糖肾安对糖尿病大鼠糖基化产物形成和氧化应激的抑制作用

目的 :研究中草药复方糖肾安对糖基化产物形成和氧化应激的抑制作用。方法 :给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠胃管灌服糖肾安 ( 6g· kg-1 ) 8周后 ,检查血清、肾脏糖基化产物及红细胞、肾脏抗氧化酶活性以及脂质过氧化物含量。结果 :与对照组大鼠比较 ,糖尿病大鼠血清果糖胺含量、肾脏 5 -羟甲基糠醛 ( 5 - HMF)释放量及肾组织糖基化终产物 ( AGEs)含量均明显升高 ,经糖肾安处理 8周后 ,这 3项指标均明显降低。糖尿病大鼠红细胞过氧化氢酶 ( CAT)活性、谷胱甘肽 ( GSH)含量以及肾组织超氧化物歧化酶 ( SOD)和 CAT活性均较对照组明显降低 ,糖肾安可使这些指标显著升高。糖肾安能明显降低糖尿病大鼠已升高的红细胞、肾组织和尿液丙二醛 ( MDA)含量。结论 :糖肾安对糖尿病大鼠肾脏糖基化产物形成和氧化应激有明显的抑制作用     

解毒通络保肾散对晚期糖基化终末产物肾毒性影响的实验研究

目的 观察解毒通络保肾散对体外注射糖化血清蛋白大鼠肾脏功能毒性的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠50只,均分为正常组、单纯血清组、糖化血清蛋白组、氨基胍组、解毒通络保肾散组.以氨基胍组作为抑制晚期糖基化终末产物(AGEs)的阳性对照组,观察解毒通络保肾散对注射体外制备的糖基化血清蛋白大鼠肾脏功能的毒害作用的影响.结果 肾重/体重比值、尿白蛋白排泄量、血循环及肾组织中AGEs含量,注射糖化血清蛋白组与正常对照组比,明显升高(P<0.01).中药解毒通络保肾散组能够明显抑制尿白蛋白排泄量,血循环及肾组织中AGEs含量,与氨基胍比较无明显差异(P>0.05).结论 解毒通络保肾散能够抑制AGEs形成,减少AGEs介导的肾组织损伤,降低尿微量白蛋白排泄,阻止或延缓糖尿病肾病进程.     

氟伐他汀联合百令胶囊防治肾小球硬化实验研究

目的探讨氟伐他汀联合百令胶囊对防治肾小球硬化的作用。方法40只雄性SD大鼠分为4组,A组(n=9)为正常对照组,B组(n=10)、C组(n=10)、D组(n=11)采用阿霉素注射制备肾病综合征动物模型。A组(正常对照组):每日灌服自来水3.0ml;B组(肾病对照组):每日灌服自来水3.0ml;C组(百令胶囊组):每日灌服百令胶囊粉2.0mg·kg-1·d-1;D组(联合用药组):每日灌服百令胶囊粉2.0mg·kg-1·d-1,氟伐他汀2.0mg·kg-1·d-1。各组均灌服6周后,观察血清脂谱、血清白蛋白(Alb)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白定量(24hPro)及肾脏病理改变。结果D组血脂谱明显低于B、C组(P<0.01),Alb明显高于B组(P<0.01),而与C组无显著差异,同时C、D2组肾组织损伤也明显减轻,免疫组化和计算机定量分析进一步显示细胞外基质(III、IV型胶原,纤维连接蛋白,层黏蛋白)肾小球内聚积明显少于B组。结论氟伐他汀和百令胶囊联合用药能更有效的降低血脂,减少白蛋白排泄,减缓肾小球硬化,防治肾纤维化,保护肾功能。     

健脾疏肝颗粒对乙硫氨酸诱导非酒精性脂肪肝大鼠药效学研究

目的:探讨健脾疏肝颗粒对乙硫氨酸诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的影响。方法:84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,三七脂肝丸组(1.5 g·kg-1·d-1),易善复组(136.8×10-3g·kg-1·d-1),健脾疏肝颗高、中、低剂量组(18.6、9.3、4.7 g生药·kg-1·d-1)。给药组连续灌胃给药8 d,1次/d,给药容积10 m L·kg-1。给药第8天,给药2 h后,除空白组外,其余各组灌服1%乙硫氨酸15 m L·kg-1,14 h后灌服2%乙硫氨酸18 m L·kg-1,空白组灌服等量蒸馏水。36 h后,测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),并做肝脏HE染色和油红O染色,观察肝脏病理学改变。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT含量明显升高(P0.01),血清AST含量有升高趋势但无统计学差异(P0.05),健脾疏肝颗粒中、低剂量组可以显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血清ALT含量(P0.05,P0.01),高剂量组有降低大鼠血清ALT含量趋势(P0.05),健脾疏肝颗粒中、低剂量组有降低非酒精性脂肪肝大鼠血清AST含量趋势(P0.05)。病理结果显示,健脾疏肝颗粒可以明显降低非酒精性脂肪肝大鼠脂肪变性程度,对肝小叶结构完整性和肝索排列顺序也有所改善。结论:健脾疏肝颗粒对乙硫氨酸所致非酒精性脂肪肝具有调节脂质代谢、降酶保肝作用,其机制可能与降低相关酶的活性、调节脂质代谢、降低肝细胞脂肪变性程度有关。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达的调节作用。方法Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料加链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立的2型糖尿病大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组、银杏叶提取物治疗组及氨基胍治疗组。12周末应用原位杂交法观察大鼠主动脉内皮细胞糖基化终产物受体mRNA表达。结果2型糖尿病模型组大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达增加,明显高于对照组(P<0.01);银杏叶提取物治疗组及氨基胍治疗组大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达降低,低于模型组(P<0.05)。结论银杏叶提取物能抑制糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达,对高血糖及糖基化终产物(AGE)造成主动脉血管损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达的调节作用.方法 Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料加链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立的2型糖尿病大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组、银杏叶提取物治疗组及氨基胍治疗组.12周末应用原位杂交法观察大鼠主动脉内皮细胞糖基化终产物受体mRNA表达.结果 2型糖尿病模型组大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达增加,明显高于对照组(P＜0.01);银杏叶提取物治疗组及氨基胍治疗组大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达降低,低于模型组(P＜0.05).结论 银杏叶提取物能抑制糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达,对高血糖及糖基化终产物(AGE)造成主动脉血管损伤具有保护作用.     

D-半乳糖诱导大鼠肾脏损害的糖基化机制及药物干预作用

目的 D-半乳糖(D-galactose)诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其肾脏损伤发生的机理及药物对其干预作用.方法 采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37.5 mg/(kg·d)]分别腹腔注射(ip)处理大鼠8周,诱导糖基化状态和肾脏损伤,同时D-半乳糖高剂量[150 mg/(kg·d)]分别给与氨基胍[150 mg/(kg·d)]和维生素E[150 mg/(kg·d)]处理8周.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖,硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝(NBT)比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及肾脏组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;采用CBB法测定尿蛋白含量,二乙酰-肟法测定血尿素氮,苦味酸法测定血肌酐;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况.结果 D-半乳糖高、中剂量处理8周后,大鼠2 h血糖明显升高,血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多(P<0.01,P<0.05);肾组织中AGEs含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高(P<0.01,P<0.05),尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾脏细胞凋亡率明显增加(P<0.01,P<0.05).而氨基胍和维生素E处理后,可明显抑制高剂量D-半乳糖引起的糖基化反应,减少上述物质的生成,并减轻对肾脏组织的损伤作用,尤其是氨基胍作用更为明显.结论 D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和肾组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力,诱致肾脏细胞凋亡;氨基胍和维生素E对D-半乳糖诱致的肾脏损伤作用具有保护作用.     

小檗碱抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。     

糖肾安改善糖尿病大鼠肾脏病变的作用

目的：研究中药复方糖肾安对糖尿病肾脏病变的改善作用。 方法：Wistar大鼠随机分为4组：对照组（CN）,糖尿病组（DM）,糖肾安处理的糖尿病组（DM+T）和氨基胍处理的糖尿病组（DM+A）。糖尿病大鼠用糖肾安（6 g•kg^-1）处理8周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。 结果：与对照组大鼠比较,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）及尿蛋白排泄量明显升高（P<0.01）。糖肾安处理未能明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（P>0.05）,但Scr、BUN水平和尿蛋白排泄量明显下降（P<0.01）。给予糖肾安后明显降低糖尿病大鼠已升高的肾小球体积/体重比值。糖尿病大鼠肾小球系膜区PAS阳性染色物质沉积增多,肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮细胞足突部分融合,糖肾安处理后这些形态改变明显改善。结论：糖肾安对糖尿病肾脏病变有明显改善作用。     

肾康丸对体外大鼠系膜细胞增殖、细胞外基质分泌和细胞周期的影响

【目的】观察肾康丸对体外高糖培养的大鼠系膜细胞(MC)增殖、细胞外基质分泌(ECM)和细胞周期的影响。【方法】将16只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即正常血清组,开博通组(剂量为5 mg/kg),肾康丸高、低剂量组(剂量分别为2.4、1.2 g/kg),灌服相应药物7 d,分离制备药物血清。将体外高糖(30 mmol/LGlu)培养的MC分为5组:高糖模型组(30 mmol/LGlu),正常血清组(体积分数5%正常血清),开博通组(体积分数5%开博通含药血清)及肾康丸高、低剂量组(体积分数5%肾康丸高、低剂量含药血清),另设低糖模型组(10 mmol/LGlu)。培养72 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定各组细胞增殖,双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清纤维连接蛋白(FN)含量,流式细胞仪检测细胞周期。【结果】高糖培养的MC显著性增殖,上清FN含量显著性增加,并出现细胞周期异常,肾康丸能抑制MC增殖,减少FN分泌,并使G0/G1期细胞比例显著性增加,而S期及G2/M期细胞比例减少。【结论】肾康丸可通过调整MC细胞周期异常,进而抑制高糖诱导的MC增殖和ECM分泌。     

长期应用番泻叶对大鼠结肠电及Cajal间质细胞的影响

[目的]观察长期灌服番泻叶对大鼠结肠电及Cajal间质细胞(ICC)的影响。[方法]SD大鼠40只,随机分为2组: 正常对照组(饲以普通饲料)、番泻叶组(饲以含番泻叶粉的干饲料,起始剂量为200mg·kg-1·d-1,以100mg·kg-1·d-1剂量递增,保持对半数以上动物有泻下作用,连续3个月,终剂量为2 800mg·kg-1·d-1),检测大鼠结肠慢波的频率及振幅, 采用碘化锌-锇酸法(ZIO)观察肌间神经丛及ICC变化。[结果]长期灌服番泻叶后,大鼠结肠慢波频率及振幅明显下降(P<0.05);肌间神经丛及ICC分布不均匀,突起连接杂乱。[结论]长期灌服番泻叶所导致的大鼠结肠慢波频率减慢可能与肌间丛神经及ICC变性有关。     

姜黄对2型糖尿病大鼠早期氧化应激水平的影响

目的:探讨姜黄对2型糖尿病模型大鼠血脂及氧化应激水平的影响。方法:66只Wistar雄性大鼠,8只以普通饲料喂养,作为正常对照组(NOR组),52只用普通饲料喂养2 w,高糖高脂饲料喂养1 w,然后作糖耐量(OGTT)实验,筛选糖耐量异常者共46只,随机分为模型组(MOD组)12只、二甲双胍组(EJS组)12只、姜黄高剂量组(JHH组)11只及姜黄低剂量组(JHL组)11只。NOR组及MOD组大鼠灌服蒸馏水,每日灌胃1次,EJS组灌服二甲双胍混悬液;JHH组、JHL组分别灌服姜黄液,均连续给药6 w。6 w后,在麻醉下行腹主动脉取血,离心取血清,检测血糖、血脂、氧化应激水平。结果:与MOD组比较,JHH组血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)水平均降低,超氧化物歧化酶(SOD)水平升高。结论:姜黄可降低2型糖尿病模型大鼠血脂、血糖,增加SOD表达,降低MDA水平,可降低糖尿病炎症,保护或延缓糖尿病及其并发症的发生发展。     

心脑宁胶囊对高尿酸血症大鼠心肌细胞炎症反应及血清尿酸、C反应蛋白的影响

目的:观察心脑宁胶囊对高尿酸血症大鼠心肌细胞炎症反应,血清尿酸、C反应蛋白(C-reactin protein,CRP)变化的影响。方法:60只大鼠随机分为正常组、实验组和对照组。正常组给予质量分数0.5%羧甲基纤维素钠,25 mg·kg-1;实验组给予质量分数0.5%羧甲基纤维素钠,25 mg·kg-1,氧嗪酸钾1.5 g·kg-1,心脑宁胶囊1.8 g·kg-1;对照组给予质量分数0.5%羧甲基纤维素钠,25 mg·kg-1,氧嗪酸钾1.5 g·kg-1。均为灌胃给药,每日灌服1次,第30天,股动脉取血处死,取心肌,光镜下观察大鼠心肌细胞形态。测定血清尿酸、CRP水平。结果:用药后实验组、对照组血尿酸水平较正常组均明显升高(P0.001);用药后实验组与对照组血尿酸水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。用药后实验组CRP水平与正常组比较,差异无统计学意义(P0.05);用药后对照组CRP水平较正常组明显升高(P0.001)。光镜下观察大鼠心肌细胞形态,实验组较对照组心肌细胞炎症反应明显减轻。结论:心脑宁胶囊可降低高尿酸血症大鼠心肌细胞炎症反应程度,降低CRP水平。     

糖基化终末产物对大鼠肾皮质基质金属蛋白酶-2活性的影响

目的:观察糖基化终末产物(AGEs)和氨基胍(AG)对大鼠肾皮质基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的影响.方法:正常雄性Wistar大鼠23只,随机分为4组,AGE-修饰大鼠血清蛋白(AGE-RSP)组 (n=6)每日尾静脉注射AGE-RSP,AGEs+AG组(n=6)同时腹腔注射AG,天然血清组(n=6)注射天然大鼠血清蛋白,空白对照组(n=5)不施加处理,连续注射4周后,用ELISA法测定肾皮质AGEs含量,酶谱法检测肾皮质MMP-2活性.结果:与天然血清组及空白对照组比较,注射AGE-RSP的大鼠肾皮质AGEs含量明显增加,活性形式的MMP-2活性明显降低(P<0.05),而同时注射AG的大鼠MMP-2活性明显增加(P<0.05).结论:AGEs能降低大鼠肾皮质MMP-2活性,AG可抑制AGEs对MMP-2活性的影响,提示AGEs通过降低MMP-2活性减少肾小球细胞外基质(ECM)降解,可能是导致ECM积聚的原因之一.     

中药大明胶囊对2型糖尿病大鼠空腹血糖作用的研究

目的　探讨大明胶囊对 2型糖尿病大鼠空腹血糖的影响。方法　建立 2型糖尿病大鼠模型 ,筛选空腹血糖值大于 16 .7mmol·L- 1 的大鼠随机分组 :大明胶囊大 (187.5mg·kg- 1 ·d- 1 )、中 (93.8mg·kg- 1 ·d- 1 )、小 (46 .9mg·kg- 1 ·d- 1 )剂量组、糖尿病模型组、苯乙双胍 (75mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,连续用药 14d ,用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖值 ,同时对大明胶囊治疗前后 2型糖尿病大鼠 2 4h进食量、饮水量、体重及甘油三酯进行测定。结果　 2型糖尿病大鼠经大明胶囊灌胃给药后空腹血糖值与模型组相比有明显降低 (P <0 .0 5 ) ,并且饮水量、进食量及TG与模型组相比明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　大明胶囊对 2型糖尿病大鼠有明显的降低空腹血糖作用 ,并且可以改善糖尿病的症状。     

川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨川芎嗪联合氨基胍治疗对糖尿病肾脏病变的保护作用.方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨基胍治疗组和川芎嗪联合氨基胍治疗组,分别于第12周用免疫组化法观察各组大鼠肾皮质VEGF表达的变化.结果:糖尿病大鼠较正常大鼠肾皮质VEGF的表达明显增强,在肾小球上皮细胞尤为明显;川芎嗪治疗组和氨基胍治疗组大鼠肾皮质VEGF表达比未治疗组明显减弱,但仍高于正常对照组;川芎嗪联合氨基胍治疗组肾皮质VEGF的表达基本正常.结论:川芎嗪联合氨基胍治疗可抑制糖尿病大鼠肾脏VEGF的过度表达,从而对糖尿病肾病起治疗作用.     

血糖安对2型糖尿病大鼠小肠α-葡萄糖苷酶mRNA表达的影响

目的　观察血糖安对 2型糖尿病大鼠小肠α 葡萄糖苷酶mRNA表达的影响。方法　建立 2型糖尿病大鼠模型。随机分成 5组 :血糖安大剂量组 (9mg kg .d)、血糖安中剂量组 (3mg kg·d)、血糖安小剂量组 (1mg kg·d)、糖尿病模型组、苯乙双胍组 (75mg kg·d)。连续用药 7天用电极试纸法测空腹血糖值及糖耐量值。用小肠α 葡萄糖苷酶原位杂交试剂盒检测小肠α 葡萄糖苷酶mRNA的表达。结果　① 2型糖尿病大鼠经血糖安给药后 ,空腹血糖值与模型组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ;②用药组大鼠的糖耐量曲线下面积 (AUC)较模型组显著减少 (P <0 .0 1 ) ;③用药组大鼠小肠α 葡萄糖苷酶mRNA的表达与模型组和正常组相比均有明显减少。结论　血糖安对 2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用 ,对糖耐量具有保护作用 ,对 2型糖尿病大鼠小肠α 葡萄糖苷酶mRNA的表达有抑制作用     

不同剂量吡咯列酮对单肾切除糖尿病大鼠作用的实验研究

目的　观察不同剂量盐酸吡咯列酮对单肾切除糖尿病大鼠模型慢性肾脏损害的作用。方法　采用单肾切除的小剂量链脲佐菌素诱导性糖尿病大鼠 ,随机均分为单肾切除对照 (CTR)组、糖尿病非治疗 (DM )组、3mg·kg-1·d-1吡咯列酮 (DM LP)治疗组、9mg·kg-1·d-1吡咯列酮治疗组和 2 0mg·kg-1·d-1吡咯列酮治疗组共 5组。药物灌胃 10周 ,收集2 4h尿液标本 ,测定血糖和动脉收缩压后处死大鼠 ,并留取血标本和肾脏组织。结果　与CTR组相比 ,另 4组糖尿病大鼠的血清胰岛素水平均明显降低 ,DM组表现出明显的高糖和高脂血症 ,动脉收缩压、2 4h尿蛋白量、肾小球细胞外基质(ECM)沉积和相对肾重均明显升高。 3mg·kg-1·d-1吡咯列酮在不影响血糖、血脂和血压的情况下 ,能明显减轻蛋白尿和肾小球ECM沉积 ,降低相对肾重 ;9mg·kg-1·d-1吡咯列酮能明显改善血糖和高三酰甘油血症 ,但不影响动脉收缩压和高胆固醇血症 ,其减轻蛋白尿和肾小球ECM沉积以及降低相对肾重的作用与 3mg·kg-1·d-1剂量治疗组的差异无显著性 ;2 0mg·kg-1·d-1吡咯列酮除有与 9mg·kg-1·d-1剂量相似程度改善高血糖和高三酰甘油血症的作用外 ,还能明显降低大鼠动脉收缩压 ;其减轻蛋白尿、肾小球ECM沉积和肾脏肥大的作用较 3和 9mg·kg-1·d-1剂量进一     

肾安冲剂对阿霉素肾病综合征大鼠V型胶原和纤维连接蛋白的影响

目的观察肾安冲剂对阿霉素肾病综合征大鼠Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法肾病综合征大鼠模型采用阿霉素（ADR）尾静脉注射造模。SD雄性大鼠72只随机分为6组:肾安冲剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,泼尼松组,正常对照组和模型组,每组各12只。造模后开始给药,正常对照组、模型组予生理盐水,泼尼松组灌服泼尼松6.45 mg/（kg·d）,肾安冲剂大剂量组、中剂量组和小剂量组分别灌服肾安冲剂10.32 g/（kg·d）、5.16 g/（kg·d）、2.58 g/（kg·d）。8周后,取大鼠肾脏做常规石蜡切片,免疫组化观察其Ⅳ-C和FN表达的程度。结果模型组肾组织Ⅳ-C和FN表达明显增强,肾安冲剂小剂量组、中剂量组、大剂量组和泼尼松组均可降低Ⅳ-C和FN表达（P<0.01）,以肾安冲剂大剂量组疗效最好（P<0.01）。结论肾安冲剂可降低阿霉素肾病综合征大鼠肾脏Ⅳ-C和FN表达,减少其对肾脏的损害,延缓肾间质纤维化和肾小球硬化的进程。     

糖肾颗粒对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

[目的]研究糖肾颗粒对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞(Glomerular mesangial cells,GMC)增殖的影响,探讨其在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)防治中的意义.[方法]将常规体外培养的GMC分为正常对照组、高糖组、糖肾颗粒高、中、低剂量组及贝那普利组,分别进行相应处理后收集细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同作用时间(24h、48h、72h)下细胞增殖程度.[结果]高糖(30.0mmol· L-1)能明显刺激体外培养的GMC增殖.糖肾颗粒及贝那普利两种药物含药血清对高糖刺激下的GMC增殖有抑制作用,其中糖肾颗粒血清对GMC的抑制作用优于贝那普利血清,且呈一定的时间、剂量依赖性关系.[结论]高糖可促进GMC增殖,糖肾颗粒能明显抑制高糖条件下GMC增殖,从而发挥预防肾小球纤维化及硬化的发生、发展,进而延缓DN的进展.