中老年原发性高血压患者免疫球蛋白变化

为探讨原发性高血压与免疫的关系,我们对50例中老年原发性高血压患者的某些免疫指标进行了观察,现将结果报道如下。一、对象和方法 (一)观察对象: 1.高血压组:系50例原发性高血压病人,按WHO分类,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压分别为6、41、3例,平均血压21/13kPa;其中男30例,女20例,平均年龄59岁。按年龄分组,≥60岁者25例,平均年龄67岁(60～79);<60岁者25例,平均年龄50岁(40～59)。按家族史分组,有高血压家族史者23例.同时还观察了18例患者降压治疗前后体液免疫的变化。 2.对照组:系50例经检查血压正常,且无肝、肾功     

原发性高血压患者血清免疫球蛋白水平的测定

原发性高血压(EH)是一种常见而多发的心血管疾病,发病机制十分复杂,常常是多种因素综合作用的结果,包括神经体液调节功能异常以及分子遗传因素等。随着免疫学的不断发展以及免疫学和各学科间的相互渗透,免疫损伤在EH发生和发展中的作用逐渐引起关注。本通过检测28例EH患血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)水平,同时作蛋白电泳定量分析,探讨EH与体液免疫的关系。     

原发性高血压患者免疫球蛋白测定及其临床意义

原发性高血压的发病机理与免疫学相关密切。为了进一步观察免疫损伤与高血压的关系及其临床意义。现将50例高血压患者血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、血脂(HDL、CH)的水平,测定结果报道如下:     

原发性高血压患者免疫球蛋白测定及其临床应用

有些研究表明,原发性高血压的发病与免疫学机制相关。为了进一步观察免疫损伤与高血压的关系及其临床意义。现将66例高血压患者血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、血脂(CH、HDLCh)的水平,测定结果报道如下:     

原发性高血压患者动态脉压与肾损害的关系

目的探讨原发性高血压患者动态脉压与肾损害的关系。方法对120例原发性高血压患者进行动态血压监测,按动态脉压分为脉压(PP)40~60mm Hg组(PP1组)60例、脉压(PP)>60mm Hg组(PP2组)60例,并测定2组患者的血、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(mAlb)及血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)。比较2组24h动态血压参数及血、尿β2-MG、尿mAlb、血BUN、Cr。结果PP2组上述肾功能指标较PP1组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压患者肾损害随着脉压的增大而加重。     

中年原发性高血压患者血压变异性与高血压早期肾损伤的关系

目的探讨中年原发性高血压患者随诊期间血压变异性与早期肾损伤的关系。方法通过检测59例中年I-Ⅱ级的原发性高血压患者的尿微量白蛋白（mAlb）和尿N-乙酰-p—D氨基葡萄糖苷酶（NAG）,将其分为早期肾损伤组（尿mAlb和／或尿NAG阳性,19例）和无肾损伤组（尿mAlb和尿NAG阴性,40例）。回顾性分析其过去24个月间8次随诊时血压值,用随诊期间血压变异标准差（SD）和血压变异系数（CV）评价2组患者随诊期间血压变异性的差异。结果早期肾损伤组和无肾损伤组患者尿mAlb分别为（34±14）、（14±3）mg／24h,尿NAG分别为（29±15）、（10±4）U／L,组间比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。早期肾损伤组随诊期间SBP。SD、SBP—CV明显高于无肾损伤组[SBP—SD：（10．1±2．2）mm Hg（1mm Hg=0．133kPa）比（5．4±1．9）mmHg;SBP—CV：（7．1±1．8）mmHg比（3．8±1．4）／mm Hg,均P〈0．01]。结论中年原发性高血压患者随诊期间SBP—BPV与其早期肾损伤密切相关,可能预测早期高血压肾病的发生。     

原发性高血压患者动态脉压与肾损害关系研究

目的探讨原发性高血压患者动态脉压与肾损害的关系。方法对127例原发性高血压患者进行动态血压监测,按动态脉压分为脉压〉60mmHg组51例和脉压40—60mmHg组76例,并测定2组患者的血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿微量白蛋白（mA1b）及血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）。比较2组24h血压动态参数及血、尿β2-MG、尿mA1b、血BUN、Cr。结果脉压〉60mmHg组上述肾功能指标较脉压40-60mmHg组升高（P〈0．01）。结论原发性高血压患者肾损害与增大的脉压有关。     

原发性高血压患者平均脉压与靶器官损害的关系

原发性高血压(EH)是人类常见疾病之一。有关高血压的诊断、治疗及相关心血管疾病危险程度的判断,都是以收缩压和(或)舒张压的升高水平作为依据的。近年来,越来越多的临床研究证实,脉压升高是心血管病死亡的独立危险因素。本文旨在探讨动态脉压变化与高血压靶器官损害之间的相互     

原发性高血压患者房颤与心脏超声指标的关系

目的探讨原发性高血压患者房颤与心血管超声断面图的各项指标关系。方法搜集原发性高血压患者100例,其中合并房颤者50例,非房颤者50例。做心血管超声断面图,分别测量收缩期左房前后径(LAd)、舒张期左室内径(LVIDd)和室间隔厚度(IVSd)和左室射血分数(LVEF),并进行比较。结果原发性高血压合并房颤患者Lad(mm)和IVSd(mm)显著增大(P<0.05)。合并房颤者与非房颤者LVIDd和LVEF无显著差异性(P>0.05)。结论原发性高血压患者合并房颤者可出现显著的左心房扩大和左心室肥厚。     

原发性高血压患者血压变异性与高尿酸血症的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性（BPV）与高尿酸血症的相关性。方法 纳入197例原发性高血压患者并根据其是否伴高尿酸血症分为无高尿酸血症组（143例）和高尿酸血症组（54例）;根据血清尿酸（SUA）水平四分位数分为Q1组SUA≤282.35 μmol/L（49例）,Q2组282.35 μmol/L406.65 μmol/L（49例）。所有患者入院3 d内完成24 h动态血压监测。收集2组患者一般资料、生化指标和血压相关指标并进行比较;采用LASSO回归筛选高尿酸血症预测因子;多因素Logistic回归分析高尿酸血症的影响因素。结果 原发性高血压患者高尿酸血症的患病率为27.4%。与无高尿酸血症组比较,高尿酸血症组男性占比及高血压分级更高,体质量指数（BMI）、三酰甘油（TG）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）及血尿酸（SUA）水平升高,糖化血红蛋白（HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸排泄分数（FEUA）及估算肾小球滤过率（eGFR）降低（P<0.05）。随着高血压分级增加,Q2组占比逐渐下降,而Q4组占比逐渐上升,趋势变化差异有统计学意义（χ²_趋势=4.578,P<0.05）。与无高尿酸血症组比较,高尿酸血症组日间收缩压平均值（DDBPX）、夜间收缩压平均值（NDBPX）、舒张压的加权标准差（DBPwSD）及心率变异性（HRV）均升高（P<0.05）。以LASSO回归筛选出的高血压分级、DBPwSD、TG、eGFR、FEUA作为自变量,Logistic回归分析结果显示DBPwSD、TG水平升高为高尿酸血症的危险因素,eGFR、FEUA升高为高尿酸血症的保护因素。结论 舒张期BPV是原发性高血压患者发生高尿酸血症的独立危险因素。     

原发性高血压患者动态脉压与心脏损害的关系

目的观察原发性高血压患者动态脉压与心脏损害程度之间的关系,探究两者之间的相关性。方法选择原发性高血压患者170例,按照动态脉压范围分为轻度偏高(41～60mmHg)组、中度偏高(61～80mmHg)组、重度偏高(81mmHg及以上),对3组患者舒张末期左心室内径及左室质量指数两项指标进行比较分析。结果 3组患者两两比较,舒张末期左心室内径及UCG左室质量指数两项指标组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论原发性高血压患者动态脉压水平与心脏损害关系密切,可直接反映心脏损害程度。     

原发性高血压患者动态血压与眼底改变的关系

治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。靶器官损害对高血压病人总心血管病危险的判断是十分重要的,高血压眼底改变可作为总心血管危险分层中靶器官损害盼证据之一。以往的研究认为高血压眼底改变的程度与病程有关。但有关动态血压与眼底视网膜动脉改变的关系国内鲜有报道且有较大分歧,本研究旨在进一步探讨高血压与眼底视网膜动脉改变的关系,便于早期和正确评估高血压病的心血管病危险因素。     

尿NAG与原发性高血压患者肾功能损害的关系

目的：探讨尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基糖苷酶（ＮＡＧ）对反映不同分期、不同程度以及没年龄原发性高血压患者肾功能损害的价值。方法：用速度法测定８９例原发性高血压患者及３０例正常血压者的尿ＮＡＧ。结果：原发性高血压患者ＮＡＧ明显高于正常血压者（Ｐ〈０．０１），且与原发性高血压分期、分度及患者年龄有关。结论：提示尿ＮＡＧ可作为原发性高血压患者早期肾功能损害的观测指标‘。     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者动态血压及血压变异性与左室肥厚(LVH)的关系。方法 200例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,分别进行动态血压和超声心动图监测。结果高血压LVH组与非LVH组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P<0.05),非高血压LVH组与非LVH组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P<0.05)。原发性高血压患者伴左心室肥厚者的血压变异性增加。结论原发性高血压患者血压变异性大可引起左室明显肥厚。     

可溶性白细胞介素2受体与原发性高血压病期的关系初探

可溶性白细胞介素２受体与原发性高血压病期的关系初探福建省心血管病研究所桂伟罗助荣沈晓丽林丽芳可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）由ＤｒＲｕｂｉｎ１９８５年首次发现并报告。目前认为ＳＩＬ－２Ｒ来源于激活淋巴细胞膜ＩＬ－２Ｒα链，被列为机体免疫系统激活...     

原发性高血压与心律失常关系探讨

目的探讨原发性高血压与各种心律失常之间相关性及其机制。方法对94例原发性高血压心律失常病例进行分析。结果原发性高血压伴左心室肥厚（LVH）与无LVH心律失常发生有明显差异;原发性高血压伴心肌缺血组与无心肌缺血组心律失常发生有显著差异;原发性高血压心律失常发生亦与年龄有关。结论原发性高血压心脑靶器官损害与心律失常的发生密切相关。     

原发性高血压患者醛固酮逃逸现象与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利后并发的醛固酮逃逸及与左心室肥厚(LVH)的关系,并观察ACEI联合使用螺内酯后对醛固酮逃逸和LVH的效果。方法65例EH患者分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),使用依那普利。分别于治疗前及治疗后1、3、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,并用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)。根据3个月时的Ald浓度,判断有无醛固酮逃逸,对有醛固酮逃逸者,联合用螺内酯3个月,观察效果。结果依那普利治疗后1个月,AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发醛固酮逃逸。治疗前LVH组的Ald明显高于NLVH组,LVMI与Ald呈明显的正相关;LVH组治疗3个月,无醛固酮逃逸者的LVMI与治疗前比较有显著下降,有醛固酮逃逸者LVMI变化不显著。结论EH患者长期使用ACEI后会出现醛固酮逃逸现象,Ald与EH合并的LVH有明显的相关性,ACEI能逆转EH所合并的LVH,但醛固酮逃逸能阻碍ACEI对LVH的逆转作用,ACEI联合使用螺内酯可能会改善醛固酮逃逸。     

原发性高血压患者脉压指数与尿微量白蛋白的关系

目的探讨原发性高血压患者动态脉压及脉压指数与肾功能损害的相互关系。方法对225例原发性高血压患者进行动态血压监测,计算研究对象的脉压和脉压指数,按脉压（〉60mmHg与≤60mmHg）和脉压指数（〉0.45与≤0.45）进行分组,观察各组血尿素氮、肌酐、尿酸及尿微量白蛋白变化及其与脉压、脉压指数的相关性。结果脉压〉60mmHg组和脉压指数〉0.45组上述肾功能指标中尿酸、尿微量白蛋白明显高于脉压≤60mmHg组和脉压指数≤0.45组;偏相关分析显示,尿微量白蛋白与收缩压（r=0.305,P〈0.05）、脉压（r=0.402,P〈0.01）和脉压指数（r=0.689,P〈0.01）呈正相关。结论脉压指数能更灵敏的反映肾脏早期损害,是肾脏早期损害的重要危险因子。     

原发性高血压患者靶器官损害与血浆醛固酮水平的关系

目的:观察原发性高血压患者靶器官损害与血浆醛固酮(ALD)水平的关系。方法:选择原发性高血压患者122例,男71例,女51例,年龄(51.57±10.77)岁,根据超声心动图计算左室质量指数(LVMI)将患者分为左室肥厚(LVH)组和无LVH组;根据颈动脉超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)及有无斑块将患者分为颈动脉IMT增厚组和无颈动脉IMT增厚组;根据微量白蛋白尿测定将患者分为有微量白蛋白尿组和无微量白蛋白尿组。测定患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等,并用放射免疫方法检测患者血浆肾素(PRA)及ALD水平。比较有、无靶器官损害组间ALD水平的差异。结果:LVH组和无LVH组、颈动脉IMT增厚组和无颈动脉IMT增厚组、微量白蛋白尿组和无微量白蛋白尿组间血浆ALD水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:原发性高血压患者LVH、颈动脉IMT增厚和微量白蛋白尿与血浆ALD水平可能无关。     

原发性高血压患者血压变化规律与自主神经功能的关系探讨

目的了解高血压病患者血压变化规律与植物神经功能的关系。方法选择高血压病患者(观察组)及血压正常者(对照组)各110例,同步进行24h动态血压和动态心电图检查,对两组患者各参数进行对照分析。结果①观察组动态血压各参数均明显高于对照组(P<0.05～0.001),SDNN、HF低于或显著低于对照组(P<0.05～0.01),LF、LF/HF均高于对照组(P<0.05)。②观察组夜间血压下降率减低(P<0.05),其心率变异性指标中,除SDNN白昼较夜间增高外(P<0.05),其他指标无明显差异。而对照组HRV各指标则与动态血压昼夜节律呈现出良好的相关性变化。结论高血压病患者交感、迷走神经功能双重受损,表现为HRV减低和昼夜节律消失。提示临床在治疗上除积极降压外,还应考虑自主神经功能的受损情况,给予相应的处理。