基于NF-κB信号通路探究狼疮定对红斑狼疮MRL/lpr小鼠炎症反应的调节作用

[目的] 研究狼疮定对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)MRL/lpr小鼠炎症反应的影响，并分析其对核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路的调节作用。[方法] 将12只MRL/lpr小鼠随机分为模型组(6只)、干预组(6只)，另选取C57BL/6小鼠6只为对照组。干预组灌胃给予0.1 mL/10 g狼疮定浓缩液，对照组、模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液，所有动物均干预8周。给药前后分别测定血清炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、α-干扰素(interferon-α，IFN-α)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)及NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitor ɑ，IκBα)、NF-κB抑制蛋白α p50(NF-κB inhibitor ɑ p50，IκBαp50)、NF-κB抑制蛋白α p65(NF-κB inhibitor ɑ p65，IκBαp65)表达水平，采用扩增阻碍突变系统-聚合酶链式反应(amplification refractory mutation system Real time fluorescence-quantitative polymerase chain reaction，ARMS-q PCR)检测NF-κB信号通路相关mRNA表达情况。通过苏木精-伊红染色检测肾组织损伤情况，采用免疫印迹法检测肾组织中炎性因子表达水平。[结果] 与对照组比较，模型组血清炎性因子IL-6、IFN-α、TNF-α、NF-κB信号通路相关蛋白(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平、NF-κB信号通路相关mRNA(IκBα、IκBαp50、IκBαp65)水平均显著升高(P<0.05)，肾组织中IL-6、IFN-α、TNF-α表达水平升高(P<0.05)。模型组小鼠肾组织损伤明显，主要表现为肾小管扩张，肾小球硬化，结构严重破坏，且肾小球、肾小管周围出现明显的炎症反应。干预后，MRL/lpr小鼠血清各指标水平均出现明显降低(P<0.05)，肾组织炎性损伤较模型组减轻。[结论] 狼疮定可抑制MRL/lpr小鼠炎症反应，从而减轻炎性肾损伤，其作用机制可能与下调NF-κB信号通路有关。     

系统性红斑狼疮皮肤损害的中药用药规律及机制探析

[目的]探讨中医药治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)皮肤损害的用药规律及内在机制。[方法]通过整理中国知网中有关数据,筛选出治疗SLE皮肤损害的医案,采用统计软件SPSS进行数据统计,运用中医传承辅助平台(traditional Chinese medicine inheritance support platform,TCMISS)V2.5对SLE皮肤损害的用药特点进行分析,并运用中药系统药理学分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)、人类基因数据库(GeneCards)、人类在线孟德尔遗传(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)等数据库以及R语言、生物信息分析软件官方版(V3.6.1)等软件进行机制分析。[结果]共筛选从1979年1月1日至2019年3月14日的1 930篇文献,获取276首处方,基于关联规则分析得出生地黄-牡丹皮、生地黄-赤芍和牡丹皮-赤芍组合出现频次较高。基于复杂系统熵聚类的组方规律,生成9个SLE皮肤损害新处方,且新处方可能通过钙信号通路、环磷腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)信号通路、胆碱能突触、缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)信号通路、白介素-17(interleukin-17,IL-17)信号通路、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路、p53信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase-protein kinase B/Akt,PI3K-PKB/Akt)信号通路、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路等发挥作用。[结论]SLE皮肤损害整体治则以清热凉血解毒为主,常配合活血、补虚等治法。常用生地黄、牡丹皮、赤芍等药物,药物主要通过钙信号通路、cAMP信号通路等发挥作用。本研究通过总结SLE皮肤损害的中药用药规律,为深入分析验证SLE皮肤损害的中医药治疗提供了方向。     

基于网络药理学探讨红曲-山楂治疗NASH的作用机制及关于NF-κB信号通路的机制验证

[目的] 基于网络药理学预测红曲-山楂治疗非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis，NASH)的潜在分子机制，并采用蛋氨酸-胆碱缺乏NASH模型对核心信号通路之一的核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路进行实验验证。[方法] 通过中医药数据和分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform，TCMSP)、PubChem、Swiss Target Prediction等数据库获取红曲、山楂的有效成分及靶点，运用基因组注释数据平台(Genome Annotation Database Platform，GeneCard)、在线人类孟德尔遗传(Online Mendelian Inheritance in Man，OMIM)等数据库获取NASH的疾病靶点，结合 Cytoscape软件构建药物-成分-靶点拓扑图；取交集靶点并筛选核心共靶基因，应用 STRING数据库构建蛋白互作(protein-protein interaction，PPI)网络；应用Metascape进行基因本体(gene ontology，GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG)富集分析。建立大鼠NASH模型，通过一般情况、生化检验、苏木素-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色、Masson染色、聚合酶链式反应(polymerase chain reaction，PCR)、免疫印迹等方式验证网络药理学分析结果。[结果] 通过网络药理学共筛选出18个活性成分，54个关键靶点，GO分析结果涉及炎症、代谢、自噬、肿瘤等，KEGG结果涉及NF-κB等经典信号通路。动物实验结果显示，红曲-山楂干预可显著改善NASH小鼠脂肪变性及炎症改变情况，降低组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)等炎症因子水平，降低核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)p65、NF-κB p50、NF-κB抑制蛋白-α(inhibitor of NF-κB-α，IκB-α)基因水平，下调NF-κB p65、NF-κB p50、磷酸化NF-κB-p65(phospho-NF-κB-p65，p-NF-κB p65)蛋白的表达。[结论] 红曲-山楂可能通过调控NF-κB信号通路，改善NASH模型小鼠的症状，本研究结果可为红曲-山楂的临床应用提供依据。     

晚期糖基化终末产物抑制大鼠外周血单个核细胞及成骨细胞增殖的作用机制

目的: 探索核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)干预大鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)及下颌成骨细胞(osteoblasts,OB)后的作用机制,为进一步研究糖尿病所致牙周组织炎症的临床治疗提供一定的实验基础和理论依据。方法: 采用经典的制备方法获得AGEs,体外分离培养大鼠OB、PBMCs。应用CCK-8活力测试检测AGEs不同浓度、不同时间对细胞活力的影响。采用Western blot及qRT-PCR检测NF-κB、PI3K/PKB以及MAPK信号通路相关基因的表达变化。结果: 体外成功分离并培养出PBMCs和OB,PBMCs和OB的细胞活力与AGEs的作用浓度、时间以及二者交互作用均显著相关,随着AGEs刺激浓度及时间的增加,PBMCs和OB活力显著降低(P<0.001)。AGEs刺激可显著增加PBMCs 中NF-κB的表达,并使肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量增加(P<0.01);抑制NF-κB通路后,TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.01)。AGEs刺激OB后,随着作用时间的延长,NF-κB p65、JNK、p38磷酸化和非磷酸化蛋白显著升高(P<0.05),而IκB磷酸化蛋白表达显著升高的同时还伴有非磷酸化蛋白表达下降(P<0.01)。在mRNA水平,NF-κB p65、JNK、p38的表达显著升高,IκB mRNA表达显著下降(P<0.05);而Akt不论是磷酸化及非磷酸化蛋白表达,还是在mRNA水平的表达,差异均无统计学意义(P>0.05);加入MAPK信号通路抑制剂后,NF-κB p65、p38、JNK磷酸化和非磷酸化蛋白表达较只加了AGEs组均显著降低,IκB磷酸化蛋白显著降低,非磷酸化蛋白显著升高(P<0.05);qRT-PCR结果发现,与只加了AGEs组相比,加入JNK通路阻断剂后IκB表达显著升高(P<0.05),NF-κB p65、p38、JNK的表达呈下降趋势,但差异不具有统计学意义(P>0.05);与只加了AGEs组相比,加入p38信号通路阻断剂后NF-κB p65、p38、JNK的表达显著降低(P<0.05),IκB表达显著升高(P<0.05);而Akt改变在蛋白水平和mRNA水平依然未见统计学意义(P>0.05)。结论: AGEs能够抑制PBMCs和OB的增殖,NF-κB和MAPK信号通路很有可能参与调控过程,但与PI3K/PKB信号通路无关。     

川陈皮素对阿尔茨海默病小鼠海马区神经细胞的修复作用及对p38MAPK/NF-κB通路的影响

目的 探讨川陈皮素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠海马区神经细胞的修复作用以及其对p38细胞丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的影响.方法 将80只小鼠随机均分为对照组、模型组、川陈皮素组、激活剂组、川陈皮素+激活剂组,用不同药物干预后,检测各组小鼠学习与记忆能力、方位识别能力;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察海马CA1区神经细胞病理学变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase TdT-mediated biotin dUTP nick end-labeling,TUNEL)染色观察海马神经细胞凋亡;Western blot检测脑组织p38MAPK、p-p38MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组、川陈皮素组、激活剂组、川陈皮素+激活剂组进入安全区所需训练次数增多,海马CA1区神经细胞凋亡率、p-p38MAPK、p-NF-κB p65蛋白相对表达水平升高,且激活剂组>模型组>川陈皮素+激活剂组>川陈皮素组,停止训练后进入安全区潜伏时间缩短,训练3、7天小鼠方位识别正确率降低,且川陈皮素组>川陈皮素+激活剂组>模型组>激活剂组(P<0.05).HE染色结果显示:对照组锥体细胞多且排列整齐,胞体及核膜完整,胞核大且圆,染色均匀;模型组和激活剂组神经细胞明显减少且皱缩,排列紊乱,胞质浓染,胞核着色较深,核仁消失;川陈皮素+激活剂组和川陈皮素组病理学变化有不同程度的改善.结论 川陈皮素能够修复AD小鼠海马区神经细胞,可能是通过抑制p38MAPK/NF-κB通路发挥作用.     

基于网络药理学探讨白花蛇舌草-半枝莲抗肝细胞癌的作用机制

[目的]基于网络药理学探讨白花蛇舌草-半枝莲药对治疗肝细胞癌的潜在靶点及作用机制。[方法]利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)检索白花蛇舌草和半枝莲活性成分,导入Drugbank数据库进行蛋白靶点匹配,使用GeneCards数据库、人类在线孟德尔遗传(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)数据库、治疗目标数据库(Therapeutic Target Database,TTD)、Drugbank、肝细胞癌肿瘤数据库(Oncogenomic Database of Hepatocellular Carcinoma,OncoDB.HCC)和Liverome数据库等获取肝细胞癌相关靶点,运用Cytoscape构建“药物-活性成分-靶点”网络,String数据库构建蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并通过网络拓扑分析筛选关键成分及核心靶点,最后利用R语言及Cluego对预测得到的核心靶点进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。[结果]白花蛇舌草-半枝莲药治疗肝细胞癌的潜在靶点 89个,通过网络拓扑分析筛选得到6个核心靶点、5种关键成分。GO功能富集分析显示,白花蛇舌草-半枝莲药对主要参与细胞增殖、细胞凋亡、炎症反应和血管生成等生物学途径。KEGG通路富集分析显示,p53抑癌基因通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K-Akt)通路、缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)通路、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路等是其关键信号通路。[结论]白花蛇舌草-半枝莲药对中有效成分主要是槲皮素、木犀草素、β-谷甾醇等,通过调节p53、PI3K-Akt、HIF-1、NF-κB和VEGF等信号通路抑制肝癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,减少炎症反应,抑制血管生成,从而实现对肝细胞癌的治疗作用。     

基于NLRP3炎性体轴和NF-κB信号通路探讨加味三妙丸防治痛风性关节炎的作用及机制

[目的]基于Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor pyrin domain 3,NLRP3)炎性体轴和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路,探讨加味三妙丸(modified Sanmiao pill,MSMP)对THP-1细胞痛风炎症模型的抗炎作用及机制。[方法]通过尿酸钠(monosodium urate,MSU)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)共同诱导建立THP-1细胞痛风炎症模型。以MTT法测定细胞存活率;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞培养基中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)分泌水平,Western blot检测NLRP3炎性体轴和NF-κB信号通路中相关蛋白表达情况。[结果]MSU与LPS联用可诱导THP-1细胞产生典型痛风炎症。与空白组比较,模型组THP-1细胞分泌IL-1β水平显著升高(P＜0.01);NLRP3炎性体轴相关蛋白NLRP3、含CARD结构域的凋亡相关颗粒样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、磷酸化NF-κB p65(phospho-NF-κB p65,p-NF-κB p65)、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(phospho-inhibitor of NF-κB α,p-IκBα)、磷酸化IκB激酶α(phospho-inhibitor of NF-κB kinase α,p-IKKα)及上游调节蛋白髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)表达明显上调(P＜0.01)。与模型组比较,MSMP具有较强的抗炎效果,对NLRP3炎性体轴和NF-κB信号通路两条路径相关蛋白的异常表达均具有明显的调控作用,不同剂量的MSMP显著降低IL-1β的分泌(P＜0.01),明显下调NLRP3、ASC、caspase-1、p-NF-κB、p-IκBα、p-IKKα及MyD88、TLR2、TLR4等蛋白的表达,且具有剂量依赖性(P＜0.05,P＜0.01)。[结论] MSMP在痛风炎症细胞模型上表现出较强的抗痛风性关节炎作用,其机制与调控NLRP3炎性体轴和NF-κB信号通路相关蛋白的表达密切相关。     

黄芪多糖调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻脂多糖诱导鼻黏膜上皮细胞炎症损伤的实验研究

目的 探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,Asp）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼻黏膜上皮细胞（nasal mucosal epithelial cell,NMEC）炎症损伤的影响及作用机制。方法 取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组和Asp+Anisomycin组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）阳性表达;免疫组织化学法检测磷酸化核因子κB（phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB）阳性表达;酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、细胞间黏附因子（intercelluar adhesion molecule,ICAM）-1水平;蛋白质印迹法检测黏蛋白2（mucin 2,MUC2）、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、p-NF-κB蛋白表达。结果 LPS处理的NMEC细胞增殖降低、炎症因子分泌增加、凋亡率升高、p38 MAPK/NF-κB通路磷酸化途径激活（P<0.05）。Asp可阻断p38 MAPK/NF-κB途径,缓解NMEC炎症损伤及凋亡（P<0.05）。Anisomycin可逆转Asp的上述作用（P<0.05）。结论 Asp可通过抑制p38 MAPK/NF-κB途径,抑制炎症反应,缓解LPS诱导的NMEC炎症损伤及凋亡。     

p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达NF-κB和COX-2的调控

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB ) 和环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病中的作用机制.方法:分别以一定浓度的高葡萄糖(25 mmol/L)、高胰岛素(100 mmol/L)、过氧化氢(100 μmol/L)和糖基化终产物(100 mg/L)孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1一定时间;先分别以一定浓度的p38MAPK特异抑制剂SB203580(10 μmol/L)预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK、NF-κB和COX-2的表达.结果:高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,NF-κB、COX-2表达也明显增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);SB203580预处理后,NF-κB、COX-2表达显著降低,与相应刺激组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:p38MAPK可通过激活NF-κB、COX-2而诱导DM时肾脏的损害, p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中可能起重要作用.     

妇科消炎片对大鼠输卵管炎性阻塞影响的实验研究

目的 探讨妇科消炎片治疗输卵管炎性阻塞的作用机理。方法 将15％苯酚糊剂注入大鼠输卵管内，建立输卵管炎性阻塞模型，观察妇科消炎片对输卵管炎性阻塞大鼠组织学和血液流变学的影响，并以妇炎康作对照。结果 治疗30d后，治疗组输卵管通畅率、积液率、炎症程度及血液流变学与模型组比较有非常显著性差异(P＜0．01)，其疗效与妇炎康相当。结论 妇科消炎片能改善微循环，抑制炎症，减少炎症渗出，促进受损组织修复，从而达到治疗输卵管炎性阻塞，改善恢复其生理功能的目的。     

升阳十一味丸对bax表达的相关研究

目的:探讨升阳十一味丸治疗肿瘤的分子机制。方法:用升阳十一味丸治疗肿瘤鼠,以免疫组化方法测定bax的表达情况。结果:与阴性对照组相比,治疗组bax表达上调,有显著性差异(P<0.05)。结论:该药有抑制肿瘤的作用。     

情绪对决策影响的研究

情绪对决策行为产生深刻的影响,目前已经成为认知神经科学与心理生理学的热点研究领域。本文就情绪对决策的影响、情绪对决策影响的研究范式来进行阐述,文章最后展望了情绪对决策影响的发展前景。     

胰腺MR检查序列应用探讨

目的 分析97例胰腺MRI检查中不同序列图像,探讨胰腺MR扫描序列优化方案.方法 胰腺检查患者97例,其中,正常36例、囊肿2例、胰腺炎42例、胰腺肿瘤17例.平扫序列横轴位T2WIFSE、T2WI FS-FSE、T1WI SPGR In phase和Out of phase,TjWI FS-SPGR;冠状位FIESTA,T1WISPGR,动态增强检查序列为LAVA.重点分析胰腺疾病征象在各序列中的显示情况.结果 胰腺病变总显示率96.7％,其信号改变以T1WI FS-SPGR显示最优(91.8％);胰周、肾前筋膜改变T2WIFS-FSE序列显示率分别为70.5％、62.3％,二者均具有显著性优势P＜0.05;FIESTA对胰管及胰周改变显示率与T2WI FS-FSE相比没有显著性优势P＞0.05;MRCP胰管显示率100％,LAVA对各项观察指标显示率并不优于所有平扫序列,对肿瘤病变显示率为94.1％,高于胰腺炎显示率52.4％,但没有统计学意义(P＞0.05).结论 T1WI FS-SPGR序列,可作为胰腺MR平扫的基本序列,T2WI首选T2WI FS-FSE序列,二者结合能很好显示胰腺及周围病变,配合冠状位T1WI SPGR和3D MRCP,显示胰周脂肪结构及胰管情况,部分病变能初步定性,如怀疑胰腺肿瘤,LAVA序列必不可少,可确定病变范围及周围血管、腹膜后受累情况.     

Noxa的促凋亡作用与肿瘤关系的研究进展

Noxa是Bcl-2家族中促凋亡的BH3-only亚家族成员之一,是p53的下游靶基因,其表达主要受p53调控。它定位于线粒体,其BH-3结构域主要与Mcl-1结合,启动caspase级联反应,诱导细胞凋亡。Noxa可以通过p53依赖途径及p53非依赖途径促进细胞凋亡,在肿瘤的形成和治疗中发挥着重要作用。     

音乐对父母陪伴下小儿麻醉诱导的影响

目的评价音乐对父母陪伴下小儿麻醉诱导的影响。方法以父母和小儿术前焦虑程度为首要研究目标,父母满意程度为次要研究目标。将100例ASAⅠ或Ⅱ级的择期手术患儿,年龄2～10岁,随机分成2组:音乐辅助组(音乐辅助父母陪伴)和对照组(单纯父母陪伴)。通过术前焦虑评分(mYPAS评分)测定两组小儿术前焦虑程度;通过状态-特质焦虑问卷(STAI)测定父母术前焦虑程度;通过视觉模拟评分(VAS)评价父母满意程度。结果音乐辅助组父母术前焦虑评分降低(P<0.05),满意评分略升高,但差异无统计学意义(P>0.05);音乐辅助组小儿焦虑评分较低,但是两组之间的差异无统计学意义。结论音乐辅助可以减轻父母在陪伴小儿麻醉诱导期间的焦虑心理,但对小儿的焦虑心理作用有限。     

褪黑激素(melatonin)对家兔皮肤影响的研究

连续4周用MT护肤品对家兔皮肤涂药试验,观察其作用及不良反应。取家兔12只,分为药物实验组和赋型剂对照组.每组6只,每只家兔右肩无毛区为受试区。左肩无毛区为空白对照区。结果显示:1、受试过程中,动物全身状况良好,局部未出现红斑、水肿、脱毛、脱屑等局部刺激症状;2.光镜下,未见受试区表皮增厚、细胞变性等病理改变,实验组动物受试区皮肤全层结构及附属器结构良好;3,电镜下,实验组受试区皮肤表皮基底细胞分泌旺盛,合成增加。黑色素颗粒集中变大。实验表明:MT对皮肤具有保护和促进新陈代谢之作用。     

怒志对高血压的影响探析

人的情志活动与脏腑气血津液有着密切的联系,气血津液是构成人体和维持生命活动必不可少的物质。怒志会引起人体脏腑气血阴阳的失调,从而诱发高血压等疾病。现代心理生理学研究发现怒志的变化能够引起血压的改变,表明怒志与高血压有密切联系。因此,怒志的调节对高血压的治疗和预防具有重要意义。     

壳聚糖固定L-天门冬酰胺酶的研究

研究了以壳聚糖为载体，戊二醛为交联剂，固定化Ｌ－天门冬酰胺酶的最适条件，并对固定化天门冬酰胺酶的理化性质进行了初步探讨。分别从不同固定化程序、缓冲液及保护剂等方面进行了固定化天门冬酰胺酶的条件优化；固定化酶的活力回收可达２０％左右。固定化酶的最适范围变宽，由游离酶的最适ｐＨ＝４～６变为ｐＨ＝６～１０。连续使用６次后仍可基本维持固定化酶的活力。固定化酶对胃蛋白酶的水解性也较游离酶大大提高。     

针灸治疗抑郁症机理的研究

通过整理、分析、归纳近几年有关针灸治疗抑郁症机理方面的文献,提示针灸治疗抑郁症机理包括影响行为学、调节神经内分泌、保护受损的海马神经、通过调节细胞因子含量增强免疫功能、调整中枢神经递质的含量及增加受体结合位点等方面。然亦发现针灸治疗抑郁症的机理还存在许多不足,是亟待深入探索的问题。