黏膜EOS计数.病理组织学检察发现,泡桐花总黄酮可明显减少C57BL/6哮喘小鼠肺间质及肺泡腔内EOS等炎细胞浸润.结论:泡桐花总黄酮具有抑制哮喘鼠气道过敏性炎症反应的作用.     

地塞米松对变应性哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC)及其mRNA表达的影响.方法 30只清洁级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组.以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,末次激发24 h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织.BALF行嗜酸性粒细胞(EOS)计数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测BALF中TARC和IL-4水平;免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测TARC蛋白和TARC mRNA在肺组织中的表达.结果 ①哮喘组BALF中细胞总数,EOS绝对数和EOS占细胞总数的百分数(EOS%)均显著高于正常对照组,地塞米松组上述指标均显著低于哮喘组(均P＜0.01);②哮喘组BALF中TARC,IL-4浓度均显著高于对照组,地塞米松干预后BALF中TARC,IL-4浓度均显著低于哮喘组(均P＜0.01).③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中TARC蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,地塞米松组较哮喘组显著减弱(均P＜0.01),免疫组化显示,TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞.④相关性分析显示,小鼠BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度均呈显著正相关(均P＜0.01).结论 糖皮质激素(地塞米松)可抑制TARC在哮喘小鼠气道上皮中的表达,可能是其治疗哮喘气道炎症的部分作用机制.     

麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及白细胞介素-13(IL-13)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、麻黄组,每组8只。除正常对照组用生理盐水外,哮喘模型组、麻黄组用卵蛋白腹腔注射致敏及滴鼻激发建立哮喘模型,麻黄组每次激发前1h予以麻黄水煎液雾化吸入30min,2次/天,连续7d。正常对照组、哮喘模型组用等量生理盐水代替麻黄水煎液雾化吸入,吸入方法和时间同麻黄组。小鼠末次激发24h后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS),HE染色观察支气管及其周围组织病理改变,免疫组化法测定支气管肺组织中IL-13、Eotaxin的表达,ELISA法检测IL-13、Eotaxin的浓度。结果与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中WBC、EOS计数,支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,麻黄组小鼠以上各项指标均降低,支气管及其周围组织炎症细胞浸润减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄水提物雾化吸入能减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白的表达可能是其抗炎机制之一。     

小剂量氨茶碱对粉尘螨诱导的哮喘小鼠气道炎症及树突状细胞作用的研究

目的:研究氨茶碱对临床常见变应原粉尘螨致敏诱发的哮喘小鼠气道炎症及树突状细胞(DC)密度、分布的影响。方法:粉尘螨腹腔注射与雾化吸入诱发BALB/c小鼠哮喘发作,末次吸入24 h后采用免疫组织化学及计算机图像分析方法比较各组小鼠气道DC的分布及密度改变,并测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数及IL-5(ELISA测定)浓度。结果:粉尘螨诱发后哮喘小鼠BALF中EOS计数(3.29±1.38)×1 06/L、IL-5水平(25±5)pg/ml均较正常组EOS计数(0.05±0.01)×106/L、IL-5水平(6±3)pg/ml显著升高(P<0.05、P<0.01),气道DC密度个数每平方毫米上皮面积(1542±28)个与正常组小鼠每平方毫米上皮面积(600±20)个比较,差异有显著性(P<0.01)。小鼠经小剂量氨茶碱处理后气道DC密度、BALF中EOS计数和IL-5水平与哮喘组比较,差异有显著性(P<0.05)。各组小鼠肺内DC分布未见明显变化。结论:小剂量氨茶碱抑制EOS性气道炎症,下调气道DC密度,未影响DC肺内分布。     

地塞米松对哮喘小鼠气道炎症反应和STAT6表达的影响

目的：研究地塞米松对支气管哮喘小鼠急性气道炎症反应的作用及对信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的影响。方法：用免疫组织化学法检测给予地塞米松后哮喘小鼠肺组织中STAT6的表达。结果：哮喘组小鼠肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）绝对值显著高于对照组（P〈0.01）,上述炎症细胞计数地塞米松组比哮喘组明显减少（P〈0.01）。HE染色示地塞米松组小鼠气道炎症反应程度较哮喘组减轻。STAT6在气道上皮细胞表达,哮喘组气道上皮细胞中STAT6表达较对照组增加,地塞米松组STAT6表达与哮喘组比较明显减少,较对照组增加。支气管上皮细胞STAT6蛋白与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关。结论：地塞米松可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症反应,作用机制可能是通过下调肺脏组织中STAT6蛋白的过度表达,从而抑制依赖于STAT6/IL-4通路的急性气道炎症反应。     

卡介苗基因组DNA对哮喘小鼠模型过敏性气道炎症的影响

目的探讨腹腔注射卡介苗基因组DNA(BCGDNA)对哮喘小鼠模型的影响。方法BALB/c小鼠经鸡卵蛋白(OVA)免疫建立哮喘模型,分别于致敏前、激发时腹腔注射100μgBCGDNA,观察哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞数(EOS),ELISA检测脾单核细胞(SMNC)培养上清和BALF中白细胞介素4(IL4)、IL5、IL12及γ干扰素(IFNγ)的含量变化,常规病理切片观察肺内炎症情况,ABPAS染色观察杯状细胞增生和黏液分泌情况。结果哮喘小鼠OVA致敏前及激发时腹腔注射BCGDNA后可明显增加BALF和脾单核细胞培养上清中IL12和IFNγ的产生,使IL4和IL5的产生减少,BALF中嗜酸性粒细胞减少,黏液过度分泌明显减轻。结论哮喘小鼠腹腔注射BCGDNA可诱导IL12和IFNγ产生,抑制Th2型细胞反应,减轻哮喘气道炎症。     

阿奇霉素对哮喘小鼠气道炎症和Th2细胞因子的影响

目的观察不同浓度阿奇霉素对哮喘小鼠气道炎症细胞和辅助性T细胞2(Th2)型细胞因子IL-4、IL-5的影响。方法BALB/c小鼠40只随机分为5组:A组(哮喘模型组,8只)、B组(小剂量阿奇霉素治疗组,8只)、C组(中剂量阿奇霉素治疗组,8只)、D组(大剂量阿奇霉素治疗组,8只)、E组(正常对照组,8只)。A、B、C、D组小鼠于第1、13天分别给予卵清蛋白(OVA)20μg和氢氧化铝1mg的混悬液腹腔注射致敏,于第21～30天每天给予雾化吸入2%OVA生理盐水溶液建立哮喘模型,第14～30天,A组每天激发前30min给予生理盐水0.2ml腹腔注射作为阳性对照组,B、C、D组每天激发前30min分别给予阿奇霉素50、100、150mg.kg-1.d-1腹腔注射,均为每天1次。E组以生理盐水代替OVA致敏和激发。所有动物于第31天处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),制备肺组织石蜡切片,用计数板检测BALF中炎症细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-4、IL-5水平。结果A、B、C、D组的BALF中炎症细胞总数、EOS数及IL-4、IL-5水平较E组明显增高,HE染色显示A、B、C、D组支气管黏膜周围有EOS、淋巴细胞等炎症细胞浸润,EOS分别与IL-4、IL-5呈显著正相关。阿奇霉素可明显降低哮喘小鼠的气道炎症和IL-4、IL-5水平。结论阿奇霉素具有明显抗哮喘气道炎症的作用,可通过抑制Th2反应,减轻慢性气道炎症。     

吸入糖皮质激素对哮喘小鼠肺部炎症和支气管肺泡灌洗液中白介素-12、干扰素-γ的影响

目的通过观察各实验组小鼠肺部炎症情况和检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子白介素-12和干扰素-γ(IFN-γ)的水平,探讨糖皮质激素对小鼠支气管哮喘的治疗作用机制。方法清洁级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组。以卵清蛋白致敏激发法建立哮喘小鼠模型。显微镜下观察肺组织病理切片;收集BALF,计算嗜酸性粒细胞(EOS)绝对计数百分比;用ELISA法测定BALF中IL-12和IFN-γ的水平,并做相关性分析。结果哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、EOS数目和百分比分别与正常组、布地奈德组相比均明显增加(P<0.01),在正常组、布地奈德组之间比较差异无显著性(P>0.05)。哮喘组小鼠BALF中IL-12和IFN-γ水平分别与正常组和布地奈德组相比均减低(P<0.05),在正常组和布地奈德组对这两个指标进行比较差异无显著性(P>0.05)。各组小鼠BALF中IL-12和IFN-γ水平都呈正相关关系。结论布地奈德可促进IL-12和IFN-γ的表达,减轻肺部炎症,可能是糖皮质激素治疗哮喘的重要机制。     

白杨素对哮喘模型小鼠肺组织核因子-κB表达的影响

目的:观察白杨素对急性哮喘模型小鼠肺组织核因子(nuclear factor,NF)-κB表达的影响?方法:24只雌性BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组?哮喘组?白杨素组?布地奈德组,每组6只?使用卵白蛋白腹腔注射致敏,气道激发制备哮喘模型,白杨素组小鼠给予白杨素50 mg/kg灌胃,布地奈德组小鼠给予布地奈德雾化液雾化吸入?肺功能测定评价小鼠气道阻力,HE染色评价小鼠气道炎症,酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-4?IL-13和血清总IgE的水平,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达?结果:哮喘组小鼠气道炎症和气道高反应性明显加重,白杨素能够显著抑制哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应性,白杨素能够抑制哮喘小鼠 BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE水平?哮喘组小鼠肺组织高表达的NF-κB水平,经白杨素治疗后显著降低?结论:白杨素能够抑制哮喘小鼠的气道炎症和气道高反应性,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的表达有关?     

布地奈德抑制哮喘小鼠肺组织OX40?气道炎症和气道高反应性的研究

目的:研究布地奈德对哮喘模型小鼠肺组织OX40(CD134)表达?气道炎症和气道高反应性的干预作用?方法:18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组?哮喘组?布地奈德组?卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发建立哮喘模型?末次激发24 h后,测定气道反应性,HE染色观察炎症细胞浸润,ELISA法分别检测血清总IgE?OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的IL-4和IL-13?Western blot检测肺组织OX40蛋白表达?结果:随着氯化乙酰胆碱(Ach)浓度的增加,哮喘组小鼠气道阻力明显增加,正常组仅轻度增加,布地奈德组小鼠气道阻力的增加程度低于哮喘组小鼠(P < 0.05);在BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞分类计数方面,哮喘组小鼠高于正常组小鼠(P < 0.05),布地奈德组小鼠与哮喘组小鼠相比明显降低(P < 0.05);在BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE?OVA-sIgE方面,哮喘组高于正常组(P < 0.05),布地奈德组低于哮喘组小鼠(P < 0.05);哮喘组小鼠肺组织OX40高于正常组(P < 0.05),布地奈德组与哮喘组相比小鼠肺组织OX40降低(P < 0.05)?结论:布地奈德可抑制哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应性,可能与抑制OX40/OX40L协同刺激通路有关?     

利用基因干扰小鼠探讨低分子蛋白酪氨酸酶在哮喘发病中的作用

目的通过基因干扰酸性低分子蛋白酪氨酸酶,探讨哮喘小鼠IL-4、5及EOS的变化。方法雄性小鼠分为三组,生理盐水对照组,卵清蛋白(OVA)哮喘组,基因干扰转染处理哮喘组。ELISA法分析BALF上清中IL-4、5水平,BALF细胞涂片后进行分类计数。结果与正常对照组小鼠相比细胞总数、EOS及IL-4、5显著增加(P0.0001);与哮喘组相比,基因干预哮喘组小鼠BALF中细胞总数、EOS及IL-4、5显著增加和ESO计数明显减少(P0.001)。结论基因干扰低分子蛋白酪氨酸酶技术可明显改善、有效抑制了哮喘小鼠的气道变应性炎症。     

消风活血冲剂对豚鼠哮喘模型变应性炎症的影响

目的 通过豚鼠哮喘模型研究消风活血冲剂抗哮喘气道变应性炎症的作用.方法 以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,灌胃给予高、低剂量消风活血冲剂,观察各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)、IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R.结果 消风活血冲剂不同剂量组均可不同程度地抑制BALF中的EOS和炎性细胞总数,降低IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R水平.结论 消风活血冲剂可抑制哮喘动物气道中EOS浸润、活化而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用,其机制与抑制IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R的产生有关.     

哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1的表达与气道炎症关系的研究

目的研究哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1(STAT1)的表达及动态变化,探讨STAT1蛋白与哮喘气道炎症的相关性及地塞米松的影响.方法 48只豚鼠随机分为6组,卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作,在激发后0 h、24 h、72 h、5 d,以及地塞米松治疗后第5 d,测定哮喘豚鼠支气管粘膜周围肺组织嗜酸粒细胞(EOS)浸润与支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数量, 酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中γ-干扰素浓度,免疫组化测定哮喘豚鼠气道上皮细胞中STAT1表达.结果豚鼠在诱喘后各个时相(0 h、24 h 、72 h及5 d) BALF中嗜酸粒细胞的变化与支气管粘膜肺组织EOS浸润密度正相关(r=0.815,P＜0.001).气道上皮细胞中STAT1表达与支气管粘膜周围肺组织EOS浸润及BALF中EOS数量均呈正相关(r=0.752,P＜0.001; r=0.692,P＜0.01) .地塞米松能抑制上皮细胞STAT1表达(5 d与治疗组相比,P＜0.01).BALF中γ-干扰素浓度与气道上皮细胞STAT1表达呈负相关(r=-0.499,P＜0.05).结论支气管哮喘存在支气管上皮细胞STAT1的持续活化及过度表达,并与嗜酸粒细胞聚集增多有密切关系.     

糖皮质激素对卵蛋白致敏小鼠骨髓祖细胞扩增反应的干预

目的探讨地塞米松对卵蛋白(OVA)诱导的小鼠骨髓细胞体外扩增的影响作用.方法以OVA及生理盐水致敏并激发BALB/c小鼠,建立各哮喘及对照组模型.分别于OVA激发后2、12、24、48和72h及生理盐水激发后24h处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)计数其中的白细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)的数量.采用半固定培养骨髓细胞,培养基中分别加有白细胞介素5(1ng/ml)和不同浓度的地塞米松(0～ 0.2mg/ml),计数嗜酸性粒祖细胞克隆(Eo-CFU).结果 OVA激发2h以后BALF中白细胞总数和EOS显著高于对照组(P<0.05),过敏原激发24～48h小鼠骨髓Eo-CFU显著高于对照组(P<0.05).经低浓度的地塞米松(30.05 mg/ml)处理后的骨髓细胞Eo-CFU受到抑制(P<0.05)).结论过敏原诱导的气道嗜酸性粒细胞增多和骨髓中造血细胞性祖细胞的分化增殖增强有关,糖皮质激素对过敏原诱导的气道炎症的治疗作用可能部分通过其抑制骨髓造血功能实现的.     

呼吸道合胞病毒感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的观察

【】 目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力变化的影响。方法 6～8周龄雄性BalB/c小鼠30只,每组10只,随机分为空白组、OVA组(哮喘模型组)、OVA/RSV组(RSV+哮喘模型组)3组。OVA组用卵清蛋白(OVA)致敏和激发;OVA/RSV组在OVA 致敏后,隔日用RSV滴鼻,连续3次,复制急性病毒感染哮喘模型;空白组予等量PBS。末次激发24h后,用小鼠动物呼吸机(Buxco RC系统)检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析;留取肺组织,进行HE染色、PAS染色、VG染色,观察肺组织炎症反应。结果 OVA组肺功能和BALF嗜酸粒细胞比例(EOS％)与正常组相比差异有显著性 (P<0.05);OVA/RSV组肺功能和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％) 与正常组相比有极显著性差异(P<0.01);OVA/RSV组气道反应性及BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％)与哮喘组相比差异有显著性 (P<0.05)。OVA组小鼠肺组织有炎性细胞浸润,气道可见粘液分泌物,气道周围可见胶原增生。OVA/RSV组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,肺泡腔明显狭窄,毛细血管扩张充血,气道可见明显粘液分泌物,气道周围胶原增生明显。结论 呼吸道合胞病毒感染能明显增加重哮喘模型小鼠肺部组织炎症反应同时气道阻力明显增高。     

砒石对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及嗜酸粒细胞趋化因子mRNA表达的影响

目的观察砒石对哮喘小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨砒石防治哮喘的作用机制。方法56只昆明种雌性小鼠随机分为7组(n=8):正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组,砒石0.575 mg/kg(AS0.575)组,砒石1.15 mg/kg(AS1.15)组,砒石2.3 mg/kg(AS2.3)组,砒石4.6 mg/kg(AS4.6)组;建立卵蛋白(OVA)哮喘模型,测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA表达水平。结果小鼠致敏3周及激发3 d后,肺功能测定表现为呼气相时间明显延长,呼气相最大压力明显增大,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);哮喘组BALF中白细胞总数及EOS计数,肺组织STAT6、eotaxin mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.01);经地塞米松和不同剂量砒石处理后哮喘小鼠BALF中白细胞总数、EOS计数、肺组织中STAT6和eotaxin mRNA的表达水平较哮喘组下降(P<0.01),砒石对STAT6和eotaxin mRNA表达的抑制作用呈剂量效应关系。结论STAT6和eotaxin在哮喘气道炎症的发生、发展中起重要作用;砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中STAT6和eotaxin mRNA表达,降低哮喘小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减轻哮喘气道黏膜炎症。     

白藜芦醇对哮喘小鼠磷脂酶A2活性和气道炎症的影响

目的 探讨白藜芦醇对哮喘小鼠磷脂酶A2活性和气道炎症的影响.方法 采用卵清蛋白(OVA)刺激,建立小鼠哮喘模型,测定哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;紫外分光光度法测定肺组织中前列腺素E2(PGE2)的含量;盐酸滴定法测定肺组织和血清中磷脂酶A2活性.结果 白藜芦醇能显著减少哮喘模型小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减少肺组织中PGE2含量,降低磷脂酶A2活性.结论 白藜芦醇对哮喘小鼠有保护作用,可能与其降低磷脂酶A2活性、减轻炎性细胞浸润、减少炎症介质PGE2的产生有关.     

清气化痰汤对哮喘小鼠肺部炎症的影响

目的 观察清气化痰汤对哮喘小鼠气道炎症和肺组织炎性反应的干预作用.方法 将45只BALB/c小鼠分为正常对照组(CON组)、哮喘模型组(MOD组)、地塞米松组(TRE组)、清气化痰汤组(X1组)、清气化痰汤联合地塞米松组(X2组).通过卵清清蛋白和氢氧化铝凝胶进行致敏和雾化建立哮喘小鼠模型.取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数、嗜酸性粒细胞计数及观察肺组织病理变化.结果 与CON组比较,MOD组BALF细胞计数和嗜酸性粒细胞计数明显增多,TRE组、X1组、X2组BALF细胞计数和嗜酸性粒细胞计数均明显减少,TRE组和X2组治疗后第15天与第5天比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组均能减轻小鼠肺组织病理炎性浸润,减少肺大泡产生、气道上皮增厚,X2组炎症损伤轻.结论 清气化痰汤能减轻气道炎症,改善模型小鼠的肺组织炎性反应.     

荷瘤小鼠髓系来源抑制性细胞对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的初步探讨髓系来源抑制性细胞（MDSC）对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法将6周龄SPF级BALB/c雄鼠5只制成4T1乳腺癌细胞成瘤小鼠,用于制备MDSC。6周龄SPF级BALB/c雌鼠30只随机分为正常对照组、哮喘模型组和细胞移植组。采用免疫磁珠技术分选肿瘤小鼠骨髓中的MDSC,在粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的诱导下外扩增培养,光学显微镜观察其体外培养过程中的形态特征,流式细胞仪（FACS）分析其表型特征。哮喘模型组和细胞移植组予卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏,OVA雾化诱发哮喘。细胞移植组在诱导哮喘的第10 d经尾静脉注入MDSC。HE染色观察小鼠肺部病理改变,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类。结果肺组织病理观察显示正常对照组支气管周围基本无炎症细胞浸润;哮喘模型组支气管周围大量炎症细胞浸润,杯状细胞增生;细胞移植组支气管、血管黏膜下和周围肺组织炎症较哮喘模型组减轻。哮喘模型组和细胞移植组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞和中性粒细胞计数均显著高于正常对照组（P〈0.05）,而细胞移植组嗜酸性粒细胞计数则明显低于哮喘模型组（P〈0.05）。结论静脉输注荷瘤小鼠MDSC可一定程度上抑制哮喘小鼠气道炎症。