红景天苷对高原红细胞增多症大鼠红细胞膜结构和功能的影响

目的研究红景天苷对高原红细胞增多症(HAPC)大鼠红细胞膜结构与功能的影响,为红景天苷防治HAPC提供科学依据。方法 40只Wistar大鼠随机分为对照组、HAPC模型组及红景天苷高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,每组8只,雌雄各半。除对照组外,其余4组制备HAPC模型。对照组、模型组大鼠ig生理盐水,红景天苷组大鼠同时ig红景天苷,给药体积为10 mL/kg,1次/d,连续给药40 d。给药结束后,股动脉取血,采用生化、酶联免疫法测定大鼠红细胞膜脂质流动性和红细胞膜总胆固醇含量、总磷脂含量,以及磷脂成分磷脂酸(PA)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)的含量,Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase的活性,红细胞内Na~+和Ca~(2+)浓度。结果红景天苷可显著提高HAPC大鼠红细胞膜脂质流动性和红细胞膜总磷脂、PA、PC、PE、PS含量,提高Na~+, K~+-ATPase和Ca~(2+), Mg~(2+)-ATPase的活性;显著降低红细胞膜总胆固醇含量、红细胞内Na~+和Ca~(2+)浓度。结论红景天苷可通过调控红细胞膜脂质成分,改善红细胞膜的功能和细胞代谢活动,进而缓解HAPC的相关症状。     

高山红景天苷对大鼠心钠素基因表达的影响

 目的 从基因表达水平研究高山红景天苷对大鼠心脏内分泌功能的影响。方法 分别给各组大鼠按15 mg·kg^-1·d^-1ip红景天苷氯化钠溶液。饲养30 d后,断头处死。冷酚法提取心房总RNA,用(α³²P)标记的大鼠心钠素前体原cDNA控针与各组大鼠心房总RNA做Northern blot杂交和Dot blot杂交,以检测心房ANP-mRNA的含量。结果 老年大鼠ANP-mRNA含量明显低于青年大鼠,注射红景天苷后,老年大鼠ANP-mRNA含量增加而青年大鼠减少。结论 老化过程中ANP基因表达能力明显衰退,红景天具有一定的抑制心脏内分泌功能老化的作用。     

红景天对AD大鼠空间学习记忆能力及海马组织CAT、GSH-Px的影响

目的探讨红景天对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的空间学习记忆能力及大脑海马组织过氧化氢酶（CAT）与谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响。方法建立AD大鼠模型，采用Morris水迷宫测试系统检测大鼠学习记忆变化，采用生化检测方法检测大鼠海马组织CAT和GSH-Px的含量。用红景天以灌胃方式对实验大鼠进行干预，并以喜得镇作对照，观察其实验效果。结果模型组大鼠学习记忆功能明显减退。与模型组相比，中药组、西药组及空白组大鼠逃避潜伏期明显缩短，原平台象限比、跨平台次数明显增加；中药组、西药组海马组织CAT、GSH-Px含量与模型组比较明显增加。结论红景天可改善模型大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力，提高大鼠大脑海马中CAT、GSH-Px的含量，从而提高对脑内过量自由基的清除。     

复方红景天对大鼠运动能力与红细胞免疫功能的影响

采用大鼠跑步训练模型，观察复方红景天对大运动量训练鼠运动能力及红细胞免疫功能的调节作用。结果显示：Ｅ了药组完成规定训练量动物的百分率与耐力跑步成绩超过训练组；８周大运动量训练后，红细胞ＣＲ１花环率下降及ＩＣ药环率上升的幅度小于训练组。     

芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响

目的探讨芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、尼莫地平(5 mg.kg-1)组及芒果苷高、中、低剂量(20,10,5 mg.kg-1)组。采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。观察芒果苷对神经行为和脑梗塞面积的影响。测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果芒果苷可明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗塞面积,降低脑组织MDA含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论芒果苷能提高脑缺血/再灌注大鼠的抗氧化作用。     

大豆苷元对腹主动脉缩窄大鼠靶器官脂质过氧化反应的影响

目的研究大豆苷元（daidzein，DD）对腹主动脉缩窄大鼠靶器官脂质过氧化反应的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备大鼠实验模型。将大鼠随机分为假手术对照组、模型组、DD（30，60，120mg·kg^-1）治疗组。给药4周后处死大鼠，测量大鼠脑、肾、肝组织中丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性。结果与模型组比较，DD能使大鼠脑、肾、肝组中MDA含量显著降低，SOD及GSH—PX活性显著升高。结论腹主动脉缩窄术能引起大鼠脑、肾、肝脏异常的脂质过氧化状态，DD可以减轻脑、肾、肝脏脂质过氧化损伤作用。     

蛤蚧对早老龄大鼠红细胞抗氧化作用的影响

蛤蚧乙醇提取物能显著提高19月龄大鼠血液红细胞中铜锌超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,降低过氧化脂质的含量,且随用药时间延长而增强。提示蛤蚧有显著提高红细胞抗氧化能力。     

针刺对慢性疲劳综合征大鼠血清丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

目的:探讨针刺治疗慢性疲劳综合征(CFS)的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组10只。采用慢性多重复合应激法制备大鼠CFS模型。针刺组针刺双侧"足三里"三阴交"穴,留针20min,每日1次,7次为1个疗程,休息3d后行下一疗程,共3个疗程。采用硫代巴比妥酸比色法检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫基双硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:模型组大鼠血清中MDA含量高于空白对照组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性低于空白对照组(P<0.01);针刺组大鼠血清中MDA含量低于模型组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性高于模型组(P<0.01)。结论:针刺可提高CFS大鼠抗氧化能力,针刺治疗CFS的作用机制可能与调节大鼠氧自由基代谢有关。     

龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:研究龟鹿二仙颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法:W istar雄性大鼠随机分组,正常对照组皮下注射生理盐水,模型对照组和各给药防治组大鼠均每日皮下注射D-半乳糖1.2g/kg,同时各防治组灌服龟鹿二仙颗粒或维生素E,连续造模给药16周,16周末各组大鼠腹主动脉采血分离血清,并取心、肝、肾组织冰浴匀浆,检测血清、组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,以评价龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化功能影响。结果:与正常对照组相比,模型对照组血清、心、肝、肾匀浆SOD、GSH-Px活力显著降低,MDA含量显著增高。与模型对照组相比,各给药防治组SOD、GSH-Px活力显著增高,MDA含量显著降低。结论:龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠具有显著提高抗氧化能力的作用。     

高山红景天提取物对糖尿病大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量的影响

目的观察高山红景天提取物对链脲佐菌素(STN)诱导的糖尿病大鼠肝组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malodialdehyde,MDA)含量的影响。方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,分别测定各组大鼠使用高山红景天提取物处理前后大鼠肝组织中GSH-Px活性和MDA含量。结果高山红景天提取物可提高糖尿病大鼠肝组织中的GSH-Px活性,降低MDA含量。结论高山红景天提取物对糖尿病大鼠具有清除自由基及抗脂质过氧化作用。     

大蒜对实验性糖尿病大鼠体内脂质过氧化物及抗氧自由基酶类活性的影响

目的:为探讨大蒜治疗糖尿病的作用机制,观察了大蒜对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血糖水平以及脂质过氧化物(LPO)含量和抗氧自由基酶类活性的影响。方法:对正常对照组、糖尿病对照组和补大蒜组大鼠体内的上述指标作了检测。结果:补大蒜组大鼠血糖水平明显低于糖尿病对照组(P<0.01);血浆、胰腺和肌肉 LPO 含量显著低于糖尿病对照组(P<0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显高于糖尿病对照组(P<0.05)。结论:该结果提示大蒜具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化伤害有密切关系。     

健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠脑组织自由基代谢的影响。方法:建立90只MCAO大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组各30只。于术后6h、12h、1d、3d、7d分别检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与模型组比较,中药组的MDA含量除了术后1 d外均显著低于模型组(P<0.05);而SOD活性除了术后3 d外,均显著高于模型组(P<0.05);CAT含量在术后3d、7d时与模型组比较有显著性差异(P<0.05);GSH-Px含量除了术后6h外均显著高于模型组(P<0.05)。结论:健脾益智胶囊可促进SOD、GSH-Px、CAT表达增加,减少MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织损伤有明显保护作用。     

红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用

目的:探讨红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法:用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO)。在缺血和再灌注即刻分别给予红景天苷(2.5、5、10mg/kg)进行保护。脑缺血1.5h再灌注24h后用Zea-Longa标准进行神经功能评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死面积;比色法测定大鼠脑组织内谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase iNOS)的活性;Western blot法测大鼠脑组织Bcl-2和Bax两种蛋白的表达水平。结果:红景天苷5、10mg/kg能改善MCAO-I/R大鼠的神经功能(P<0.05,P<0.01);减小脑缺血面积(P<0.05,P<0.01);红景天苷5mg/kg能提高脑内GSH-Px活性(P<0.05);降低iNOS的活性(P<0.05);红景天苷5mg/kg组与模型组Bcl-2的表达分别为(1.54±0.44)、(1.02±0.33),显著增加Bcl-2的表达(P<0....     

红景天苷对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应的影响

目的 观察红景天苷对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用,探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将90只雄性SD大鼠分为假手术组,模型组,红景天苷低、中、高剂量组,每组18只.红景天苷低、中、高剂量组大鼠分别腹腔注射红景天苷水溶液7.5、15、30 mg/kg,假手术组与模型组腹腔注射等体积生理盐水.1次/d,连续给药7 d后进行造模.除假手术组外,其余各组大鼠建立肝脏缺血再灌注模型,分别于术后4、8、16 h取材,检测血清中AST、ALT水平,采用HE染色观察各组肝组织病理学改变,采用Western Blot检测肝组织丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)、NF-κB蛋白的表达.结果 造模后4、8、16 h,红景天苷高剂量组大鼠血清ALT[造模后4、8、16 h分别为(540.67±15.91)U/L比(697.67±5.98)U/L、(307.50±12.97)U/L比(962.50±17.63)U/L、(103.33±3.95)U/L比(198.17±9.73)U/L]、AST[造模后4、8、16 h分别为(651.17±7.39)U/L比(944.67±11.38)U/L、(415.50±10.97)U/L比(1561.83±15.76)U/L、(168.33±5.81)U/L比(280.33±12.35)U/L]水平较模型组降低(P<0.05);造模后,红景天苷高剂量组MAPK[造模后8、16 h分别为(1.28±0.19)比(2.10±0.12)、(1.64±0.14)比(1.89±0.14)]、JNK[造模后8、16 h分别为(1.80±0.10)比(2.42±0.11)、(0.84±0.17)比(3.32±0.19)]、ERK[造模后8、16 h分别为(2.43±0.10)比(5.95±0.09)、(2.07±0.13)比(6.61±0.14)]、NF-κB[造模后8、16 h分别为(2.32±0.16)比(3.08±0.10)、(2.11±0.13)比(2.74±0.17)]表达较模型组降低(P<0.05).结论 红景天苷预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤,抑制MAPK/NF-κB信号通路.     

红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后全身及海马区炎症反应的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)及红景天苷预处理组(sal组)。sal组每日腹腔注射红景天苷12 mg/(kg.d),连续7 d,最后一次给药后30 min建立四血管阻断全脑缺血模型。再灌注后24 h取全血2 mL离心留血清-20℃保存待测血清TNF-α和IL-6浓度,取海马检测髓过氧化物酶(MPO)活力和NF-κB DNA结合活力。结果 I/R组血清TNF-α和IL-6浓度、海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力与sham组比较均有显著性差异意义(P均<0.05);与I/R组比较,sal组血清TNF-α和IL-6浓度及海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力均显著降低(P均<0.05)。结论红景天苷可缓解大鼠脑缺血再灌注后全身和海马区炎症反应。     

红景天苷预处理对大鼠压疮模型炎症反应的影响

目的探讨红景天苷预处理对大鼠压疮模型组织损害程度和炎症反应的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组及红景天苷预处理组。红景天苷预处理组每日腹腔注射红景天苷12 mg/(kg·d),连续1周,最后一次给药后30 min建立压疮模型。再灌注后2 h取全血2 m L离心留血清,-20℃保存待测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平以及髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果模型组和红景天苷预处理组皮肤组织发生损伤,且模型组损伤程度重于红景天苷预处理组。红景天苷预处理组和模型组血清TNF-α和IL-6水平及MPO和SOD的活性与对照组比较差异有统计学意义(P均0.05);红景天苷预处理组与模型组比较,血清TNF-α和IL-6水平及MPO活性更低(P均0.05),SOD的活性更高(P0.05)。结论红景天苷预处理可减轻大鼠压疮组织损害,其机制可能与抑制压疮引起的炎症反应有关。     

人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠MDA含量和SOD活性的影响

目的 通过人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性影响的实验研究,阐明人参皂苷Re抗运动性疲劳的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型对照组和人参皂苷Re组,共3组,每组10只.人参皂苷Re组每天灌胃给药50 mg/kg,模型对照组和空白对照组灌胃等量生理盐水,人参皂苷Re组和模型组大鼠在灌胃1h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15 m/min,坡度0°,跑台20 min,间歇40 min,再跑台20 min,每天1次,连续14 d.采用硫代巴比妥酸法测定各组织丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 人参皂苷Re组血清、肝组织和骨骼肌MDA含量均明显低于模型对照组(P＜0.01);人参皂苷Re组红细胞、肝和骨骼肌SOD活性均明显高于模型组(P＜0.01).结论 人参皂苷Re能降低运动性疲劳模型大鼠血清、肝和骨骼肌MDA含量,提高红细胞、肝和骨骼肌SOD活性,从而达到抗疲劳的作用.     

人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响

目的 观察人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响,探讨其抗疲劳机制.方法 采用70％中段小肠切除端吻合术法建立术后疲劳综合征大鼠模型.术前将大鼠按体质量随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1(10 mg/kg)组,每组再按术后第1、3、7、10天各时间点分为4小组,术前1h给药,连续给药至各小组相应时间点.术后第2～7天大鼠进行水迷宫实验,第1、3、7、10天检测大鼠最大抓力及脑内丙二醛(MDA)的量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,电镜观察海马CA1区超微结构变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠最大抓力在第3、7、10天明显下降(P＜0.05),在水迷宫实验中总平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),穿越平台次数明显减少(P＜0.05);与模型组相比,人参皂苷Rb1组大鼠上述行为学指标得到明显改善(P＜0.05).与对照组相比,模型组大鼠脑内MDA的量、SOD活性在术后第1、3天明显上升(P＜0.05),GSH-Px活性在术后第7天明显上升(P＜0.05);与模型组相比,人参皂苷Rb1组大鼠MDA的量明显下降(P＜0.05),SOD、GSH-Px活性明显上升(P＜0.05).电镜观察可见人参皂苷Rb1组大鼠海马CA1区神经元超微结构得到改善.结论 手术导致中枢氧化应激状态改变,人参皂苷Rb1可通过增强中枢抗氧化酶活性减弱氧化应激损伤,保护中枢神经元,这可能是其抗术后疲劳的机制之一.     

经皮穴位电刺激对大鼠运动疲劳时血乳酸的影响

目的：观察经皮穴位电刺激对大鼠运动疲劳时血乳酸的影响。方法：通过对大鼠进行经皮穴位电刺激处理,观察大鼠游泳力竭运动疲劳时血乳酸（LD）含量的变化以及游泳耐力时间的变化。结果：经皮穴位电刺激可以明显降低运动疲劳时大鼠血乳酸的含量,能明显延长大鼠的游泳耐力时间。结论：经皮穴位电刺激法可以减缓运动性疲劳的发生,提高运动能力。