经口摄入高硒高镉对大鼠血液和组织中硒含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mm/kg)、富硒(0.73mm/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经日摄入高硒高镉对大鼠血液和心、肝、肾、肺、脑、脾等组织中硒含量的影响。结果表明:与单独的高硒组相比,同时摄入高硒高镉组大鼠血液和组织中硒含量显著降低,肝、肾尤为明显,降低了硒在大鼠体内的蓄积。提示在高硒高镉地区,镉对地方性硒中毒的发生、发展可能产生有益影响。     

氟硒镉联合作用对大鼠脂质过氧化的影响

对 SD雄性大鼠进行灌胃染毒实验 ,通过观察大鼠体内脂质过氧化物 ( LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,探讨氟硒镉联合作用对大鼠体内脂质过氧化的影响。结果表明 ,经口分别给予大鼠 Na F( 75 mg/kg)、Na2 Se O3 ( 1 mg/kg)、Cd Cl2 ( 35 mg/kg) 3d,即可观察到大鼠体内 LPO含量增高、GSH- Px活性降低。而氟 +硒、镉 +硒、氟 +镉、氟 +硒 +镉联合作用时则呈现明显的拮抗作用 ,与 3种毒物单独作用相比均能显著减轻大鼠体内的脂质过氧化的强度     

硒镉摄入对大鼠脏器中硒、镉、铜、锌、锰含量的影响

目的：探讨硒镉摄入对大鼠脏器中硒、镉、铜、锌、锰含量的影响。方法：用含5ppm硒、50ppm镉和含5ppm硒＋50ppm镉的水,供3月龄的Wistar雄性大鼠自由饮用,3周后用原子吸收分光光度法测定大鼠肝、肾、脾和睾丸中硒、镉、铜、锌和锰的含量。结果：5ppm硒组大鼠4种组织中硒、铅含量、肝脾组织中锌含量和肾、脾、睾丸组织中铜含量均高于对照组;50ppm镉组大鼠4种组织中镉的含量、肾脾组织中硒的含量和肝脾组织中铜锌含量均高于对照组;经口同时摄入硒、镉时大鼠4种脏器组织中硒的含量明显低于硒组,4种脏器组织中镉的含量明显高于硒组,肝脏组织中锌的含量显著低于镉组,脾脏组织中锌的含量显著低于硒组,肾、脾、睾丸组织中铜的含量低于硒组,肾、睾丸组织中锰的含量低于镉组。     

锌,硒单独与联合作用对镉毒性拮抗作用的研究

本研究对镉，锌，硒单独或同时给与时相互之间的作用及影响进行了测定，以观察锌，硒对镉毒性的拮抗，实验中把４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为镉，镉锌，镉硒，镉锌硒及对照共五组，观察指标为大鼠体重变化；血清，镉，硒，锌；尿：镉，硒，锌；尿蛋白及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ），结果进行统计学处理后表明：加入锌，硒后，镉中毒的大鼠体重回升，血镉下降，尿蛋白下降，血清ＡＫＰ回升，尿镉排出增加，提示锌，硒对镉中毒表现有拮抗作     

硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响

采用给大鼠腹腔注射镉(CdCl_2 1mg/kg)或/和硒(Na_2SeO_3 0.4mg/kg)的方法,研究了硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠连续腹腔注射CdCl_2(1mg/kg)3d,可致大鼠肝微粒体和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,肝细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低。同时给大鼠腹腔注射Na_2SeO_3(0.4mg/kg),硒可拮抗上述镉的效应。但硒对大鼠肝脏镉含量及镉在肝脏亚细胞分布没有明显影响。     

高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤关系的研究

给成年雄性Wistar大鼠分别和同时腹腔注射Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg),对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水各3天,研究高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤的关系,结果表明,给大鼠同时注射Se和Cd显著地拮抗Se致肝脏GSH水平下降和LPO含量增加以及Cd致肾脏、睾丸GSH水平下降和LPO含量增加,但同时给大鼠注射Se和Cd对单独Cd注射致肝、肾SOD活性增加没有明显影响,病理组织学检查发现,给大鼠同时注射Se和Cd显著拮抗Se致肝脏、Cd致肾脏、睾丸的严重损伤。     

微量元素锌、铜、硒对胎盘镉转运的影响

目的:评价微量元素锌、铜、硒对胎盘镉转运的影响。方法:于2002年11月至2003年1月选择湖北省大冶市的待产孕妇,进行问卷调查和体格检查,同时检测全血锌、铜、硒和镉水平。采集新生儿脐血和胎盘标本用于测定镉含量。分析孕妇锌、铜、硒的营养状况是否与胎盘镉转运存在显著关联。结果:47例20～34岁孕妇全血镉(μg/L)为0.8～25.2,新生儿脐血镉(μg/L)为0.020～1.48,孕妇血镉显著高于脐血镉(T=564P<0.01)。孕妇胎盘组织镉含量(μg/g干重)为0.082～3.97。多因素线性回归分析显示,低血铜孕妇与血铜水平正常者相比新生儿脐血镉显著增加,低血锌孕妇的胎盘镉显著高于血锌正常者,低血硒孕妇的胎盘镉显著低于血硒正常者。结论:微量元素铜、锌、硒可能影响胎盘镉转运。     

硒对大鼠镉中毒拮抗作用的某些病理学观察

硒是人体必需的微量元素,是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的组成成分。研究环境化学因素对健康的影响,不仅要注意单个元素的作用,同时要注意各个元素之间的相互作用。胃肠外给动物硒可以保护镉所致的睾丸损害。但经口摄入镉和硒,更接近人类正常暴露环境污染物的情况。本实验经口给大鼠镉并补充小剂量的硒,观察镉的毒作用及硒的保护作用。     

硒对大鼠组织中硒、镉、锌、铜、锰含量的影响

本文观察了Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠经口摄入不同浓度的亚硒酸钠液，３周后用原子吸收分光光度法测定肝、肾、脾和睾丸中硒、镉、锌、铜和锰的含量。结果表明：给硒后肝、肾组织中硒的含量随着硒剂量的增加而升高；肝、肾、脾中锌的含量升高，而至１０ｍｇ／Ｌ组锌的含量又下降；肾、脾和睾丸中铜、锰的含量升高，肾、脾中锰含量随硒剂量的增加而降低。     

硒拮抗镉诱导大鼠组织脂质过氧化作用的影响

镉是一种重金属毒物 ,对机体可造成广泛的损害 ,腹腔注射一定剂量的镉可引起脂质过氧化反应[1] 。硒是必需微量元素 ,在正常摄入情况下具有抗脂质过氧化作用[2 ] 。但经饮水同时给予硒和镉 ,硒对镉所产生的脂质过氧化是否有拮抗作用的报道较少。为此我们给大鼠分别饮用镉 ,硒加镉水溶液 4周 ,并设空白对照组 ,研究肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)、超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性和丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化 ,以探讨硒对镉的拮抗作用 ,从而为镉的防治提供参考依据。1　材料与方法1 1　材料　ＳＤ成年大鼠 ,由广东省实验动物场…     

Organ and subcellular distribution of cadmium in rats exposed to cadmium, mercury, and selenium

Four groups of rats were given: cadmium chloride (Cd), cadmium chloride and mercuric chloride (Cd + Hg), cadmium chloride and sodium selenite (Cd + Se), or cadmium chloride, mercuric chloride, and sodium selenite (Cd + Hg + Se). All animals received subcutaneous doses of 115mCdCl2 (0.3 mg Cd/kg) every other day for 2 weeks. Mercuric chloride was administered intravenously at doses of 0.5 mg Hg/kg every other day, and Na2 75SeO3 intragastrically at doses of 0.1 mg Se/kg every day for a fortnight. The whole-body and organ retention of cadmium changed slightly with the type of exposure. A significant interaction effect of the examined elements was noted in the nuclear and soluble fractions of the liver and kidneys. Mercury decreased the cadmium concentration in both the nuclear and soluble fractions of the kidneys and diminished the effect of selenium on the cadmium level in the soluble fraction of the kidneys. In the liver the presence of mercury contrary to selenium, lowered the cadmium level in the nuclear fraction. The pattern of cadmium binding to proteins of the soluble fraction of the kidneys and liver remained the same in all groups of animals.     

镉对孕期、哺乳期大鼠及仔代铁代谢的影响

采用含有正常足量铁（２３０ｍｇ／ｋｇ）和不同剂量镉（０，２５ｍｇ／ｋｇ，８５ｍｇ／ｋｇ）的饲料喂饲妊娠和哺乳大鼠以探讨镉对微量元素铁代谢的可能影响。结果显示，低剂量与高剂量的镉均可导致孕鼠和哺乳大鼠体内多器官和组织中镉的蓄积和铁含量下降，肝、肾受累最甚。胎盘和乳腺似有某种屏障作用阻止镉由母体经胎盘和乳汁侵染子代，各实验组动物乳汁及胎鼠、幼鼠脏器中镉含量极低并无组间差异。但镉对铁代谢的干扰作用引起母体组织中的铁含量下降，对子代动物的铁营养产生极明显的影响，与对照组比较，低镉组和高镉组胎鼠全尸铁含量分别下降了２２．５％和５７．１％，幼鼠肝脏铁含量下降了５８％和６７％，脾脏铁减少了１５％和３７％。     

Organ and subcellular distribution of selenium in rats exposed to cadmium,mercury, and selenium

Three groups of rats were given sodium selenite (Se), sodium selenite and cadmium chloride (Se + Cd), or sodium selenite, cadmium chloride, and mercuric chloride (Se + Cd + Hg), respectively. All animals received subcutaneous doses of ¹¹⁵CdCl₂ (0.3 mg Cd/kg) every other day for a fortnight. Mercuric chloride was administered intravenously at doses of 0.5 mg Hg/kg every other day and Na₂⁷⁵SeO₃ intragastrically at doses of 0.1 mg Se/kg every other day for 2 weeks. The whole-body retention of selenium was slightly elevated by cadmium and increased threefold by cadmium with mercury (mainly blood, liver, and kidneys). Cadmium did not affect subcellular levels of selenium in the kidneys and slightly increased the selenium content in the soluble fraction of the liver. On the other hand, combined administration of mercury and cadmium induced a significant elevation of the selenium content in all subcellular fraction of the kidneys and in the nuclear and mitochondrial fractions of the liver. In all animal groups selenium was bound in the soluble fractions of both the liver and kidneys by high-molecular-weight proteins.     

氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响

目的　探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响。方法　采用SD大鼠经饮水染毒 8周 ,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量。结果　氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH Px含量与对照组比呈显著降低 ,LPO含量量呈显著增高。其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH Px的含量呈明显回升 ,LPO含量量呈明显降低 ,而氟 +硒 +镉组其升高与降低的作用则更明显 ,以至GSH Px、LPO的水平几乎和对照组相同。过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长。氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏 ,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高。氟 +硒、镉 +硒以及氟 +硒 +镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积 ,同时也可减少氟、镉所致锌的损失。结论　提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强 ,并抑制GSH Px的活性 ,使机体抗氧化能力降低。但当其中二或三种化学元素共存时 ,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH Px的活性的抑制作用 ,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低。     

锌对热暴露大鼠血浆与肝、肾上腺中锌、铜、铁含量的影响

目的：　测定热暴露大鼠血浆、肝、肾上腺 Ｚｎ 、 Ｃｕ 、 Ｆｅ 含量以探讨锌对热暴露动物某些微量元素的影响。方法：　４８ 只７ ～８ 周龄雄性 Ｓ Ｄ 大鼠随机等分为高锌（ Ｈ Ｚ） 、中锌（ Ｍ Ｚ） 和低锌（ Ｌ Ｚ） 三组。每组大鼠再等分为两部分,一部分用于高温暴露,另一部分用于室温对照。每公斤高、中、低锌饲料锌含量测定值（ ｍ ｇ） 分别为９２ ．２ 、４５ ．６ 、２１ ．７ 。三组大鼠在室温下预饲相应饲料１４ｄ 后,将高温暴露大鼠转入高温室（ Ｔｄ Ｂ４０ ．５ ℃, Ｔｗ ｂ３０ ．８ ℃） 连续暴露３ｈ 后,即刻断头取样。用 Ａ Ａ Ｓ 火焰法测定样品中 Ｚｎ 、 Ｃｕ 、 Ｆｅ 含量。结果：　（１） 与室温对照值比,热暴露３ｈ 后,血浆 Ｚｎ 、 Ｆｅ 浓度下降, Ｃｕ 浓度升高,肝 Ｚｎ 和肾上腺 Ｃｕ 含量增加;（２） 在室温对照值之间, Ｈ Ｚ 组血浆锌浓度显著高于 Ｌ Ｚ 组;（３） 在热暴露值之间, Ｈ Ｚ 组肾上腺 Ｃｕ 含量显著或非常显著地高于 Ｍ Ｚ 组与 Ｌ Ｚ 组。结论：　（１） 补锌主要影响热应激大鼠体内微量元素 Ｚｎ与 Ｃｕ 的代谢或分布,而对 Ｆｅ 的影响较小;（２） 高锌（９２ ．２ ｍ ｇ／ｋｇ 饲料） 摄入可使热应激大鼠血浆 Ｚｎ 浓度升高、肾上腺     

四种锌化合物的生物利用率的比较

目的：以边缘性锌缺乏的大鼠和幼鼠为模型，观察硫酸锌、葡萄糖酸锌、乳酸锌和甘氨酸锌四种锌化合物在０～７２０分钟消化吸收的动态变化；四种锌化合物在不同剂量（７．６、１５、３０、６０ｍｇ／ｋｇＨ２Ｏ）时组织中的储存。结果：以相同浓度的锌灌胃（６．０ｍｇ／ｋｇｂｗ），甘氨酸锌入血快于其它三个锌化合物，在１５分钟时达到最高峰（１００μｍｏｌ／Ｌ），乳酸锌和葡萄糖酸锌３０ｍｇ／ｋｇ时吸收峰值最大（６６．０μｍｏｌ／Ｌ，７９．５μｍｏｌ／Ｌ）；硫酸锌则在６０分钟到达高峰（７８．９μｍｏｌ／Ｌ）。用不同剂量锌（１５、３０、６０ｍｇ／ｋｇＨ２Ｏ）喂养幼鼠，甘氨酸锌在１５ｍｇ／ｋｇ、乳酸锌和葡萄糖酸锌３０ｍｇ／ｋｇ时血和组织中吸收峰值最大，且成直线关系；而３０、６０ｍｇ／ｋｇ时血和组织中浓度则基本保持恒定。而硫酸锌的吸收与剂量浓度关系成正比。以硫酸锌的吸收为１００％，用药物代谢动力学软件３Ｐ８７计算葡萄糖酸锌、乳酸锌和甘氨酸锌相对生物利用率分别为：１３２％、７３％和１２４％。     

镉对机体铜,锌含量的影响

作者研究了螺蛳对镉的生物富集,镉进入生物体后,体内铜水平明显下降。40只成年雌鼠分成5组,1组对照,4组染毒,所有染毒组给以40ppm(以Cd计)氯化镉溶液,其中三组分别再加铜、锌和铁。研究进行了共六个月。结果表明:对照组无异常发现,染毒组出现骨质疏松和皮质变薄,骨中铜水平明显下降。48只成年大鼠分成三组(雌雄各半),A组为对照组,B组喂以采自镉污染区的镉米,C组同样喂镉米再给10ppm(以Cd计)氯化镉溶液。实验共进行了两个月。染毒组骨锌明显下降。上述结果表明,镉所致缺铜或缺锌,在痛痛病发病机理中,可能是一个重要的因素。     

乳酸锌和葡萄糖酸锌的生物利用率比较

本研究以边缘性缺锌大鼠为动物模型，观察补充乳酸锌或葡萄糖酸锌以后，动物血清和组织中的锌含量变化，并计算了这两种锌化合物的相对生物利用率（ＲＢＡ）。实验动物共分为８组：正常对照、缺锌对照、补充乳酸锌和葡萄糖酸锌各３个剂量组（剂量按锌计分别为：２０、４０、８０ｍｇ／ｋｇ）。后６个补锌组均喂养低锌饲料一个月后再分别补充不同类型和不同剂量的锌化合物。结果表明，经一个月低锌饲料喂养后，大鼠血清、肝脏和骨骼中的锌含量均显著降低，呈现出体锌消耗趋势，毛锌改变不明显。在低锌饲料中加入两种锌化合物后，３个剂量组都观察到动物体内锌储备明显增加，血清锌、肝锌和骨锌测定结果都随给药剂量的增加而上升，且皆有很好的剂量一效应关系。变化曲线显示，乳酸锌比葡萄糖酸锌能更有效地恢复缺锌动物的锌储备。由血清锌、肝锌和骨骼锌变化曲线的斜率比值计算二者的相对生物利用率。分别为１．４１、１．５３和１．３４。实验大鼠对乳酸锌生物利用率约为葡萄糖酸锌的１．３～１．５倍。乳酸锌的分子量约为葡萄糖酸锌的一半，小分子量的配位体可能是增加锌吸收利用的有利因素。至于乳酸锌本身是否对锌的吸收有其它作用，尚待研究。