番茄红素对大鼠庆大霉素肾毒性的保护作用

目的：观察番茄红素对大鼠庆大霉素肾毒性是否有保护作用。方法：雄性SD大鼠24只随机分为3组：（1）正常对照组（Ⅰ组）,每日腹腔注射生理盐水1ml,共7d。（2）庆大霉素（GM）组（Ⅱ组）,每日腹腔注射GM140mg/kg体重,共7d。（3）番茄红素预防组（Ⅲ组）,每日腹腔注射GM140mg/kg体重,同时予以番茄红素20mg/kg体重灌胃,共7d;实验第7天结束后,按不同要求留取标本,测定肾功能、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐清除率（Ccr）;肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）以及肾脏病理检查。结果：腹腔注射庆大霉素同时予以大鼠口服番茄红素后,与庆大霉素组相比,大鼠庆大霉素肾损害病理改变显著减轻;大鼠血肌酐、尿素氮和尿NAG水平显著下降（P〈0.001）;Ccr下降显著减轻（P〈0.01）;肾皮质匀浆MDA水平下降,而SOD和CAT水平升高。结论：番茄红素可通过对抗庆大霉素引起的氧化应激对大鼠庆大霉素肾毒性提供显著的保护作用。     

番茄红素对糖尿病大鼠造影剂肾病的保护作用

目的：探讨番茄红素对糖尿病大鼠造影剂肾病的预防作用.方法：建立单侧肾切除糖尿病大鼠模型,模型建立8周后分4组：正常对照组（SD组）,糖尿病对照组（DM组）,糖尿病＋造影剂组（CM组）和糖尿病＋番茄红素＋造影剂组（LP组）,其中CM组尾静脉内1次性注入76%泛影葡胺（3 gI/kg）,LP组在注射造影剂前一天和后两天均予以番茄红素20 mg/kg灌胃,每12 h 1次,共6次.注射造影剂72 h后测定血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血糖水平和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性;测定肾皮质组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;HE染色观察肾脏病理改变.结果：与SD组相比,DM组大鼠BUN、Scr和肾组织MDA水平显著增加,肾组织SOD和CAT活性降低.与DM组相比,CM组BUN、Scr和肾组织MDA水平进一步增加,肾组织SOD和CAT活性进一步降低,尿NAG含量明显升高,肾脏病理改变明显.给予番茄红素预防使用后（LP组）明显减轻上述改变.结论：番茄红素可能通过抗氧化应激作用减轻造影剂泛影葡胺对糖尿病大鼠的肾毒性.     

胚胎后肾间充质细胞移植对急性肾小管坏死肾功能的修复作用

目的：将体外培养的胚胎后肾间充质细胞,通过尾静脉注射移植给急性肾小管坏死的模型大鼠,观察是否改善对肾功能起修复作用。方法：（1）体外培养、扩增及生物学鉴定大鼠胚胎后肾间充质细胞株（RIMM-18）;（2）通过皮下注射总量为900mg/kg庆大霉素,建立急性肾小管坏死的大鼠模型;（3）除空白组外,将造模大鼠随机分为3组：①移植组：造模后通过尾静脉注射移植培养的RIMM-18细胞1～6×107/ml;②培基组：造模后通过尾静脉注射等量的无血清培养基;③急性肾小管坏死组（ATN组）：皮下注射总量为900mg/kg的庆大霉素×3d。（4）留取标本：分别于成模后1d、4d、1周、2周及4周杀鼠,留取尿和血标本;（5）生化指标检测：BUN、Scr、尿蛋白、尿肌酐、β2-MG、NAG和RBP等。结果：（1）RIMM-18细胞体外生长良好,保持间充质细胞特性。（2）皮下注射总量900mg/kg的庆大霉素3d成模。（3）移植组大鼠毛发有光泽、脱毛少,体重及尿量的恢复较快,死亡率下降。（4）各组大鼠生化指标比较：移植组尿蛋白于4d时达峰值,2周时下降接近正常;而培基组和ATN组于1周达峰值,持续至4周降至正常。移植组、培基组和ATN组于1周、2周时其值分别为（1.37±0.10）mg/L、（1.97±0.21）mg/L、（2.05±0.19）mg/L,（0.56±0.07）mg/L、（1.59±0.07）mg/L、（1.66±0.11）mg/L,移植组与培基组及ATN组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。BUN、Scr、NAG、RBP及β2-MG变化规律类似。（5）肾脏病理：移植组4d时肾小管病变最显著,培基组和ATN组则于1周时肾小管病变最明显,恢复较移植组慢。肾小管Paller氏评分显示于1周、2周、4周时移植组与培基组及ATN组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：胚胎后肾间充质细胞通过尾静脉移植能改善ATN的肾功能。     

扶正泄浊保肾汤对CRF大鼠血浆ET-1、Scr、BUN及肾组织病理的影响

目的：观察扶正泄浊保肾汤对慢性肾衰竭（CRF）大鼠血浆内皮素-1（ET-1）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及肾组织病理的影响,探讨其作用机制.方法：采用5/6肾切除的方法制造CRF模型.将60只雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、尿毒清组及扶正泄浊保肾汤大、中、小剂量组;分别按一定比例予大、中、小剂量组大鼠灌胃,假手术组及模型组同时间予等体积的生理盐水灌胃.所得数据均采用（±s）表示,组间比较用t检验,采用SPSS 18.0进行统计学处理.结果：各治疗组与模型组间比较,血浆ET-1及Scr、BUN水平显著下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,且肾脏病理改变较轻;大、中剂量组与小剂量、尿毒清组间差异有统计学意义（P＜0.05）;大、中剂量组间差异无统计学意义（P＞0.05）;小剂量组与尿毒清组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：扶正泄浊保肾汤具有降低大鼠血清ET-1、Scr、BUN水平,减轻肾脏病理表现的作用.     

阿魏酸钠对缺血性急性肾衰竭中SDF-1表达影响

目的：探讨阿魏酸钠对缺血性急性肾衰竭大鼠肾脏基质细胞衍生因子-1（SDF—1）表达的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、阿魏酸钠（SF）治疗组、SOD治疗对照组。检测肾功能;免疫组化、RT—PCR检测SDF-1的表达。结果：在假手术组,Scr（53．56±4．47）μmol／L,BUN（5．8±0．41）mmol／L;缺血再灌注导致大鼠肾脏损伤明显,Scr（105．10±6．31）pmol／L,BUN（19．60±0．56）retool／L;SF治疗后,血清Scr、BUN水平较IR组下降明显。在SF20mg治疗组,Scr（80．92±5．02）μmol／L,BUN（13．64±0．53）mmol／L;在SF40rng治疗组,Scr（66．88±4．86）μmol／L,BUN（10．46±0．79）mmol／L;在SOD治疗对照组,Scr（57．04±2．1）μmol／L,BUN（7．98±0．48）mmol／L。在假手术组SDF-1有微量表达;大鼠肾脏缺血45min再灌注24h,肾组织SDF-1蛋白、mRNA的表达上调。阿魏酸钠上调SDF-1蛋白、mRNA的表达更加明显。SOD亦能上调SDF-1蛋白、mRNA的表达。结论：在缺血性急性肾衰竭中,阿魏酸钠可促进肾组织表达SDF-1,可能是促进造血干细胞（HSC）向肾脏归巢、加速损伤肾脏修复的机制之一。     

内皮素拮抗剂阿魏酸钠联合奥美沙坦治疗早期糖尿病肾病的研究

目的：观察阿魏酸钠联合奥美沙坦治疗早期2型糖尿病肾病的效果。方法：100例2型糖尿病肾病Ⅲ期患者随机分为阿魏酸钠治疗组（以下称治疗组）和对照组。对照组予以控制血糖、降血脂等治疗,同时予以奥美沙坦40mg/d。治疗组在对照组治疗的基础上加用阿魏酸钠注射液300mg/d×30d,静脉注射。比较两组患者治疗前后24h尿白蛋白定量（24hUAlb）;血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）;血内皮素-1（ET-1）、转化生长因子（TGF-β）;胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）;尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿β2微球蛋白（β2-MG）的变化。结果：与治疗前比较,两组均明显好转;两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且治疗组效果更明显。结论：对于早期2型糖尿病肾病患者,内皮素受体拮抗剂阿魏酸钠联合奥美沙坦可以明显减少糖尿病肾病Ⅲ期患者蛋白尿,改善肾功能,延缓糖尿病肾病纤维化进程的进展,但仍需要进一步的大样本、多中心观察。     

内皮素在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用及山莨菪碱的干预效应

目的：研究过度训练大鼠血浆和肾组织内皮素（ET-1）的变化及其意义,观察山莨菪碱的干预效应。方法：健康雄性Wistar大鼠56只随机分为对照组（CN,n=8）、力竭组（ES,n=32）和山莨菪碱组（AD,n=16）。对照组大鼠未进行力竭运动;力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻（ESI）、力竭后6h（ES6h）、力竭后12h（ES12h）和力竭后24h（ES24h）组;山莨菪碱组于力竭运动前20rain腹腔注射山莨菪碱10mg／kg后进行力竭运动,分为力竭后6h（AD6h）及24h（AD24h）组。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型;于力竭即刻、力竭后6h、12h和24h分别检测各组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）的水平;光镜观察肾组织结构的改变;放射免疫分析法测定血浆和肾脏组织ET—1含量,采用Pearson法分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清BUN和Ser的相关性。结果：力竭即刻大鼠血清BUN、Ser即明显升高（P＜0．05）,6h达高峰（P＜0．05）,24h恢复到对照水平。力竭后即刻、6h、12h及24h大鼠肾组织结构变化轻微。力竭即刻组大鼠血浆和肾组织ET-1较对照组明显升高（P＜0．01）,力竭后6h组升高更加明显（P＜0．01）,力竭后12h组有所下降,但仍高于对照组（P＜0．01）,力竭后24h组恢复达对照组水平。力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清BUN和Ser均呈明显的正相关（P＜0．001）。山莨菪碱组大鼠血浆和肾组织ET-1与同时间点力竭组比较明显降低（P＜O．05）,肾组织结构损伤减轻,肾功能明显改善（P＜0．05）。结论：过度训练大鼠血浆和肾组织ET-1含量的变化主要参与力竭后早期肾损伤的发生,山莨菪碱可明显抑制过度训练引起的肾组织内皮素的过度生成,进而对过度训练大鼠起到明显的肾脏保护作用。     

普罗布考防治大鼠顺铂急性肾损伤的实验研究

目的：复制大鼠顺铂急性肾损伤模型,研究氧化应激与核转录因子Sp1及凋亡的关系;探讨普罗布考对顺铂急性肾损伤的保护作用及作用机制。方法：24只SD雄性大鼠被随机分为生理盐水对照组、顺铂模型组、普罗布考干预组、普罗布考对照组,每组6只;检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖甘酶（NAG）、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,光镜观察肾脏病理改变;采用免疫组化染色检测肾组织Sp1蛋白表达;采用TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡。结果：与生理盐水对照组和普罗布考对照组相比,顺铂模型组大鼠血清BUN和Scr,尿NAG酶,肾脏组织匀浆MDA含量显著升高,肾组织匀浆GSH-Px活力显著下降（P〈0.01）;肾脏指数、肾小管损伤分数和肾小管上皮细胞凋亡百分比均明显增加（P〈0.01）;肾组织Sp1蛋白的表达上调。采用普罗布考干预后血清BUN和Scr,尿NAG酶,肾脏组织匀浆MDA含量显著下降（P〈0.05）;肾组织匀浆GSH-Px活力显著升高;肾脏指数、肾小管损伤分数和肾小管上皮细胞凋亡百分比均明显降低（P〈0.01）;肾组织Sp1蛋白的表达下调。结论：氧化应激和核转录因子Sp1在顺铂所致大鼠肾毒性中起一定作用;普罗布考对顺铂所致大鼠肾毒性有保护作用,其机制可能与抗氧化、抑制肾小管上皮细胞凋亡、下调肾组织Sp1蛋白表达有关。     

硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠42只,体重220～250 g,随机分为3组(n=14):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和硝苯地平组(N组).IR组和N组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉.N组于夹闭前15 min和再灌注前15 min分别尾静脉注射硝苯地平0.1 mg/kg,IR组分别尾静脉注射等量溶剂.于再灌注6和24 h时留尿,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性;抽取腹主动脉血,测定血清肌酐(Cr)、MDA和一氧化氮(NO)浓度,然后处死大鼠取肾,采用流式细胞仪检测肾皮质细胞凋亡情况、热休克蛋白70(HSP70)的表达,免疫组化法测定内皮素-1(ET-1)的表达.结果 与S组比较,IR组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、HSP70和ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率均升高(P＜0.05),血清NO浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与IR组比较,N组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率降低,血清NO浓度升高(P＜0.05),HSP70表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 硝苯地平可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制ET-1表达有关.     

重组大鼠肝再生增强因子对急性肾衰竭大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨重组大鼠肝再生增强因子(rrALR)对庆大霉素所致急性肾衰竭（ARF）大鼠肾小管上皮细胞及肾功能的保护作用。 方法 雌性Wistar大鼠150只，随机分成5组，每组30只，即健康对照组，ARF模型组，模型+空质粒对照组（空质粒组），模型+rrALR干预组（ALR组）：根据给予rrALR的剂量不同分为ALR1组和ALR2组两个亚组。分别于实验的第4、8、12、16和21天每组随机抽取6只大鼠在留取血、尿标本后，处死大鼠并取肾组织标本。常规生化方法检测各组大鼠BUN、Scr和尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）酶的变化；PAS染色观察各组大鼠肾组织病理学改变；免疫组化法检测大鼠肾组织中ALR和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达；Western印迹法检测肾组织中ALR蛋白的表达量。 结果 ARF大鼠各组BUN、Scr及尿NAG酶水平在第4、8、12、16天时均较对照组显著升高（P < 0.05）。与模型组和空质粒组相比，ALR组BUN、Scr及尿NAG酶水平明显降低（P < 0.05）；肾组织病理损害程度在各时间点明显减轻；而肾组织的ALR蛋白表达增加（P < 0.05）；肾小管上皮细胞增殖活跃；PCNA阳性细胞呈弥漫性分布，增殖指数（PI）明显升高（P < 0.05）。 结论 rrALR对急性损伤的肾小管上皮细胞具有减轻病变和促进再生修复的作用，可明显改善ARF大鼠的肾功能。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响

目的：探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响.方法：将32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、糖尿病肾病模型组、氯沙坦治疗组、益肾胶囊治疗组,每组8只.治疗组给予氯沙坦钾（20 mg·kg-1·d-1）、益肾胶囊（625 mg· kg-1·d-1）灌胃8周.测定血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,计算内生肌酐清除率（Ccr）;观察肾脏病理变化及肾组织中TGF-β1和Smad7蛋白的表达.结果：与对照组相比,糖尿病肾病模型组大鼠血糖、24h尿蛋白定量、Scr和BUN明显升高,Ccr显著降低;肾组织出现较明显的病理损伤;且肾组织TGF-β1表达显著上调,Smad7蛋白表达量明显减少.益肾胶囊治疗后,与糖尿病肾病模型组相比,24 h尿蛋白定量、Scr和BUN明显下降,Ccr显著上升;肾组织病理损伤程度减轻;此外,肾组织TGF-β1表达显著下调,Smad7蛋白表达量明显增加.结论：益肾胶囊可能通过调节TGF-β1/Smad的表达,从而对糖尿病肾病发挥肾脏保护作用.     

温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害的干预作用

目的：观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病肾损害的干预作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为5组：（1）正常对照组（n=8）：予生理盐水灌胃;（2）模型组（n=10）：按关木通水煎液10ml·kg^-1·d^-1（相当于关木通40g·kg^-1·d^-1,马兜铃酸A2．6mg·kg^-1·d^-1）给大鼠灌胃;（3）中药组（n=10）：在模型组基础上,再予温阳活血方30g·kg^-1·d^-1灌胃;（4）西药组（n=10）：在模型组基础上,再予科素亚33．3mg·kg^-1·d^-1灌胃;（5）中西药结合组（n=10）：在模型组基础上,再予温阳活血方＋科素亚灌胃。20周末,收集大鼠尿液测定24h尿蛋白、NAG、β2-MG,腹主动脉取血用于测定Scr、BUN、RBC、Hb。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠24h尿蛋白、NAG、β2-MG、Scr、BUN均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,而血Hb、RBC均明显下降（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠24h尿蛋白、NAG、β2-MG、Scr、BUN均明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,而血RBC、Hb均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害有一定的保护作用,能降低尿蛋白和尿NAG、β2-MG的排泄,改善肾功能和贫血。     

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠肾小球内皮细胞功能的影响

目的 探讨红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾小球内皮细胞功能的影响。 方法 采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠慢性肾衰竭动物模型。实验动物按数字随机法分为4组：假手术组（对照组）、慢性肾衰竭组（模型组）及EPO干预的两个剂量组（小剂量组EPO用量30 U/kg,大剂量组EPO用量50 U/kg）。慢性肾衰竭大鼠皮下注射EPO 6周后处死。检测各组大鼠血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿蛋白、血红蛋白（Hb）和血压的变化,并观察肾组织病理改变。免疫组化法检测肾小球CD34、CD31表达;RT-PCR检测肾组织内皮素1（ET-1）、内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）和血管内皮细胞生长因子（VEGF） mRNA的表达。 结果 与模型组比较,EPO治疗能显著增加大鼠肾小球CD34、CD31的表达（均P < 0.05）;下调肾组织ET-1 mRNA的表达（P < 0.05）;上调肾组织eNOS和 VEGF mRNA的表达（均P < 0.05）。此外,EPO治疗还能使大鼠Scr、BUN、尿蛋白和血压水平显著降低（均P < 0.05）,Hb水平显著增高（P < 0.05）,肾组织病理损害明显减轻。 结论 EPO能减轻慢性肾衰竭大鼠肾脏的病理损害,改善肾功能。这种作用可能与其促进肾小球内皮细胞的修复和改善内皮功能有关。     

去铁胺对缺血性急性肾衰竭大鼠的保护作用

目的：探讨去铁胺（DFO）对缺血性急性肾衰竭（iARF）大鼠的保护作用及其作用机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分成3组：假手术组、手术组、DFO＋手术组，每组各12只。用钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成iARF动物模型，DFO＋手术组：缺血前24h给予DFO（200mg／kg）腹腔注射，其余处理同手术组。于缺血再灌注24h后检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和采用免疫组织化学法测定低氧诱导因子-la（HIF-la）及血红素加氧酶（HO-1）蛋白的表达水平。结果：手术组BUN、Scr升高，SOD下降，MDA升高，HIF-1a、Ho-1中度提高，肾组织结构紊乱。DFO＋手术组除HIF-1a、HO-1含量大幅提高外，尚能显著逆转上述改变，两组间比较具有统计学意义（P〈0.01）。结论：DFO预处理可通过自由基清除和诱导HIF-1及下游基因HO-1过表达从而对iARF大鼠发挥保护作用。     

祛毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的干预作用

目的：观察祛毒颗粒对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将90只雄性Wistar大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、尿毒清组（对照组）、祛毒颗粒低剂量组（低剂量组）、祛毒颗粒高剂量组（高剂量组）,每组18只,除假手术组,其余各组用单侧输尿管梗阻法（UUO）建立肾间质纤维化动物模型,术前1天起各组给予相应浓度和剂量的药物,分别在术后第3天、7天、14天分批处死大鼠,检测大鼠尿N-已酰-β-氨基葡萄糖苷（NAG）酶、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）变化,梗阻侧肾组织行HE染色和Masson染色,HE染色观察肾组织病理变化并半定量计算肾小管损伤指数（tubulointerstitial injuryindex,TII）,Masson染色测定肾间质胶原面积,免疫组化法检测结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原（ColⅠ）、肝细胞生长因子（HGF）、骨形成蛋白（BMP）-7在肾组织的表达。结果：与模型组及对照组相比,祛毒颗粒能明显降低UUO大鼠术后14d的尿NAG酶、Scr、BUN（P〈0.05）;对梗阻侧肾组织HE染色进行TII评分发现,不同时间点,2个试验组大鼠肾小管损伤指数低于模型组和对照组（P〈0.05～0.01）;Masson染色测定肾间质胶原面积,2个实验组大鼠肾间质胶原面积少于模型组和对照组（P〈0.05～0.01）;免疫组化法染色发现,与模型组和对照组相比,2个试验组大鼠CTGF、ColⅠ在肾组织的表达下调（P〈0.05）,HGF、BMP-7在肾脏组织的表达上调（P〈0.05）。结论：祛毒颗粒具有改善肾间质纤维化的作用,其机制可能与下调UUO大鼠致纤维化因子CTGF、ColⅠ在肾脏的表达,上调抗纤维化因子HGF、BMP-7在肾脏的表达有关。     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾组织TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察肾毒宁冲剂对5/6肾切除慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法：取雄性SD大鼠,通过Platt法5/6肾切除制作CRF模型,术后2周行大鼠断尾采血,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）值,根据Scr随机分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组,并设正常组和假手术组。饲养或治疗8周后处死大鼠,测定血Scr、BUN、Hb、RBC,用Real-time PCR法测定肾组织内TGF-β1及CTGF的表达。结果：肾毒宁组血Scr、BUN、Hb、RBC与模型组相比有统计学差异（P〈0.01）。肾毒宁冲剂对肾组织内TGF-β1、CTGF表达有较强的抑制作用（P〈0.05和P〈0.01）,尿毒清冲剂作用次之,肾毒宁组与尿毒清组间无统计学差异。结论：肾毒宁冲剂通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达,降低血清Scr、BUN含量,从而起到延缓CRF肾功能的恶化,改善肾脏纤维化的作用。     

骨碎补总黄酮对急性肾衰竭大鼠ICAM-1基因表达的影响

目的：研究骨碎补总黄酮（AFFDR）对大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导的急性肾衰竭大鼠肾组织细胞间黏附因子-1（ICAM-1）mRNA表达的影响。方法：用LPS（30mg/kg）腹腔注射建立急性肾衰竭大鼠模型,分模型组（LPS组）、骨碎补总黄酮治疗组（LPS＋AFFDR组）、正常对照组（Control组）和骨碎补对照组（AFFDR组）。实验第7天测定各组大鼠血清肌酐（Scr）的含量,观察肾脏的超微结构和ED-1阳性巨噬细胞的浸润,并用半定量RT-PCR方法检测AFFDR对肾组织ICAM-1 mRNA表达的影响。结果：LPS引起大鼠Scr明显升高,肾脏近曲小管出现明显病理改变。AFFDR有效降低LPS攻击大鼠Scr的含量,明显减轻近曲小管的损伤。LPS组肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显高于对照组,而LPS＋AFFDR组肾组织ED-1阳性巨噬细胞的浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显低于LPS组。结论：AFFDR防治内毒性急性肾衰竭的作用机制可能与其抑制肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1的表达有关。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响,并探讨其对肾组织的保护作用。方法：高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin STZ,30mg/kg）建立2型糖尿病大鼠模型。Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）与厄贝沙坦治疗组（C组）。于实验第12周和16周末检测大鼠血糖（BG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、24h蛋白定量（24U-pro）。第16周处死各组大鼠,测肾重指数（肾重KW/体重BW）。光镜观察肾组织的形态结构,实时荧光定量PCR和免疫组化法检测肾组织中MCP-1mRNA及蛋白的表达。结果：（1）糖尿病组大鼠的BG、TC、TG、BUN、Scr、24U-pro、KW/BW均明显高于正常对照组（P〈0.01）;肾组织MCP-1mRNA及蛋白的表达明显高于正常对照组（P〈0.01）。（2）与糖尿病组相比,厄贝沙坦治疗组大鼠的BG、TC、TG、BUN、Scr、24U-pro、KW/BW在第16周均被显著抑制（P〈0.05,P〈0.01）,肾组织MCP-1mRNA及蛋白的表达明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：厄贝沙坦可以通过抑制肾脏MCP-1的表达来延缓糖尿病肾脏疾病的进展。     

丹红注射液减轻草酸钙结晶肾损伤的实验研究

目的：探讨丹红注射液对小鼠体内草酸钙结晶性肾损伤的影响。方法：36只C57BL／6小鼠随机分为6组,空白对照组（A组）、正常对照组（B组,生理盐水100mg／kg）、单纯结晶组（c组,乙醛酸盐100mg／kg）、丹红干预低剂量组（D组,100mg／kg）、中剂量组（E组,200mg／kg）、高剂量组（F组,300mg／kg）,丹红干预组为乙醛酸盐诱导结晶肾损伤基础上加用不同浓度的丹红注射液,在连续给药7d后,检测各组小鼠血生化指标,肾组织钙含量水平,比较各组小鼠超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）含量或活力水平及光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶体分布及组织病理改变。结果：与单纯结晶组相比,给予丹红注射液后的小鼠肾脏组织SOD、GSH和CAT显著上升,而MDA、血清尿素氮（BUN）及肌酐（Scr）水平、肾组织钙含量显著下降（P〈0．05）,肾组织草酸钙结晶沉积及肾脏病理组织损伤均低于单纯结晶组（P〈0．05）。结论：丹红注射液可能通过抑制过氧化应激途径减轻小鼠草酸钙结晶性肾损伤。     

肾清饮对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的观察肾清饮对大鼠肾问质纤维化的影响,并探讨其机制。方法将56只大鼠随机分为正常对照组（C组）、模型组（M组）和药物干预组,药物干预组包括肾清饮预防组（S组）、肾清饮低剂量组（SL组）、肾清饮高剂量组（SH组）、苯那普利组（B组）、肾清饮＋苯那普利组（S＋B组）,每组8只。对M组和药物干预组大鼠采用腺嘌呤灌胃法建立肾间质纤维化动物模型。M组给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予蒸馏水灌胃;S组前3周同时给予腺嘌呤及肾清饮（0．4ml／d）灌胃,每毫升肾清饮含生药2．4g,第4～6周给予肾清饮（0．4ml／d）灌胃;SL组和SH组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予肾清饮灌胃,剂量分别为0．4ml／d和1．2ml／d;B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周给予盐酸苯那普利灌胃,剂量为10mg·kg^-1·d^-1;S＋B组前3周给予腺嘌呤灌胃,第4～6周同时给予盐酸贝那普利（10mg·kg^-1·d^-1）及肾清饮（0．4ml／d）灌胃。比较各组大鼠血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量、血浆内皮素1（ET-1）水平、肾组织病理学表现、问质纤维化指数评分及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果与C组相比,M组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子B1（TGF-β1）mRNA表达显著升高（P〈0．01）;与M组相比,各药物干预组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1 mRNA表达显著降低（P〈0．01）,肾间质纤维化程度减轻（P〈0．05）;各药物干预组之间相比,s组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-131mRNA表达降低最显著（P〈0．01）。结论肾清饮可延缓肾间质纤维化,减少尿蛋白,改善肾功能。