预测子痫前期的生物学标志物研究进展

子痫前期(PE)是围生期母婴发病和死亡的主要原因之一。该病目前尚缺乏有效的治疗手段,终止妊娠是其唯一有效的治疗方法。预测和诊断PE的生物学标志物具有非常重要的临床意义。过去10年对PE发病机制的研究发现,生物学标志物在PE预测、诊断和治疗中发挥了重要作用。笔者总结了目前最新及最有可能用于临床预测和诊断PE的生物学标志物进行综述如下。     

铁死亡与子痫前期发病的研究进展

<正>1铁死亡简介1.1铁死亡生物生理特点2012年Dixon等[1]发现小分子化合物Erastin影响原癌ras基因突变的人纤维肉瘤细胞系HT-1080细胞内亚铁离子(Fe2+)过载会导致质膜特征性脂质活性氧(reactive oxygen species,ROS)聚集,导致细胞死亡,该团队将这种新型的细胞死亡方式命名为铁死亡(ferroptosis)。胱氨酸/谷氨酸逆转运体(the cystine/glutamate antiporter system,system xc-)抑制剂Erastin,     

脂联素在子痫前期发病机制作用中的研究进展

子痫前期(preeclampsia)是导致孕产妇和围产儿患病率及死亡率升高的主要原因,其发病率高达7%～12%。1个多世纪以来,有关其病因和发病机制仍不清楚,这给疾病的防治带来极大困难。自从1992年Zeeman等[1]提出血管内皮细胞产生的内皮舒张因子一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持正常妊娠     

子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期（PE）是孕产妇死亡的主要原因之一，发病机制尚不明确，胎盘滋养层细胞发育障碍是其主要病因。妊娠过程中，胎盘功能不足可导致母胎界面氧化应激增高，促使胎盘过度分泌多种可溶性分子进入母体循环，诱导母体产生PE症状。胎盘合成的多种激素和因子，如血管生成因子及抗血管生成因子、2-甲氧雌二醇、心房利尿钠肽、激活素A和抑制素A，可部分反映PE胎盘的发育缺陷。近年研究发现， miRNAs和遗传因素与子痫前期发病相关。     

基于代谢组学的子痫前期发病机制研究

目的通过代谢组学技术探究子痫前期大鼠血清代谢轮廓的变化,并寻找潜在的疾病诊断标记物,为临床诊治提供参考依据。方法将实验大鼠分为两组:正常妊娠组和子痫前期模型组,其中模型的建立采用皮下注射亚硝基左旋精氨酸甲酯100mg·kg^-1·d^-1建立大鼠子痫前期病理模型,正常妊娠组则同时接受皮下注射生理盐水1.5ml/d,分别注射到妊娠21d。在实验过程中,自孕鼠妊娠第10d开始,每天清晨测量1次尾动脉收缩压,直至分娩为止。并在孕鼠妊娠的第10天和第20天,采用大鼠代谢笼分别收集正常妊娠组和子痫前期组大鼠24h的尿液,用于24h的尿微量蛋白测定。最后将大鼠处死,收集血液样本,用于代谢组学分析。结果血压测量结果显示正当子痫前期组大鼠开始皮下注射亚硝基左旋精氨酸甲酯后,其尾动脉收缩压显著性升高。24h尿蛋白测定结果显示,当给予孕鼠亚硝基左旋精氨酸甲酯后,子痫前期组大鼠的尿蛋白含量显著性高于正常妊娠组。代谢组学分析结果表明子痫前期组大鼠的代谢轮廓与正常大鼠的代谢轮廓发生显著性改变。结论通过多元统计分析并结合ROC曲线分析,总共找到3个潜在的诊断标记物。     

环状RNA与宫颈癌发病机制的研究现状

宫颈癌是最常见妇科恶性肿瘤之一,其发病率和导致的患者死亡率均居全球癌症第4位。目前已明确宫颈癌的发生、发展与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)持续感染有关。环状RNA(circRNA)是一种新型内源性非编码RNA(ncRNA),与其他种类RNA相比,circRNA的3个主要特征为进化保守性、结构稳定性和组织特异性。不同种类circRNA在宫颈癌中异常表达,可通过调控其相应结合元件参与宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭等,从而在宫颈癌的发生、发展中发挥重要作用。笔者拟就circRNA的生物学功能及其在宫颈癌发病机制中作用的最新研究进行阐述,旨在为宫颈癌的诊疗提供新靶点。     

子痫前期患者血浆miRNA表达谱的研究与分析

目的检测子痫前期患者和正常妊娠人群血浆中循环miRNA的表达差异,初步探讨子痫前期相关的生物学标记物。方法选取妊娠晚期的子痫前期患者8例为实验组,其中4例轻度子痫前期,4例重度子痫前期,另选正常妊娠人群8例为对照组,通过miRNA芯片技术检测实验组与对照组血浆中循环miRNA的表达情况。结果本实验共检测出15个差异miRNA,6个上调miRNA,9个下调miRNA。其中miR-584-5p在重度子痫组血浆中含量低于轻度子痫组,轻度子痫组血浆中含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论循环miRNA的差异表达可能与子痫前期的发生、发展有关。miR-584-5p可能是预测子痫前期的生物学标记物。     

重度子痫前期患者血浆中环状RNA差异表达分析

目的分析重度子痫前期患者血浆中环状RNA表达特征,为进一步研究差异表达的环状RNA并筛选重度子痫前期患者早期诊断标志物打下基础。方法选取2016年6月至2018年6月在上海市第五人民医院妇产科分娩的重度子痫前期孕妇40例为观察组,40例正常孕妇为对照组,每个研究对象抽取10 m L全血并制备血浆。随机选取5例重度子痫前期患者及正常孕妇的样本,采用Trizol法提取总RNA。将标记的环状RNA与Arraystar Human环状RNA芯片杂交。对所获得的数据进行分析,筛选出观察组与对照组之间存在差异的环状RNA。进一步采用RT-q PCR对筛选出的环状RNA进行验证。结果观察组患者血浆中共筛选出3 762个候选环状RNA,其中有19个上调,9个显著下调,差异均有统计学意义(P 0. 05)。选择3个下调的环状RNA (hsa_circ_0039342、hsa_circ_0085752和hsa_circ_0003171),经过RT-q PCR验证,结果表明,3个环状RNA均发生显著下调。结论本研究揭示了重度子痫前期患者的环状RNA表达特征,这些环状RNA有望成为重度子痫前期早期诊断的标志物。     

环状RNA在滋养细胞功能障碍相关疾病中的研究进展

环状RNA（circular RNA,circRNA）是一类具有稳定共价闭合环状结构的非编码RNA。该类RNA不仅在肿瘤的发生发展中起着重要作用,还是多种疾病诊断和治疗的新型生物标志物。滋养细胞功能障碍可导致胚胎着床失败、胎盘发育异常及母-胎界面血管重塑不足,进而造成早期妊娠丢失、子痫前期、早产及胎儿生长受限（feta...     

子痫前期与炎症关系的研究进展

子痫前期(PE)是导致妊娠妇女与围生儿发病率及死亡率较高的主要原因之一.目前研究认为,PE的发病过程涉及多因素、多系统的相互作用.炎症可能是PE病理生理机制中的一个重要环节,通过多种途径参与PE的发生发展.作者拟就PE与炎症关系的最新研究进展进行综述如下.     

子痫前期预防及治疗研究进展

子痫前期是一类妊娠期特有的疾病,是孕产妇和围产儿死亡率升高的主要原因.但几十年来临床用于治疗子痫前期的方法 局限,效果欠佳.随着对该疾病的深入研究,其发病机制逐步探明,许多新的子痫前期预防及治疗手段应运而生,并在部分动物实验及临床研究中取得良好疗效,有望在疾病临床防治工作中发挥重要作用.该文参考近年来国内外关于子痫前期防治研究的优秀文献,选取其中临床意义较大的研究成果,按照所针对的不同发病机制,例如血管生成因子平衡失调、氧化应激、内皮损伤等多个方面进行综述.     

溃疡性结肠炎发病机制研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性特发性炎症性疾病,包括从直肠开始的结肠的任何部分,其典型症状包括血性腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重.该病的临床表现通常决定了治疗药物的选择,治疗目标是首先诱导缓解临床症状,然后维持无皮质类固醇缓解临床症状.目前UC发病机制并未完全阐明,大多数研究认为UC是一种遗传因素为背景,后天社会、心...     

孕期营养素与子痫前期患病关系的研究进展

妊娠期高血压是目前孕产妇和围生儿病死率和死亡率的主要原因之一.孕妇营养不良与子痫前期的患病风险增加密切相关.大量临床研究证实孕期加强营养对预防子痫前期有重要作用.孕期补充钙及叶酸的作用已得到肯定,补充蛋白质、不饱和脂肪酸、微量元素对预防子痫前期的作用尚未肯定.本文对孕期营养与子痫前期患病的关系研究进展作一综述,为降低患...     

生化妊娠病因及治疗的研究进展

生化妊娠又称为不明部位妊娠、隐匿性流产,是指血清人绒毛膜促性腺激素大于正常值,但超声检查宫腔内外均未见到孕囊,然后妊娠状态自然终止。目前生化妊娠发病机制尚不清楚,主要与子宫内膜、卵子和胚胎质量关系密切,也可能与母体激素水平有关。本文就目前国内外关于生化妊娠的相关病因及临床处理的研究进展进行综述。     

重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎是一种起病急、进展快、病情危重、并发症多、病死率高的急腹症.以往研究多注重临床评估和治疗,近年来对其病因及发病机制的探讨逐渐成为研究热点,病因的研究主要集中在胆道疾患、酒精、代谢异常等方面,发病机制的研究包括了细胞因子介导的炎症反应、胰酶消化学说、氧化应激等.本文对重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进行综述,为科学地分析可能的病因、潜在的机制提供参考,从而有助于对重症急性胰腺炎的评价和治疗.     

矽肺发病机制及干细胞治疗研究进展

矽肺是以肺部弥漫性纤维化为特征的一种尘肺病.目前矽尘致肺纤维化的确切机制尚不清楚,缺乏反映肺纤维化程度的特征指标,也无突破性的治疗药物及针对性的治疗措施.干细胞治疗主要是通过调节炎症、减少纤维化和细胞凋亡而达到改善肺功能的目的 .由于需要持续注射较大剂量的干细胞,且存在长期的慢性炎症反应,可能会影响干细胞的比例,目前尚...     

不明原因复发性流产发病机制研究进展

复发性自然流产(RSA)病因复杂,是导致继发不孕的重要因素之一,在育龄期女性中RSA发生率为1%～5%。目前已知的导致RSA发病的危险因素包括夫妇双方染色体异常因素、子宫解剖结构异常、女性孕期内分泌功能异常、合并自身免疫性疾病,以及存在血栓前状态、感染及环境异常因素等。目前,仍有50% RSA患者未能发现明确的致病因素,这部分RSA被称为不明原因复发性流产(URSA)。近年研究发现,导致URSA发生的危险因素包括免疫系统功能异常因素、胎盘血供异常、叶酸代谢酶基因突变及精子异常因素等。笔者拟就临床对URSA发病机制的研究进展进行综述。     

不对称性二甲基精氨酸与早发型重度子痫前期关系的研究进展

不对称性二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,可抑制NOS活性,减少一氧化氮(NO)合成,导致血管内皮细胞功能障碍。早发型重度子痫前期(EOSP)存在胎盘形态学异常,而晚发型重度子痫前期(LOSP)则无明显胎盘形态学异常。因此,胎盘发生和形成异常,可能是导致EOSP发生的原因。该病患者胎盘血管内皮细胞的二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH2)表达水平下降,使ADMA降解减少;而血浆及胎盘ADMA水平增加,可竞争性抑制NOS活性,导致NO生成减少及其生物利用度降低,发生胎盘病变及胎盘血管内皮细胞功能障碍。由此可见,ADMA与EOSP胎盘病理改变的发生、发展密切相关,并已成为目前研究热点。笔者拟就ADMA在EOSP中的作用及其可能机制进行综述。     

儿童噬血细胞综合征发病机制研究进展

噬血细胞综合征,又称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症,是由多种病因引起的自身免疫系统功能发生紊乱而导致的一组临床征候群,主要与细胞毒T淋巴细胞(CTL)和自然杀伤细胞(NK细胞)的细胞毒效应显著降低,不能及时有效清除病毒等抗原,进而导致CTL和巨噬细胞异常持续活化和增生异常有关.其病理生理机制是由于免疫功能缺陷和/或免疫调节功能异常,使自身淋巴细胞和组织细胞过度活化,发生快速、严重的炎性反应,以高热、肝脾肿大、全血细胞减少、肝功能和凝血功能障碍为临床特征.噬血细胞综合征的发病机制尚未完全明确,其起病急骤,进展迅猛,病死率高,临床表现往往相对复杂.临床上噬血细胞综合征的发病人群多以儿童为主,易被误诊或延误治疗时机,极易导致患儿死亡.该文对儿童噬血细胞综合征近年的发病机制进展做一综述.