针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响

目的 观察“调理脾胃针法”对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机抽取10只作为空白组,并将剩余大鼠采用高脂高糖饲料联合小剂量（25 mg/kg）腹腔注射链脲佐菌素的方式制作2型糖尿病大鼠模型,而后将造模成功20只大鼠采用分层随机的方法分为针刺组10只、模型组10只,其中空白组大鼠不做任何干预;针刺组大鼠着针刺服后采用“调理脾胃针法”干预,连续针刺4周;模型组大鼠只采用相同方法抓取、穿衣,而不作干预。各组大鼠于干预前及干预后每周末测量体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖以及干预前后测量空腹血清胰岛素含量及胰岛素敏感指数,并于末次干预后处死大鼠,摘取胰腺,做HE染色,观察胰岛结构。结果 针刺1周后,针刺组大鼠体质量仍明显高于空白组（P<0.05）,而模型组却与空白组大鼠体质量无明显差异（P>0.05）。针刺第4周末,模型组体质量均显著低于针刺组、空白组（P<0.05）,而针刺组与空白组比较,体质量无明显差异（P>0.05）;与模型组比较,针刺组空腹血糖及餐后2 h血糖于针刺1周后开始显著降低（P<0.01）,且针刺2、3、4周后,空腹血糖及餐后2 h血糖均仍有持续显著降低（P<0.01）;干预前针刺组与模型组大鼠空腹血清胰岛素均明显高于空白组（P<0.01）,且胰岛素敏感指数明显低于空白组（P<0.01）。干预后模型组空腹血清胰岛素水平均显著高于针刺组与空白组,而针刺组与空白组比较无明显差异（P>0.05）。与模型组比较,针刺组胰岛素敏感指数显著提高（P<0.01）。胰岛HE染色则显示干预后针刺组形态学改变优于模型组,并接近于空白组。结论 “调理脾胃针法”可有效降低大鼠空腹及餐后2 h血糖,并可降低空腹血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗现象,维持糖尿病大鼠体质量,以及促进胰岛结构及胰岛β细胞修复。      

初诊断早发2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能分析

目的 分析初诊断早发2型糖尿病患者的临床特点,探讨胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷对早发2型糖尿病的影响。方法 收集2019年1月至2021年2月在该院内分泌科住院的215例初诊断早发2型糖尿病患者作为研究组,同时收集同期经口服葡萄糖耐量试验筛查排除糖尿病者55例为对照组,收集一般资料及胰岛素、血脂水平等资料进行分析。结果 研究组男性构成比、BMI、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、Ln[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平高于对照组,高密度脂蛋白、Ln[胰岛素分泌指数(HOMA-β)]低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。将HOMA-IR及HOMA-β标准化为Z值后进行logistic回归分析,显示HOMA-IR及HOMA-β均是早发2型糖尿病的独立影响因素,且二者存在交互作用(P<0.05)。HOMA-IR取对数进行多元线性回归分析,提示BMI是HOMA-IR的影响因素,方程为Ln(HOMA-IR)=0.325×BMI(R²=0.343,P<0.05)。结论 相较于胰岛素分泌缺陷,胰岛素抵抗对早发2型糖尿病的患病影响可能更大,超重和肥胖是...     

中药联合胰岛素泵对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的研究探讨中药联合胰岛素泵对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响.方法将我院54例患者随机分为两组,27例患者单纯应用胰岛素泵治疗(对照组);27例患者应用中药联合胰岛素泵治疗(研究组).统计分析两组患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗水平.结果经治疗,两组患者的胰岛β细胞功能均明显改善(P<0.05).且治疗后研究组的胰岛β细胞功能明显优于对照组(P<0.05).经治疗,两组患者的胰岛素抵抗水平均明显降低(P<0.05).且治疗后研究组的胰岛素抵抗水平明显低于对照组(P<0.05).结论中药联合胰岛素泵治疗2型糖尿病的临床疗效较好,能够显著提高胰岛β细胞功能,显著降低胰岛素抵抗,值得临床推广.     

中药联合胰岛素泵对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的观察中药联合胰岛素泵(CSII)治疗2型糖尿病(T2DM)的临床效果,精确评价联合用药对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)的作用。方法对10例初诊T2DM患者(联合组)采用中药联合CSII治疗,匹配空腹血糖值相同者(对照组)单纯CSII治疗,疗程1个月,检测血糖(PG)、糖化血红蛋白(HbA1C),高葡萄糖钳夹评价胰岛β细胞功能和IR情况。结果①治疗后2组双相胰岛素分泌均有升高,其联合组2相(2PH)胰岛素分泌均值和最大值高于对照组,差异有显著统计意义,P0.05;②联合组胰岛素敏感指数(ISI)升高,t=-4.837,P=0.001;对照组ISI变化不显著,t=-1.655,P=0.132;2组ISI净升高值存在显著差异,t=4.364,P=0.002。结论中药联合CSII治疗T2DM可获得良好血糖控制,其机理可能是通过恢复胰岛β细胞对葡萄糖刺激的敏感性和改善IR而实现的。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病血糖及胰岛β细胞的影响

为了解胰岛素强化治疗对初诊 2型糖尿病的 β细胞功能恢复情况 ,我’们对 2 0 0 2年 7月以来的患者进行观察 ,现报告如下。1　材料与方法1.1　材料首次就诊的 2型糖尿病 (诊断及分型根据 1999年WHO标准 )患者 2 6例 (其中男性 10例 ,女性 16例 ) ,空腹血糖 >7.0mmol/L ,标准馒头餐后 2h血糖>11.1mmol/L ,无应激状态、无严重肝、肾功能损伤 ,排除其他影响糖代谢疾病。1.2　方法开始治疗前做标准馒头餐—C肽释放试验 ,基础状态下 6∶0 0 - 8∶0 0进行 ,10min内口服 10 0 g富强粉制标准馒头 ,0min、30min、6 0min、90min、12 0min抽血测血糖…     

夏杞软胶囊对2型糖尿病模型小鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究夏杞软胶囊治疗2型糖尿病的作用和机制。方法:60只雄性2型糖尿病小鼠随机分为模型组,夏杞软胶囊200 mg·(kg·d)~(-1)组、400 mg·(kg·d)~(-1)组,另取20只雄性小鼠作为对照组,模型组及对照组小鼠给予等量生理盐水。给药6周后进行葡萄糖耐量实验;取血检测空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇及空腹血胰岛素,行HE染色进行病理学检查,取肝组织进行Western blotting检测Caveolin-1、胰岛素受体β(insulin receptorβ,IRβ)、p IRβ、蛋白激酶(protein kinase,AKT)、p AKT及细胞膜葡萄糖转运体2(glucose transporter 2,GLUT2)水平。结果:与模型组相比,夏杞软胶囊200 mg·(kg·d)~(-1)组、400 mg·(kg·d)~(-1)组空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇水平及HOMA-IR指数显著降低,空腹血胰岛素水平显著升高;肝组织Cavealin-1蛋白表达显著降低;肝组织IRβ,AKT磷酸化水平及GLUT2膜转位显著增加。结论:夏杞软胶囊可降低2型糖尿病小鼠血糖血脂水平,降低肝组织Cavealin-1蛋白表达,增加肝组织IRβ、AKT磷酸化水平及GLUT2膜转位,以改善胰岛素抵抗。     

miR-188-5p对胰岛素抵抗Hep G2细胞的改善作用研究

目的 探讨miR-188-5p对Hep G2细胞胰岛素抵抗的影响。方法 采用高浓度葡萄糖（30mmol/L）诱导处理人肝癌Hep G2细胞24h构建胰岛素抵抗细胞模型,实验分为6组：对照组、模型组、miR-188-5p mimic组、mimic-NC组、miR-188-5p inhibitor组及inhibitor-NC组。实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qPCR）检测Hep G2细胞中miR-188-5p表达水平;MTT法检测细胞增殖率;生化实验检测细胞内葡萄糖及糖原含量;免疫荧光染色观察细胞中葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter type 4protein,GLUT4）的表达。结果 与对照组比较,模型组miR-188-5p表达、细胞增殖率、葡萄糖摄取及糖原含量均明显降低（P<0.05）,GLUT4蛋白表达减少。与模型组比较,miR-188-5p mimic组miR-188-5p表达、细胞增殖率、葡萄糖摄取及糖原含量均明显升高（P<0.05）,GLUT4蛋白表达也增加,而miR-188-5p inhibitor...     

胰岛素治疗对2型糖尿病病人胰岛β细胞功能的影响

①目的探讨胰岛素治疗对2型糖尿病病人胰岛β细胞功能的影响.②方法将100例病程超过10年,血糖控制不良的2型糖尿病病人,随机分为两组,A组给予常规治疗,B组给予胰岛素强化治疗,治疗前后应用放免法测C肽.③结果B组病人治疗后血C肽基础值及高峰值均明显高于治疗前(t=2.34.2.38,P＜0.05),A组病人治疗后血C肽基础值及高峰值较治疗前虽有增加,但差异无统计学意义(t=1.73,1.84,P＞0.05).B组治疗前后C肽变化较A组明显(t=2.23,2.13,P＜0.05).④结论病程超过10年的2型糖尿病病人及时采用胰岛素治疗有利于保护胰岛β细胞功能,减轻高血糖毒性.     

2型糖尿病胰岛β细胞分泌功能与胰岛素抵抗交互分级的概念及临床意义

2型糖尿病（T2DM）是一种代谢性疾病,患病率达9．7％,发病呈现年青化趋势。糖尿病相关医疗费用一直处于增长态势,已从1993年的RMB22．16亿元上升至2007年的2000亿元,目前仍有58．9％（HbA1C〉7．0％）治疗指标不达标,并发症也呈明显上升趋势。面对如此众多的患者和急需解决的问题,医务人员的主要任务是控制血糖为主的代谢指标,防止或减少相关并发症的发生与发展,为此,笔者进行了一些对患者进行分群分级,采取更有针对性的尝试,在此提出刍议,愿与同行分享,接受评议指教。     

2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能

目的:了解2型糖尿病(T2DM)患者的不同糖耐量非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能情况.方法:在重庆地区251个具2个以上T2DM患者的家系中选取195例糖调节异常(FIGR组)和232例糖耐量正常(FNGT组)一级亲及161例糖耐量正常配偶(NC组)进行研究.FIGR组又分为单纯空腹血糖受损(iIFG)、单纯糖耐量低减(iIGT)和联合糖调节受损(IFG/IGT)3个亚组.所有对象行75g口服葡萄糖耐量试验,测定血糖、血脂和胰岛素.用Homa-IR评估胰岛素抵抗,处置指数DI1(Homa-β/Homa-IR)和DI2(△I30/△G30/Homa-IR)分别评估β细胞基础和早期胰岛素分泌功能.结果:(1)校正年龄、性别和BMI后,与NC组比较,FNGT组收缩压和Homa-IR增加,DI1降低(P＜0.05);FIGR组血压、血脂、血糖、胰岛素及Homa-IR显著升高,而Homa-β、△I30/△G30、DI1及DI2显著下降(P＜0.01).(2)与iIFG组比较,iIGT和IFG/IGT组OGTT60min、120min血糖和120min胰岛素水平增加(P＜0.01);与iIGT组比较,iIFG和IFG/IGT组Homa-IR更高,Homa-β和DI1更低(P＜0.05);DI2在iIFG、iIGT和IFG/IGT 3组依次降低,IFG/IGT组与前两组比较有显著差别(P＜0.01).结论:T2DM家系中非糖尿病一级亲已存在IR和胰岛β细胞功能紊乱.     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...     

新诊断的中老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较

目的:比较新诊断的老年2型糖尿病(T2DM)患者与中年2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能。方法:将73名40岁以上新诊断的T2DM患者分为两组,其中40～59岁(中年组)39例,60岁以上(老年组)34例。分别测量体质指数(BMI)、检测口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素分泌曲线、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),观察指标为OGTT各点血糖和胰岛素,根据血糖和胰岛素计算HOMA-IR、△Ins30/△Glu30、HOMA-IS、AUC-Ins、AUC-Glu等。结果:新诊断的老年T2DM患者与中年T2DM患者相比HOMA-IR、△Ins30/△Glu30、HOMA-IS、AUC-INS、AUC-GLU均无明显差异。老年组OGTT2～3h血糖高于中年组同点血糖(P<0.05)。结论:新诊断的中老年2型糖尿病患者在胰岛素抵抗指数及胰岛素早期分泌缺陷方面无明显的差异。     

糖尿病孕妇胰岛素抵抗与胰岛β-细胞分泌功能变化

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能变化。方法测定68例GDM孕妇和70名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果GDM孕妇组HOMA-IR(1.4±0.6)显著高于正常孕妇组(0.5±0.2),差异有统计学意义(P<0.01),而GDM孕妇组HOMA-IS(3.9±0.9)显著低于正常孕妇组(4.4±0.8),差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素抵抗增加及胰岛β-细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因。     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗变化

①目的　了解妊娠期糖尿病 (GDM )孕妇胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能。 ②方法　测定 98例GDM孕妇和 10 2名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素 ,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛素分泌指数 (HOMA IS)。③结果　GDM孕妇的HOMA IR高于正常孕妇 ,HOMA IS低于正常孕妇 ,差异均有显著性 (t=4 .0 7、2 .35 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　胰岛素抵抗增加及胰岛 β细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因     

葛根素对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察葛根素对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用。方法以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠及以氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,观察葛根素对正常、糖尿病及胰岛素抵抗模型小鼠血糖及血清胰岛素水平的影响。结果葛根素对正常小鼠空腹血糖无明显影响,可明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠的血糖和血清胰岛素水平,使胰岛素敏感性指数显著升高,对HCSS诱导的小鼠胰岛素抵抗也有明显的改善,且均呈一定的剂量依赖性趋势。结论葛根素可显著改善实验性糖尿病小鼠的胰岛素抵抗。