缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响探讨

目的观察缬沙坦治疗前、后高血压合并糖尿病患者血清脂联素的变化。方法将我院高血压合并糖尿病患者60例随机分为两组，然后分别给予缬沙坦或氨氯地平治疗至少8周，分析治疗前、后两组间的血清脂联素变化。结果与治疗前相比较，缬沙坦组血清脂联素显著降低了（P〈0．01），而氨氯地平组治疗前、后的脂联素改变无显著差异性。结论与氨氯地平比较，缬沙坦在降压的同时，显著降低了血清脂联素水平。     

缬沙坦对高血压并糖尿病血清脂联素的影响

目的探讨缬沙坦治疗高血压合并糖尿病患者血清脂联素的变化。方法将高血压合并糖尿病患者80例随机分为两组进行对比分析。结果与治疗前相比缬沙坦组显著降低了血清脂联素（P〈0．01），氨氯地平组治疗前、后的脂联素改变异异无统计学意义。结论缬沙坦是一种新型的ARB，与其他ARBs比较，它具有药物浓度达峰快、半衰期长、生物利用度高等优点。因其分子结构与PPAR-γ激动剂吡格列酮相似，能部分激动PPAR-γ，是目前唯一可同时激动PPAR-γ又阻断AT1R的ARB，尤其适合高血压合并糖尿病患者的治疗。     

氨氯地平联合缬沙坦治疗对高血压患者血浆脂联素和游离脂肪酸的影响

目的观察氨氯地平与缬沙坦联合治疗对轻中度原发性高血压患者血浆脂联素（ADPN）、游离脂肪酸（FFA）的影响,以探讨缬沙坦减少高血压患者的新发糖尿病的机制。方法筛选门诊停药7d后的轻中度高血压患者34例作为试验组。经氨氯地平单药4周后,舒张压大于90mmHg的34例患者进入双盲药试验,随机分到氨氯地平单药治疗组和联合治疗组,分别在治疗4周和8周空腹采血查FFA、ADPN。结果在氨氯地平单药治疗4周的基础上,氨氯地平＋缬沙坦联合治疗8周可以明显降低高血压患者的FFA水平,升高ADPN水平,而持续氨氯地平单药治疗则无上述效果．结论缬沙坦除降血压之外还可以调节FFA、ADPN,这可能是ARB类降血压药物能减少新发糖尿病的机制之一。     

血清脂联素在单纯高血压与高血压合并2型糖尿病患者中的作用

目的:探讨高血压病患者血清脂联素水平与血压、血糖之间的关系。方法:43例高血压患者(其中27例为单纯高血压组、16例为高血压合并糖尿病组)和18例对照组常规测血压、身高、体重,抽取外周静脉血测血糖、血脂及脂联素。结果:单纯高血压组与对照组相比,脂联素水平略有下降但差异无统计学意义[(28.4±17.0)"g/ml,比(30.6±15.6)"g/ml,P>0.05],高血压合并糖尿病组脂联素水平明显低于单纯高血压组和对照组[(19.1±6.8)"g/ml,比(28.4±17.0)"g/ml,P<0.05和(19.1±6.8)"g/ml,比(30.6±15.6)"g/ml,P<0.05]。结论:在高血压病患者中脂联素水平降低与血压之间相关性不大,而与血糖水平显著相关。     

高血压患者血清脂联素水平的测定及临床意义

目的探讨高血压患者血清脂联素(adiponectin,APN)含量及其临床应用价值.方法对50例高血压患者和30例正常对照组,采用ELISA法,进行血清APN水平检测.结果高血压患者血清APN水平降低,与正常对照组比较,差异均有显著性(P＜0.01).结论高血压患者血清APN水平明显降低,提示血清APN测定,可作为高血压的辅助诊断、治疗及疗效观察.     

老年糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平变化及马来酸依那普利对其影响

目的：观察老年糖尿病（DM）合并高血压患者血清脂联素（APN）水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）马来酸依那普利（Enaiapril）对其影响。方法：选择合并高血压和血压正常老年DM患者各90例、正常老年人30例,测定其血清APN、血浆AngⅡ水平,观察Enaiapril对血压升高老年DM血清APN、血浆AngⅡ影响。结果：与血压正常组比较合并高血压老年DM血清APN降低（P〈0.01）、血浆AngⅡ升高（P〈0.01）,血压升高老年DM患者APN与患者MAP、AngⅡ呈明显负相关（r=-0.58,r=-0.53,均P〈0.01）。Enaiapril可升高高血压老年DM患者血清APN（P〈0.01）、降低AngⅡ水平（P〈0.01）。结论：血清APN降低可能是导致老年DM血压升高的发病原因,RAS活性影响患者血清APN水平。     

缬沙坦对高血压不稳定心绞痛患者血浆脂联素、hs-CRP水平的影响

目的探讨缬沙坦治疗高血压不稳定性心绞痛患者的临床疗效及其对血浆APN、hs-CRP的影响。方法高血压合并不稳定性心绞痛患者90例,随机分为缬沙坦组和对照组均为45例。在冠心病的常规治疗基础上,对照组给予口服非洛地平5mg,1日1次,苯那普利10~20mg,1日1次;治疗组给予口服非洛地平5mg,1日1次,给予口服缬沙坦80~160mg,1日1次。苯那普利、缬沙坦的口服剂量都从小剂量开始,若治疗2周后血压仍>140/90mmHg,则剂量加倍,两组均10周为1疗程。结果两组患者在1个疗程(10周)内均实现血压达标,缬沙坦组SBP 127.0±7.3mmHg,DBP 82.0±5.7mmHg,对照组SBP 128.1±6.8mmHg,DBP 82.6±6.4mmHg,两组血压达标情况基本相似(P>0.05)。治疗前两组患者血浆APN、hs-CRP含量比较,无明显统计学差异(P>0.05)。治疗一个疗程(10周)后,缬沙坦组患者血浆APN含量明显较对照组患者高(P<0.05),缬沙坦组患者血浆hs-CRP明显较对照组患者低(P<0.05)。结论缬沙坦用于治疗高血压不稳定性心绞痛患者,临床血压达标情况满意,并且对患者的血浆APN、hs-CRP含量有一定的调节作用,缬沙坦可能对减少高血压不稳定性心绞痛患者远期并发症的发生率有益。     

缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素及脂联素受体2表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素(ADN)及ADN受体2(AND-R2)表达的影响。方法选36只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、药物组,用四氯化碳(CCl4)背部皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,药物组于造模开始每只大鼠缬沙坦灌胃(30 mg·kg-1·d-1),8周末处死。肝组织苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,进行肝纤维化分期。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清ADN、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝组织中ADNm RNA(ADN-R2)m RNA水平,蛋白印迹法检测肝脏ADN、ADN-R2、Ⅰ型胶原表达水平。结果 (1)模型组大鼠造模成功,药物组肝组织纤维化程度较模型组明显减轻;(2)模型组较对照组血清脂联素水平降低,TNF-α、TGF-β1水平增高(P<0.01),药物组较模型组ADN增高(P<0.01)、TNF-α和TGF-β1水平下降(P<0.01或<0.05);(3)肝脏ADN和ADN-R2m RNA水平模型组较对照组明显下降(P<0.01),药物组较模型组增高(P<0.05);(4)模型组较对照组ADN、ADN-R2蛋白表达减少,Ⅰ型胶原蛋白增高(P<0.01),药物组较模型组ADN蛋白表达增高(P<0.01),ADNR2蛋白表达增高(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白下降(P<0.05)。结论血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦可能通过增高大鼠ADN、ADN-R2的表达,减少TNF-α、TGF-β1水平,减轻肝脏炎症,发挥抗肝纤维化作用。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义。方法随机选取2型糖尿病患者120例,肥胖者68例与非肥胖者52例,2型糖尿病患者合并高血压120例,肥胖者62例与非肥胖者58例,正常对照组50名。分别检测以上三组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、血压、总胆固醇、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析。结果2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与BMI、收缩压、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间存在显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、BMI、TG、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间呈显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、TG。结论在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

血清脂联素监测对原发性高血压患者的意义

目的评价脂联素在原发性高血压(EH)发生、发展中的作用;分析血清脂联素水平与心血管危险因素之间的关系。方法①选择潍坊医学院附属医院门诊及住院的EH患者60例,以及体质量指数(BMI)、年龄、性别匹配的健康体检者60例。②用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清脂联素浓度;进行24h动态血压监测(ABPM)及常规的临床和实验室指标的检测。结果①EH患者血清脂联素水平明显低于BMI、年龄、性别匹配的正常对照者(P<0.01)。②EH患者lg(脂联素浓度)与BMI、腰臀比(WHR)、年龄、24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均动脉压均呈负相关。回归分析显示,常规心血管危险因素中只有24h平均动脉压、BMI、年龄是血清脂联素水平的独立预测因子。结论①EH患者血清脂联素浓度低于正常对照,低脂联素血症与EH的发生、发展有一定关系。②EH患者的脂联素浓度与年龄、BMI、WHR、24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均动脉压均呈负相关。24h平均动脉压、BMI、年龄是EH患者血清脂联素水平的独立影响因素。     

糖尿病合并高血压患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶的关系

目的：观察糖尿病合并高血压患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶水平变化,探讨患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合成酶的关系。方法：应用酶联免疫吸附法及硝酸还原酶比色法测定50例合并高血压糖尿病患者及30例血压正常糖尿病患者血清脂联素与一氧化、氮一氧化氮合成酶水平。结果：合并高血压糖尿病患者血清脂联素,一氧化氮、一氧化氮合成酶水平较血压正常糖尿病患者明显那降低（均P＜0.01）。合并高血压糖尿病患者血清脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶呈明显正相关（r=0.651,r=0.536,均P＜0.01）。结论：血清脂联素,一氧化氮、一氧化氮合酶水平降低,脂联素与一氧化氮、一氧化氮合酶相互作用相互影响,在糖尿病合并高血压的发病中发挥重要作用。     

双倍剂量缬沙坦联合辛伐他汀对糖尿病肾病患者血清超敏C反应蛋白和脂联素的影响

目的探讨双倍剂量缬沙坦联合辛伐他汀对糖尿病肾病(DN)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和脂联素的影响。方法 90例DN患者随机分为三组,各30例。所有患者均采用常规治疗,A组加用缬沙坦80mg,口服1次/d;B组加用缬沙坦160mg,口服1次/d;C组加用缬沙坦160mg口服1次/d,辛伐他汀20mg,口服1次/每晚。比较24h尿蛋白定量,血清hs-CRP和脂联素。结果三组的尿蛋白均有明显减少(P<0.05,P<0.01);B、C两组与A组治疗后有明显差异(P<0.05,P<0.01);C、B两组之间治疗后有明显差异(P<0.05)。治疗后三组的hs-CRP,脂联素均有明显减少(P<0.05,P<0.01);B、C两组与A组治疗后有明显差异(P<0.05);C、B两组之间治疗后有明显差异(P<0.05)。结论双倍剂量缬沙坦联合辛伐他汀可以减少DN患者hs-CRP和脂联素的表达,从而改善病情。     

卡托普利对高血压患者血清脂联素水平和血管内皮功能的影响

目的:研究卡托普利对原发性高血压患者血清脂联素水平和血管内皮功能的影响。方法:93例原发性高血压患者随机分为治疗组(49例)与对照组(44例),另设健康组85例。治疗组在对照组限盐低钠饮食、适当锻炼、减轻体重、口服利尿剂治疗的基础上加服卡托普利25mg,3次·d-1,治疗16wk。比较治疗前、后血清脂联素、一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)水平的变化,超声测量肱动脉血流依赖性舒张功能(FMD)、肱动脉内径。结果:原发性高血压患者血清脂联素水平明显低于正常人;治疗组治疗后与治疗前比较,血清脂联素水平升高,NO浓度升高,FMD明显升高,vWF水平降低,均有统计学意义(P<0．05或P< 0．001),基础状态下肱动脉内径治疗后有减少趋势,但无统计学意义;对照组治疗前、后比较,变化无统计学意义(P>0．05)。结论:卡托普利降压同时可提高血清脂联素水平,改善高血压患者的血管内皮功能。     

自发性高血压大鼠血清脂联素水平的分析

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素浓度及其受体在大鼠心脏组织的分布,探讨脂联素在高血压心肌纤维化中的作用。方法采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定大鼠血清脂联素浓度,观察清醒SHR和WKY血压与血清脂联素含量的关系。结果两组大鼠随着大鼠周龄增加,血清脂联素浓度都呈现下降,但是SHR组大鼠血清脂联素浓度下降更加明显。SHR组16周龄以上的大鼠血清脂联素水平较6周龄组大鼠明显低下,P<0.05;而且也明显低于同周龄WKY组大鼠血清脂联素水平,P<0.05。WKY组中16周大鼠与6周大鼠血清脂联素水平下降程度较少,二者之间差异无统计学意义(P>0.05);但是24周与6周相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血清脂联素水平与高血压的发展有莫大的关系,脂联素可部分抑制心肌纤维化。     

西拉普利对老年高血压患者脂联素及内皮功能的影响

目的 观察西拉普利对老年高血压患者脂联素(APN)及内皮素(ET)的影响.方法 26例老年高血压患者,清晨空腹口服西拉普利2.5 mg/d,治疗6个月.测定用药前后血压、血清APN、ET.结果 与治疗前比较,治疗后收缩压和舒张压均有显著降低,血清APN明显上升,ET有显著降低.结论 西拉普利不仅降血压,同时通过对APN、ET水平的调节,对心血管有保护作用.     

高血压患者胰岛素抵抗、血清脂联素与动脉粥样硬化相关性分析

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗、血清脂联素与动脉粥样硬化的相关性。方法 68例原发性高血压患者,根据胰岛素抵抗指数分为胰岛素抵抗组38例(简称抵抗组)和非抵抗组30例,同时选择健康者20例作为对照组。检测血糖、血压、血脂等生化指标,同时检测血清脂联素水平及颈总动脉中膜厚度(CCA-IMT)。结果①血压、血脂及BMI水平非抵抗组均高于对照组,而抵抗组高于非抵抗组。非抵抗组与对照组比较,除舒张压差异无统计学意义外,余差异均有统计学意义。与抵抗组比较,血压差异无统计学意义,余4项指标差异均有统计学意义。抵抗组的舒张压与对照组比较,差异有统计学意义。②血清脂联素水平抵抗组、非抵抗组、对照组均呈上升趋势,CCA-IMT水平呈下降趋势。血清脂联素水平非抵抗组与其他两组比较,差异均有高度统计学意义。CCA-IMT水平非抵抗组与对照组、抵抗组比较,前者差异无统计学意义,后者差异有统计学意义。脂联素同颈总动脉间呈负相关性。结论血清脂联素在高血压患者体内水平较低,且随动脉粥样硬化严重程度的增加有降低的趋势。     

妊娠糖尿病患者血清脂联素水平的临床研究

目的 探讨妊娠糖尿病（GDM）孕妇血清脂联素（ADP）水平与糖耐量正常孕妇水平的不同.方法 选取该院2010年1月-2013年1月妇产科收治的100例GDM患者作为GDM组,另选择同期正常妊娠、OGTT血糖正常的孕妇100例作为对照组.检测并比较2组孕妇血清ADP水平.结果 GDM组ADP水平为（7.74±1.34）mg/L低于对照组的（11.76±2.56）mg/L,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 孕期低ADP水平与GDM的发展密切相关,对于诊断GDM,有积极意义.     

高血压患者血清脂联素浓度与脉压、脉压指数的相关性研究

目的 研究高血压患者血清脂联素水平及脉压(PP)和脉压指数(PPI)的关系.方法 选取原发性高血压患者36例及健康对照者35例,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血脂、血糖、血压、脉压、脉压指数等指标,并分析血清脂联素与各指标间的相关性.结果 原发性高血压组血清脂联素水平显著低于正常对照组[(5.36±2.04)μg/ml vs(6.83±2.24)μg/ml,P<0.01],原发性高血压组血清脂联素水平与收缩压、舒张压、脉压和脉压指数之间存在显著负相关,相关分析显示脉压指数是影响脂联素水平的独立危险因素.结论 在原发性高血压患者中,脂联素水平下降并与血压之间存在一定的相关性.脉压和脉压指数高的患者,其血清脂联素浓度相对偏低.     

脂联素和原发性高血压患者脉压指数相关性的研究

目的分析血浆脂联素（adiponectin）与原发性高血压（essential hypertension,EH）患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉压（pulse pressure,PP）、平均动脉压（MAP）和脉压指数（pulse pressure index,PPI）之间的相关性。方法56例新发现且未经过治疗的轻、中度EH患者和54例正常人,记录年龄、性别,测定体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、血脂谱及血压,放射免疫分析法测定空腹胰岛素（FINS）、血浆脂联素水平。结果EH组血浆脂联素水平较对照组显著降低（P〈0．05）。Pearson相关分析显示：EH组血浆脂联素水平与SBP（P〈0．01）、PP（P〈0．05）、MAP（P〈0．05）和PPI（P〈0．01）呈显著负相关。对照组血浆脂联素水平与SBP、PP、MAP、PPI不具有相关性。结论原发性高血压患者伴有低脂联素血症,异常升高的血压可能是低脂联素血症的原因之一。     

血清脂联素水平与原发性高血压患者肾脏损害的关系

目的探讨血清脂联素水平与原发性高血压（EH）患者。肾脏损害的关系。方法选择我院确诊为EH的门诊及住院患者60例（EH组33,以及体质指数（BMI）、年龄、性别匹配的健康体检者60例（对照组）。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测其血清脂联素浓度;用放射免疫法（RIA）测定尿微量白蛋白（MA）浓度,计算24h尿白蛋白排泄量（UAE）;进行24h动态血压监测（ABPM）及常规的临床和实验室指标的检测。EH组以UAE值为基础,分为MA（-）／EH亚组和MA（＋）／EH亚组。采用SPSS11．5统计软件进行统计分析。结果EH组脂联素浓度不呈正态分布,取其对数值进行统计学分析。EH组lg（脂联素浓度）为（0．96±0．21）mg／L,对照组为（1．06±0．16）mg／L,组间比较差异有统计学意义（t=2．934,P〈0．01）。EH组UAE〈30mg／24h20例,30—300mg／24h40例,2组lg（脂联素浓度）与UAE呈显著负相关（r=-0．532,P〈0．01）,校正各因素后仍呈显著负相关（偏相关系数r=-0．279,P=0．036）。EH组中动态血压节律杓形34例,非杓形26例,UAE分别为（21．17±11．08）mg／24h和（28．20±12．48）mg／24h,差异有统计学意义（t=2．280,P〈0．05）,2组lg（脂联素浓度）差异无统计学意义。结论EH患者血清脂联素浓度低于正常对照者,低脂联素血症与EH的发生、发展有一定关系。EH患者中,MA伴有血清脂联素浓度的降低。低脂联素血症与EH患者MA的发生密切相关,脂联素可能有保护EH患者肾脏以及血管内皮功能的作用。血压昼夜节律异常促进了MA的发牛。