腺苷A1受体敲除小鼠在戊四氮点燃过程中的癫癇病间发作情况和脑组织病理形态学变化

目的:探讨腺苷A1受体与癫癇病间发作及神经保护的关系。方法:将实验小鼠分为敲除鼠组(腺苷A1受体基因敲除小鼠,20只)、野生型组(C57BL/6型普通小鼠,20只)和对照组(未接受PTZ点燃的野生型小鼠,10只),采用PCR法对实验小鼠进行基因鉴定并据此分组,观察3组小鼠在PTZ点燃过程中的癫癇病间发作情况(病死率、点燃率、点燃潜伏时间、发作开始时间、发作持续时间、癫癇病间发作级别的数量等),并在PTZ点燃后2个时间点(24 h,30 d)处死小鼠,对其冰冻切片进行HE染色观察皮层和海马的形态结构。结果:敲除鼠组病死率和点燃率均显著高于野生型组(均P0.05);敲除鼠组点燃潜伏时间、发作开始时间明显短于野生型组,发作持续时间明显长于野生型组(均P0.05);敲除鼠组癫癇病间发作程度明显重于野生型组。点燃后不同时间点动物脑组织病理形态学结果显示敲除鼠组损伤较野生型组出现更早、范围更广泛、损伤程度更重。主要表现为早期反应性小胶质细胞增生、细胞肿胀,晚期神经细胞变性、坏死、异常增多的畸形胶质细胞。结论:腺苷A1受体敲除鼠具有特殊的癫癇病间易感性,腺苷A1受体具有极强的脑保护作用,可减轻PTZ点燃过程中的脑组织形态结构损伤。     

戊四氮点燃腺苷A1受体敲除小鼠脑内P-糖蛋白的动态表达变化

目的:观察戊四氮(PTZ)点燃腺苷A1受体敲除小鼠脑内P-糖蛋白(PGP)的动态表达变化,评价腺苷A1受体在难治性癫痫治疗中的作用。方法:采用腹腔注射PTZ制备慢性点燃癫痫模型,将动物分为野生型组(40只)和敲除鼠组(40只),再根据有无接受点燃及点燃后不同时间点再分为点燃前和点燃后24 h、7 d、30 d亚组,采用RTPCR法、免疫荧光组织化学法观察各组小鼠大脑皮层和海马PGP的表达情况。结果:PTZ点燃后24 h,野生型组小鼠大脑皮层和海马PGP的表达与点燃前比较无显著统计学差异(P0.05),敲除鼠组PGP的表达显著高于点燃前(P0.05),2组小鼠点燃后7 d和30 d时PGP的表达均显著高于对照组(均P0.05),且点燃后30 d PGP显著高于7 d(P0.05);点燃后7 d时显著高于24 h时(P0.05),说明PTZ点燃后PGP的表达随时间延长而增高;敲除鼠组PTZ点燃后同一时间点PGP的表达均显著高于野生型组(均P0.05)。结论:腺苷A1受体激活可下调PGP的表达,调控腺苷系统功能紊乱可能成为治疗耐药性癫痫的新方法。     

胰岛素样生长因子-1受体在小鼠毛细胞发育过程中的表达

目的 观察在小鼠耳蜗毛细胞中胰岛素样生长因子(IGF)-1受体(IGF1R)分布和表达情况,探讨其生物学特点.方法 制作耳蜗组织铺片,采用荧光免疫组织化学染色方法,激光共聚焦显微镜观察小鼠发育期间(出生后P0-P20)的IGF-1R在耳蜗毛细胞的分布和定位.应用Western印迹及实时PCR法检测新生小鼠毛细胞在出生后不同时期IGF-1R蛋白及mRNA的表达水平.结果 耳蜗组织铺片荧光免疫组织化学染色方法显示:IGF-1R在小鼠耳蜗发育过程中在毛细胞均有表达,部位在细胞膜上.随着年龄的增加表达减少.Western印迹及实时PCR显示小鼠耳蜗毛细胞的细胞膜蛋白及mRNA表达水平随着出生年龄增加而逐渐减少.P0组和P4组,P12组,P20组细胞膜蛋白及mRNA的表达水平相比具有明显差异(P＜0.05),而P12和P20两组间比较无明显差异(P＞0.05).结论 在小鼠耳蜗发育成熟过程中在耳蜗毛细胞IGF-1R均有表达,表达量随着出生年龄增加而减少.推测在内耳细胞发育增殖过程中起重要信号转导作用.     

腺苷A3受体在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的异常表达和作用

目的研究腺苷A3受体/核因子-κB(NF-κB)信号通路在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用。方法经结肠镜获取UC患者结肠黏膜组织,采用免疫荧光和免疫印迹方法检测腺苷A3受体的分布和表达。采用免疫荧光方法检测腺苷A3受体与NF-κB p65信号分子在结肠黏膜上皮细胞的共定位表达。检测腺苷A3受体激动剂2-Cl-IB-MECA对人结肠上皮细胞系HT-29的NF-κB信号通路的激活及其下游炎性因子白细胞介素-8(IL-8)和IL-1β的表达水平的作用。结果 UC患者结肠黏膜上皮中腺苷A3受体表达显著下调,与正常对照比较差异有统计学意义(P0.01),腺苷A3受体与NF-κB p65信号分子共定位表达于结肠黏膜上皮细胞,NF-κB p65信号分子从上皮细胞质移位至细胞核。2-Cl-IB-MECA可下调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人结肠上皮细胞NF-κB p65的核转移和细胞核中的表达水平,也可明显降低IL-8和IL-1β蛋白分泌,与对照组比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 UC患者结肠黏膜上皮细胞中腺苷A3受体表达下调,且NF-κB信号分子核转移。腺苷A3受体激活可抑制人结肠上皮细胞NF-κB信号通路及其下游炎性因子的表达,发挥抗炎效应。腺苷A3受体可能是UC患者的治疗靶标。     

三磷酸腺苷结合盒转运体A1在转基因小鼠中的作用

1999年人们发现Tangier病病人缺乏三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1，ABCAl)基因，Tangier病以血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、组织巨噬细胞内胆固醇聚积和心血管疾病事件增加为特征。此后，许多实验室为进一步了解ABCA1的功能作了大量的工作。研究发现ABCAl促进胆固醇逆转运的第一步，即细胞内胆固醇和磷脂流出到载脂蛋白接受体。     

髓样细胞表达的激发受体-1在急性坏死性胰腺炎小鼠中的表达

目的 检测急性坏死性胰腺炎(ANP)小鼠外周血及胰腺组织中髓样细胞表达的激发受体-1(TREM-1)的表达,探讨其在ANP发生、发展中的作用.方法 50只雄性昆明小鼠按随机表法分为对照组,ANP 24、48、72、96 h组.以腹腔注射20%L-精氨酸4 mg/g体重、间隔1 h重复一次的方法制备ANP模型.对照组腹腔注射等容积生理盐水.取血检测淀粉酶、肌酐和谷丙转氨酶含量;取胰腺组织行病理学检查并评分;采用实时定量PCR法检测外周血白细胞TREM-1 mRNA的表达;免疫组化法检测胰腺组织TREM-1蛋白表达.结果 ANP 24 h组小鼠血清淀粉酶、肌酐、谷丙转氨酶水平为(9439±1273)U/L、(84.8±75.9)μmol/L、(158.1±122.1)U/L,均较对照组的(2412±297)U/L、(29.2±19.1)μmol/L、(41.4±7.9)U/L显著升高.ANP组胰腺组织的病理评分随着时间推移而增加.ANP 24、48、72、96 h组的TREM-1 mRNA相对表达量分别为15.55、30.36、15.77、28.32,ANP 48 h组的表达量显著高于其他时间点组(P值均<0.01),而胰腺组织TREM-1蛋白表达随胰腺炎的病程进展无显著变化.结论 TREM-1可能还通过促发其他炎症因子参与ANP的进展过程.     

血管紧张素Ⅱ受体在人皮肤胚胎发育过程中的表达和意义

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型（AT1）受体和2型（AT2）受体在人胎儿皮肤中的分布和表达量的动态变化，探讨其可能的生物学意义。方法用免疫荧光组织化学方法和实时定量PCR技术检测AT1和AT2受体在不同孕龄胎儿皮肤附件中的分布和表达量的变化。结果在11～13周龄的胎儿皮肤，可见较强的AT1受体阳性标记信号，主要定位于胎儿表皮；几乎很难检测到AT1受体阳性标记信号。在14～19周龄的胎儿皮肤表皮，可检测到微弱AT1受体阳性信号。妊娠24周以后，AT1受体的表达迅速增加，然而AT2受体的表达逐渐下降。AT1和AT2受体在发育中的表皮、汗腺、真皮的微血管呈阳性标记。AT1和AT2受体在成人皮肤中的表达定位与胎儿无明显差异。实时定量PCR法结果显示，在妊娠的11～37周，均可检测到AT1和AT2受体mRNA，但主要表达的受体亚型是AT2受体mRNA，随胚胎发育AT2受体mRNA维持高表达。妊娠24周以后随胎龄增加AT1受体mRNA表达增加，AT2受体mRNA表达下降。在成人皮肤也可检测到AT1和AT2受体mRNA，但表达水平均较胎儿时期低。结论在皮肤胚胎发育过程中，AT1和AT2的表达呈现发育调节方式，这种独特的表达方式提示AngⅡ对皮肤形态发生和损伤修复可能的影响，深层次探讨AngⅡ及其受体AT1和AT2在胚胎发育中的作用，将有助于理解成人和胎儿皮肤创伤愈合不同结局的分子机制。     

前列腺素E2受体1亚型在转化生长因子β1诱导小鼠系膜细胞损伤中的作用机制

目的:探讨前列腺素E2受体1亚型(EP1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖、细胞外基质的影响及可能机制。方法:体外原代培养MCs。采用脂质体Lipofectamine TM 2000化学合成法将siRNA转染至MCs中沉默EP1受体,筛选干扰效率最大的EP1-siRNA片段。实验分组:(1)正常对照组;(2)TGF-β1(10 ng/ml)组;(3)NC-siRNA+TGF-β1(10 ng/ml)组;(4)EP1-siRNA+TGF-β1(10 ng/ml)组;(5)EP1-siRNA组。ELISA法检测各组细胞上清中前列腺素E2(PGE2)的表达,实时荧光定量PCR方法检测各组细胞纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)、环氧化酶2(COX2)、膜结合型前列腺素E2合酶1(m PGES-1)mRNA的表达。Western blot法检测FN、CTGF、COX2、m PGES-1蛋白及p38MAPK、ERK活性的变化。结果:与正常对照组相比,TGF-β1组FN、CTGF、COX2、m PGES-1的mRNA和蛋白的表达上调(P0.05);与TGF-β1组相比,EP1-siRNA+TGF-β1组FN、CTGF、COX2、m PGES-1的mRNA和蛋白的表达下调(P0.05);TGF-β1刺激后,p38MAPK、ERK磷酸化水平明显增强(P0.05),EP1-siRNA+TGF-β1组,p38MAPK、ERK磷酸化水平较对照组明显下调(P0.05)。结论:EP1-siRNA可能通过抑制ERK和p38MAPK磷酸化减轻TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤。     

CRF1和CRF2受体在肠易激综合征内脏高敏感中的作用

正肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是以腹痛、排便异常为主要特征的功能性疾病,且症状缺乏可解释的形态学改变和生化异常[1-2]。由于其较高的发病率和反复发作的特点,严重影响了患者的生活质量[3-4]。其具体发病机制尚未完全阐明,内脏敏感性的改变是IBS公认的机制之一,大部分     

白细胞介素-8受体A型和B型在强直性脊柱炎中的表达及其意义探讨

目的 检测白细胞介素-8受体A型（CXCR1）和白细胞介素-8受体B型（CXCR2）在强直性脊柱炎（AS）患者外周血中性粒细胞、CD14^＋单核细胞和CD3^＋T细胞上的表达水平，探讨其与AS疾病活动的相关性和可能涉及的AS炎症发病机制。方法 研究对象包括30例活动期AS患者，30例活动期类风湿关节炎（RA）患者和30名健康对照者，应用流式细胞术（FCM）检测CXCR1、CXCR2分别在AS患者、RA患者和健康对照者外周血中性粒细胞、CD14^＋单核细胞和CD3^＋T细胞上平均荧光强度（MFI）的表达水平，并和AS患者的临床BASFI、BASDAI、红细胞沉降率（ESR）、血清C反应蛋白（CRP）等指标进行相关分析。结果 CXCR1在AS患者组外周血CD3^＋T细胞上MFI表达水平（41±24）分别较RA患者组（18±10）和健康对照组（19±7）高（P均〈0．01）。CXCR2在AS患者组外周血CD14^＋单核细胞MFI表达水平（210±54）较健康对照组（300±52）低（P〈0．01），与RA患者组（191±53）比较差异无统计学意义（P〉0．05）；CXCR2在AS患者外周血CD14^＋单核细胞上MFI表达下降与患者毕氏疾病功能指数（BASFI）（r=-0．394，P=0．031）、毕氏AS疾病活动指数（BASDAI）（rs=-0．378，P=0．040）、ESR（rs=-0．465，P=0.010）、CRP（rs=-0．648．P=0．000）存在着负相关关系。结论 CXCR1和CXCR2分别在AS患者外周血CD3^＋T细胞和CD14^＋单核细胞表达异常，提示它们可能参与了AS的发病过程。检测AS患者外周血CD14^＋单核细胞的MFI表达水平可能是评价AS疾病活动性有价值的潜在的生物学标志之一。     

血浆TF、TFPI-1和TFPI-2在冠心病发展过程中的变化意义

目的研究血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物1(TFPI-1)和组织因子途径抑制物2(TFPI-2)在冠心病(CHD)发展过程中的变化意义。方法收集2013年1月—2014年10月在我院住院的冠心病患者168例,分为3组:稳定型心绞痛(SAP)57例,不稳定型心绞痛(UAP)59例,急性心肌梗死(AMI)52例;根据Gensini评分将患者分为3组:≤24分组53例,25分~46分组62例,46分组53例;根据病变血管数分为3组:单支病变组62例,双支病变组68例,多支病变组38例;选择同期体检的健康志愿者49名为对照组。结果对照组、SAP组和单支病变组的血浆TF、TFPI-1和TFPI-2差异无统计学意义(P0.05),随着冠心病的发展、Gensini评分和病变血管数的增加,血浆TF、TFPI-1和TFPI-2也增高(P0.05)。结论冠心病患者血浆中TF和TFPI水平较正常人显著升高,TF和TFPI水平与冠心病发生发展有关,监测TF和TFPI水平可用于评估冠心病的严重程度和预后,降低冠心病血浆TF或增加TFPI水平可能有利于治疗。     

血清抗磷脂酶A2受体抗体在特发性膜性肾病诊断和治疗效果评价中的价值分析

目的探讨血清抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体在特发性膜性肾病(IMN)诊断和治疗效果评价中的价值。方法选取2017年1月至2018年12月在我院经肾穿刺活检确诊的IMN患者114例作为IMN组,选取同期我院收治的非IMN肾病患者68例作为非IMN组。采用改良意大利方案对IMN组患者进行治疗,根据慢性肾脏疾病指南对非IMN组患者进行治疗。比较两组患者的血清抗PLA2R抗体阳性率;以肾穿刺活检结果作为诊断IMN的金标准,分析根据血清抗PLA2R抗体水平诊断IMN的灵敏度和特异度,评价两者诊断的一致性;根据治疗效果将IMN患者分为完全缓解组、部分缓解组、未缓解组,比较三组患者治疗前后的抗PLA2R抗体水平。结果 IMN组与非IMN组患者的抗PLA2R抗体阳性率分别为87.72%(100/114)和5.88%(4/68),两组比较差异有统计学意义(P0.05)。以肾穿刺活检结果作为诊断IMN的金标准,根据血清抗PLA2R抗体水平诊断IMN的灵敏度为87.72%,特异度为94.12%,两者诊断的一致性检验Kappa值为0.856(P0.05)。治疗6个月后,IMN组患者中完全缓解组和部分缓解组患者的血清抗PLA2R抗体滴度均显著降低,表现为完全缓解组部分缓解组未缓解组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清抗PLA2R抗体可作为诊断IMN的特异性血清生物学标志物,其水平与患者的治疗效果关系密切,可作为判断患者治疗效果或转归的一个重要指标。     

缓激肽B1受体在大鼠急性心肌梗死心肌中的表达及依那普利和氯沙坦对其的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠中缓激肽B1(BDKB1R)的表达及依那普利氯沙坦药物治疗对其的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。将60只大鼠随机分为假手术组10只,AMI组30只,干预组20只。AMI组分别于6h、24h、3w时取心肌梗死组织,分为6hAMI组、24hAMI组、3w AMI组,每组10只。将干预组分为3w依那普利干预组(A组)10只、3w氯沙坦干预组(B组)10只。分别采用免疫组织化学法检测AMI区BDKB1R蛋白,RT-PCR法检测BDKB1R mRNA的表达。结果:各组大鼠梗死区心肌BDKB1RmRNA和蛋白质的表达均差异有统计学意义,梗死后6h梗死区心肌BDKB1R mRNA和蛋白的表达增加,在24h时达到高峰,3w时下降。3wAMI组和A组、B组BDKB1RmRNA和蛋白的表达仍高于假手术组,但A组和B组高于3wAMI组。结论:心肌梗死后BDKB1R的表达增加,依那普利和氯沙坦可上调其表达,可能是其在心肌梗死中起到保护心肌作用的机制之一。     

胰岛素样生长因子1受体在结直肠癌合并2型糖尿病患者中的表达情况及其与临床特征的关系研究

目的 探讨胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）在结直肠癌合并2型糖尿病患者中的表达情况及其与临床特征的关系。方法 回顾性收集2014年3月至2017年1月石家庄市人民医院收治的结直肠癌患者59例,根据患者是否合并2型糖尿病将其分为合并组29例与对照组30例。收集患者的性别、年龄、肿瘤最大直径、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况,采用免疫组化法检测结直肠癌组织中IGF-1R表达情况。术后随访36个月,随访截至2020-01-30,记录患者生存情况。比较两组临床资料及结直肠癌组织中IGF-1R表达情况,不同临床特征患者结直肠癌组织中IGF-1R表达阳性率。结果 两组肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、结直肠癌组织中IGF-1R表达情况比较,差异有统计学意义（P<0.05）。不同年龄、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况患者结直肠癌组织中IGF-1R表达阳性率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;不同性别、肿瘤最大直径患者结直肠癌组织中IGF-1R表达阳性率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组不同性别、年龄、肿瘤最大直径、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况患...     

大鼠肺纤维化过程中TGF-β1和PDGF在不同肺组织中的表达变化及意义

目的 探讨不同肺组织内的转化生长因子-β1(TGF-β1)和血小板源性生长因子(PDGF)在肺纤维化发生、发展中的作用机制.方法 气管内注射博莱霉素0.1 ml制备大鼠肺纤维化模型(观察组),另设气管内注射等量生理盐水的大鼠为对照组,分别在第7、14、28天处死大鼠取肺组织,应用HE和免疫组化方法 观察大鼠肺纤维化程度和TGF-β1、PDGF(PDGF-AA、PDGF-BB)表达变化.结果 TGF-β1在观察组成纤维细胞(Fb)和肺泡巨噬细胞(AM)中的表达第7天明显增强,第14天最强,第28天明显降低,均明显高于正常;PDGF-AA在Fb)和AM中的表达第7天最强,以后渐降;PDGF-BB在Fb中的表达与PDGF-AA相似,在AM中的表达第14天最强.结论 TGF-β1在肺纤维化中发生和持续过程中均发挥重要作用;PDGF-AA、PDGF-BB主要在肺纤维化早期发挥作用.     

亚洲1型口蹄疫病毒衣壳蛋白前体P1-2A基因和蛋白酶3C基因在昆虫细胞中的共表达

目的在昆虫细胞中表达亚洲1型口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus,FMDV)衣壳蛋白前体P1-2A基因和蛋白酶3C基因,为进一步研究FMDV空衣壳抗原和疫苗奠定基础。方法从质粒pTOP-P1-2A和pTOP-3C中分别扩增出编码亚洲1型口蹄疫病毒衣壳蛋白前体P1-2A基因和3C蛋白酶基因,构建转移载体pDual-P1-2A-3C并与大肠杆菌(Escherichia coli)DH10Bac中的Bacmid质粒重组,构建重组转座质粒rBacmid-P1-3C。在脂质体介导下将rBacmid-P1-3C转染Sf9昆虫细胞获得重组杆状病毒。在Sf9昆虫细胞中共表达P1-2A和3C蛋白,通过SDS-PAGE、Western blot和Dot-ELISA试验鉴定重组蛋白。结果目的基因在昆虫细胞中得到了正确的表达,表达蛋白与抗亚洲1型FMDV血清发生特异性反应,有良好的抗原性。结论成功在昆虫细胞中表达亚洲1型口蹄疫病毒衣壳蛋白前体P1-2A基因和蛋白酶3C基因。     

p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化

目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌α肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达。结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达;损伤后5~14天,新生内膜阳性细胞率逐渐增加,28天后开始逐渐减少,且新生内膜阳性率均略高于中膜。假损伤组血管中膜平滑肌α肌动蛋白表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性面积于损伤后1天开始减少,3天最为明显,5天后开始逐渐增加,且新生内膜阳性表达略低于中膜。假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色;损伤后1~35天呈持续高表达,新生内膜阳性表达高于中膜。p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关。假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达;损伤后1天即开始下降,14~28天稍有回升,至35天仍未回到假损伤组水平,且新生内膜阳性面积稍低于中膜。其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关。结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关,p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节。     

LncRNA CDKN2B-AS1/CDKN2A和p53在小鼠特发性肺纤维化及肺癌组织中的表达及意义

目的 探讨LncRNA CDKN2B-AS1/CDKN2A和p53在小鼠特发性肺纤维化及肺癌组织中的表达及意义.方法 选取48只SPF级雄性野生C57BL/6小鼠,随机平均分为正常组、肺纤维化组、肺癌组及肺纤维化合并肺癌组,建立肺纤维化模型、肺癌模型以及肺纤维化合并肺癌模型,分别留取各组小鼠肺组织及血液标本.通过HE染...     

丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1和p38在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化

目的:观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和p38MAPK及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的动态变化。方法:分别用免疫组化、免疫印迹(Westernblot)和逆转录-聚合酶链反应方法检测假损伤组(S组)和损伤组损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α肌动蛋白(SMα-actin)、p38蛋白和MKP-1mRNA及蛋白表达的变化。结果:①S组中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性表达;中膜于损伤后1~14d,新生内膜(NI)于5~14d阳性细胞率逐渐增加,28d后开始逐渐减少,NI阳性率高于中膜。②S组中膜SMα-actin表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性表达于损伤后1d开始减少,3d最为明显,5d后开始逐渐增加,NI阳性表达弱于中膜。③S组中膜p38呈阴性或弱阳性;损伤后1~35d呈持续高表达,NI阳性表达强于中膜。p38与PCNA表达变化呈正相关。④S组中膜MKP-1呈弱阳性或阳性表达;损伤后1d即开始下降,14~28d稍有回升,至35d仍未回到S组水平,NI阳性表达稍弱于中膜。MKP-1与PCNA表达变化呈负相关。结论:VSMC增殖能力与其表型转化密切相关,p38MAPK和MKP-1参与了损伤后VSMC表型转化的信号转导及其调节。