香烟烟雾暴露对大鼠肺组织血小板衍生生长因子BB表达的影响

目的 研究烟雾暴露对大鼠肺组织血小板衍生生长因子BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF BB)和核因子κB(nuclear factor-κB,NFκB) p65表达的影响,探讨烟雾暴露致大鼠肺动脉高压的发生机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、烟雾暴露4、8、12周组,每组8只,制备各组烟雾暴露致肺动脉高压模型.RT-PCR方法检测PDGF-BB mRNA表达,免疫组织化学方法测各组大鼠肺组织PDGF-BB、NF-κBp65蛋白表达.结果 ①大鼠肺组织中PDGF BB mRNA相对表达量在烟雾暴露4周组(2.823±0.453)、8周组(4.015±0.052)、12周组(6.098±0.439)高于对照组(1.024±0.231),差异有统计学意义(P＜0.05);②大鼠肺组织中PDGF-BB蛋白相对表达量在烟雾暴露4周组(0.220±0.005)、8周组(0.367±0.004)、12周组(0.492±0.003)高于对照组(0.077±0.003),差异有统计学意义(P ＜0.05),NF-κBp65蛋白相对表达量在烟雾暴露4周组(0.330±0.003)、8周组(0.452±0.003)、12周组(0.596±0.003)高于对照组(0.186±0.001),差异有统计学意义(P＜0.05);③PDGF-BB蛋白的表达与PDGF-BB mRNA的相对表达量及与NF-κBp65蛋白的表达均呈正相关(r=0.686、r=0.501,P值均＜0.01).结论 烟雾暴露大鼠肺组织中PDGF-BB在转录和翻译水平表达均增高,且PDGF-BB和NFκB蛋白表达有相关性,提示PDGF-BB和NF-κB在烟雾暴露引起肺动脉平均压增高的过程中可能发挥了一定作用.     

烟雾暴露对大鼠肺泡巨噬细胞核因子κB的影响及机制

核因子κB(NF-κB)是重要的转录调节因子，吸烟作为导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要因素．其对NF-κB的影响及作用机制尚不清楚。我们的实验通过在体及离体研究，探讨烟雾暴露对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)、NF-κB的作用及相关机制。     

核因子κB和缺氧诱导因子1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中的表达

目的 探讨核因子κB (NF-κB)和缺氧诱导因子1(HIF-1)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,明确NF-κB和HIF-1在COPD发病机制中的作用.方法 通过Western blotting法、实时荧光定量PCR法分别测定稳定期COPD患者(中度以上,30例)、对照组(30例)PBMC的NF-κB、HIF-1蛋白水平和NF-κB、HIF-1 mRNA水平.结果 COPD组PBMC细胞中NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA水平均显著高于对照组(0.013±0.010比0.005±0.003,P＜0.01;0.030±0.025比0.008±0.006,P＜0.01).COPD组PBMC细胞核中NF-κB、HIF-1蛋白表达均高于对照组,差异有统计学意义(1.08±0.12比0.87±0.09,P＜0.01;1.12±0.09比0.97±0.17,P=0.002).NF-κB蛋白在各COPD组差异有统计学意义(P＜0.01),与FEV1％ pred呈显著负相关(r=-0.657,P ＜0.01).NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA、HIF-1蛋白在各COPD组差异均无统计学意义,与FEV1％pred均无相关性(P值均＞0.05).NF-κB mRNA与HIF-1 mRNA呈正相关(r=0.673,P＜0.01),NF-κB、HIF-1蛋白表达呈正相关(r=0.56,P=0.001).结论 COPD患者PBMC中NF-κB、HIF-1mRNA水平及蛋白水平表达均增加,且HIF-1在各严重程度的COPD中稳定表达,NF-κB蛋白表达与疾病严重程度相关.表明中度以上COPD患者在慢性持续性缺氧的情况下既启动了全身的炎症反应同时也启动了适应性保护机制.     

缺氧诱导因子1α调控血管内皮生长因子对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用

目的　研究大鼠缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺血管壁缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)和血管内皮生长因子 (VEGF)基因表达的动态变化。方法　 4 0只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧 3、7、14和 2 1d组 ,每组 8只 ,测各组大鼠平均肺动脉压 (mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI) ;原位杂交和免疫组化检测HIF 1α,VEGF基因表达。结果　缺氧 7d后 ,mPAP开始上升[(18 4 1± 0 37)mmHg],与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,缺氧 14d达高水平并维持于此水平。肺血管重塑 ,RVHI改变在缺氧 14d后出现。HIF 1α蛋白在对照组表达不明显 ,各缺氧组肺血管内膜均为阳性 ;在中膜 ,HIF 1α蛋白缺氧 3d始增高 (0 178± 0 0 17) ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,缺氧 7d达高峰 (0 2 2 1± 0 0 2 1,P <0 0 5 ) ,14d和 2 1d下降 ;HIF 1αmRNA对照组 ,缺氧 3d和 7d组均不明显 ,缺氧 14d增高 (0 2 0 3± 0 0 2 4 ,P <0 0 5 ) ,并维持于高水平。VEGF蛋白在缺氧 7d增高(0 0 74± 0 0 2 2 ,P <0 0 5 ) ,14d达高峰 (0 14 7± 0 0 17,P <0 0 5 )并持续于高水平 ;VEGFmRNA对照组和缺氧 3d组不明显 ,缺氧 7d增高达高峰 (0 138± 0 0 10 ,P <0 0 5 ) ,之后持续于高水平。VEGFmRNA于中膜和内膜、V     

脂多糖对心肌细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)对心肌细胞损伤及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法:培养新生乳鼠心肌细胞,以LPS(1 μg/ml)分别作用0～4 h,建立脓毒症心肌抑制细胞模型,测定各时点细胞存活率、LDH漏出率、锥虫蓝摄取率及肌酸激酶(CK)活性.用免疫印迹法测定LPS对HIF-1α表达的影响.结果:LPS处理后,LDH漏出率、锥虫蓝摄取率及CK活性均明显上调,而细胞存活率下调,同时伴HIF-1α表达明显上调.结论:LPS能导致明显的心肌损伤;同时伴随HIF-1α表达明显上调,但HIF-1α在脓毒症心肌抑制中扮演的角色尚需进一步研究.     

缺氧诱导因子1α在慢阻肺中的表达及肺血管重构的关系

目的通过检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及肺血管重构相关指标在慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺)中的表达,分析HIF-1α与慢阻肺及肺血管重构的关系。方法建立大鼠慢阻肺模型作为实验组,对照组选取健康大鼠,采集大鼠静脉血,取肺组织,检测两组气道阻力、平均肺动脉压、肺血管重构相关指标WA%、WV%、血液及组织中HIF-1α的表达。结果与对照组比较,实验组气道阻力、平均肺动脉压(m PAP)较对照组明显增加,差异有统计学意义(P0.05);实验组肺血管重构相关指标WT%、WA%明显增高,差异有统计学意义(P0.05);实验组HIF-1α水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);实验组肺组织中HIF-1α表达阳性率高达80%,差异有统计学意义(P0.05)。结论慢阻肺病程中,气道阻力、平均肺动脉压增加,肺血管重构相关指标WT%、WA%明显增高,血液及肺组织中HIF-1α的表达水平均升高,表明HIF-1α可能参与了慢阻肺的发生过程,并与肺血管重构密切相关。     

肝癌组织缺氧诱导因子-1α的动态表达特征及其临床价值

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及转录异常对肝癌的临床价值.方法 以肝癌模型观察肝病理学、HIF-1α转录及表达水平的动态变化;以自身配对法收集手术切除的肝癌和癌周组织,抽提总RNA并扩增分析HIF-1α mRNA表达;以免疫组织化学和Western blot分析HIF-1α表达、胞内分布及临床病理学特征.根据不同资料采用方差分析、确切概率法、Pearson或Spearman等级相关分析进行统计学分析. 结果癌变过程中肝HIF-1α仅和HIF-1αmRNA均呈梯度表达.在对照组、变性组、癌前组和癌变组中,肝HIF-1α阳性率为0、77.8%、88.90/o和100%;HIF-1α/β-肌动蛋白比值为0.16±0.02、0.29±0.04、0.52±0.03和0.84±0.02,均显著高于对照组(P=0.000).人肝癌组织HIF-1α阳性率为80.0%(28/35),癌旁为100%(35/35),且与瘤体大小呈正相关,与分化程度呈负相关,与肿瘤数目及HBsAg阳性无关.结论 HIF-1表达与肝癌发生、发展相关,是肝癌治疗的分子靶目标.     

缺氧诱导因子-1α在脑缺血中的作用及其机制

缺氧诱导因子-1(hy poxia-inducible factor-1,HIF-1)是一种重要的转录调节因子,主要通过其活性亚基HIF-1α参与机体对缺氧环境的应答.脑缺血缺氧时,HIF-1α表达上调,可激活涉及糖酵解、血管生长、细胞生存和细胞凋亡的多个下游靶基因表达,对脑缺血后能量代谢障碍的改善以及微循环的建立具有重要意义.HIF-1α既可促进神经元存活,也可诱导神经元迟发性死亡.各种预处理和后处理方法可能通过激活HIF-1α调节神经细胞存亡.     

大鼠缺氧性肺动脉高压时三种缺氧诱导因子α亚基在肺动脉中的差异表达

目的区分大鼠缺氧性肺动脉高压时肺血管壁3种缺氧诱导因子α(HIFα)亚基(HIF1α、HIF2α、HIF3α)的基因表达特征。方法40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为常氧0d组(H0组)、缺氧3d组(H3组)、7d组(H7组)、14d组(H14组)和21d组(H21组),每组8只。用(10.0±0.5)%的氧浓度每天间断缺氧8h,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉管壁面积(WA%)、肺动脉中膜厚度(PAMT)、右室肥厚指数(RVHI%);用原位杂交、免疫印迹和免疫组化法检测HIF1α、HIF2α和HIF3α基因表达。结果H7组mPAP为(18.40±0.40)mmHg(1mmHg=0.133kPa),H0组为(14.40±0.40)mmHg,H14组为(21.20±0.20)mmHg,H7组与H0组、H14组比较差异有统计学意义(P均<0.05);血管形态学显示,H7组WA%、PAMT、RVHI%分别为(47.8±0.8)%、(12.3±0.5)μm、(24.0±1.0)%,H14组分别为(60.3±0.4)%、(15.0±0.3)μm、(25.0±1.8)%,H0组分别为(35.5±1.3)%、(11.9±0.6)μm、(23.6±0.5)%,H21组分别为(65.0±0.7)%、(23.0±0.8)μm、(27.7±1.0)%,WA%H7组与H0组、H14组与H0组、H21组与H14组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。原位杂交显示,H14组HIF1α、HIF2α、HIF3αmRNA水平的吸光度(A)值分别为0.200±0.020、0.080±0.010、0.170±0.010;H7组分别为0.050±0.020、0.160±0.020、0.160±0.020;H0组分别为0.050±0.010、0.140±0.020、0.060±0.010;H14组与H0组三者、H7组与H0组仅HIF3α比较差异有统计学意义(P均<0.05)。免疫组化表明,H3组HIF1α,HIF2α和HIF3α蛋白表达分别为0.200±0.020、0.020±0.010、0.050±0.010;H14组分别为0.160±0.010、0.100±0.020、0.160±0.010;H7组分别为0.220±0.020、0.030±0.010、0.180±0.020;H0组分别为0.050±0.010、0.020±0.010、0.040±0.010,H3组HIF1α蛋白、H14组HIF2α蛋白、H7组、H3组HIF3α蛋白分别与H0组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。H7组免疫印迹显示在肺组织中HIF3α表达较H0组显著减弱,H3组HIF2α、HIF3α蛋白表达较H0组增强,随着缺氧时间延长,H14组较H7组更明显。结论3种HIFα表达差异可能在缺氧性肺动脉高压发病中发挥作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺部丝裂原活化蛋白激酶、蛋白激酶B和缺氧诱导因子1α的表达

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、缺氧诱导因子1α(HIF1α)的表达变化在缺氧性肺动脉高压(HPH)中的作用和意义。方法通过苏木精伊红(HE)染色检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和对照组患者肺小动脉形态学改变,应用免疫组化检测肺小动脉壁内磷酸化蛋白激酶B(p PKB)、磷酸化胞外信号调控激酶(p ERK)、磷酸化c Jun氨基端蛋白激酶(p JNK)、磷酸化p38(p P38)表达水平,应用原位杂交和免疫组化检测肺小动脉壁内HIF1α的表达水平。结果COPD患者管腔面积与管总面积比值(LA%,18±3)及肺小动脉中膜厚度[PAMT,(31±3)μm]均较对照组[30±5、(40±4)μm]显著增高(t=7.58、6.57,P均<0.01)。COPD患者肺小动脉壁p ERK蛋白、p PKB蛋白、HIF1α蛋白和HIF1αmRNA表达[均以吸光度(A)值表示]水平(0.164±0.012、0.113±0.009、0.232±0.008、0.154±0.013)较对照组(0.062±0.010、0.031±0.011、0.058±0.006、0.052±0.008)显著增强(t=23.18、21.03、62.14、2.44,P均<0.01),而p JNK、p P38蛋白表达(0.041±0.012、0.031±0.010)与对照组(0.048±0.013、0.028±0.007)比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。相关分析表明HIF1α蛋白、HIF1αmRNA、p ERK蛋白和p PKB蛋白表达与COPD组LA%呈显著负相关(r=-0.920～-0.892,P均<0.05),与PAMT呈显著正相关(r=0.895～0.934,P均<0.05)。结论MAPK信号通路和PI3K信号通路以及HIF1α可能参与了COPD患者HPH的发生。     

缺氧诱导因子1α与其脯氨酰羟化酶相互调控对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用

目的探讨慢性缺氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中缺氧诱导因子1α亚基(HIF-1α)及脯氨酰羟化酶(PHD1、PHD2、PHD3)在肺内的动态表达及相互调控作用。方法 40只成年雄性 SD 大鼠随机分为常氧对照组(C 组)和缺氧3 d、7 d、14 d、21 d 组(H_3、H_7、H_(14)、H_(21)组),每组8只,常压缺氧复制慢性 HPH 大鼠模型。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标;原位杂交、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺内 HIF-1α及 PHD1、PHD2、PHD3的mRNA 表达水平,免疫组化、Western blot 检测其蛋白表达水平。结果(1)H_7组大鼠 mPAP 为(21.7±2.4)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),管壁面积与血管面积比值为(43.9±5.3)%,肺小血管中膜厚度分别为(10.0±0.7)μm,与 C 组[mPAP 为(16.6±1.6)mm Hg,管壁面积与血管面积比值为(36.3±4.8)%,肺小血管中膜厚度为(8.5±1.3)μm]比较差异均有统计学意义(q 分别5.591、4.082、2.929,P 均<0.05),H_(14)组稳定于高水平;H_(14)组 RVHI 为(27.6±1.4)%,与 C 组[(23.6±2.9)%]比较差异有统计学意义(q=5.817,P<0.05);(2)HIF-1α蛋白在 C 组肺小动脉表达不明显(0.080±0.009),H_3组表达均开始升高(0.196±0.018,与 C 组比较 q=18.864,P<0.05),H_7组达高峰(0.203±0.022),H_(14)和 H_(21)组表达稍下降(0.174±0.020、0.156±0.016)。HIF-1α mRNA 在 C 组肺小动脉(0.139±0.017)和肺组织表达阳性,H_(14)组表达略升高(0.176±0.019,与 C 组比较 q=5.401,P<0.05);(3)C 组 PHD1、PHD2 mRNA(0.260±0.031、0.196±0.023)和蛋白(0.244±0.030、0.205±0.025)呈阳性表达,PHD3 mRNA、蛋白表达相对不明显(0.110±0.013、0.153±0.019)。PHD1 mRNA 缺氧后无显著变化,H_3组 PHD2、PHD3 mRNA 表达升高(0.246±0.023、0.262±0.025,与 C 组比较 q 值分别为5.268、15.831,P 均<0.05),PHD3 mRNA 升高更明显。PHD1蛋白缺氧14 d下降(0.210±0.023,与 C 组比较 q=3.885,P<0.05),缺氧21 d 保持较低水平,H_(14)组 PHD3蛋白显著升高(0.259±0.024,与 C 组比较 q=12.975,P<0.05),缺氧7 d 保持高水平,H_(14)、H_(21)组下降(0.206±0.025、0.189±0.019,与 H_7组比较 q 分别6.441、8.526,P<0.05)。直线相关分析结果表明,HIF-1α蛋白与 PHD2、PHD3 mRNA 呈显著正相关(r 分别为0.580、0.690,P 均为0.000),缺氧组大鼠 PHD2蛋白与 HIF-1α蛋白表达呈负相关(r=-0.704,P<0.05)。结论在缺氧性肺动脉高压形成过程中 HIF-1α表达调节主要发生在转录后水平,HIF-1的表达增加可能激活 PHD2、PHD3的转录,在一定程度上对 HIF-1α亚基的表达具有负反馈调节作用。PHD 可能还存在其他转录后调节机制。     

模拟寒区冷暴露环境大鼠胃黏膜内皮素-1与缺氧诱导因子-1α的改变及冬胃颗粒对其影响

[目的]观察模拟寒区冷暴露环境下大鼠胃黏膜内皮素-1（ET-1）与缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）改变及冬胃颗粒保护作用。[方法]健康雄性Wistar大鼠40只，随机分为4组：正常组、模型组、冬胃颗粒组、0．9％氯化钠溶液组，每组10只；正常组室温喂养，正常饮食，其他各组均以寒冷暴露法模拟寒区低温[（-10±2）℃]，处理5d，冬胃颗粒组在其过程中给予冬胃颗粒保护。5d后取各组大鼠胃黏膜以免疫组化方法检测其ET-1与HIF-1α表达。[结果]正常组未见异常；模型组及0．9％氯化钠溶液组大鼠冷暴露后出现寒战、蜷缩少动、尾部紫暗等症状，肉眼可见胃黏膜充血水肿与糜烂，光镜下可见有明显损伤；冬胃颗粒组仅表现有轻微的畏寒喜暖、少动等症状，肉眼与镜下仅可见胃黏膜轻微损伤。冬胃颗粒组胃黏膜ET-1与HIF-1α表达明显低于0．9％氯化钠溶液组与模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]冬胃颗粒可减轻冷暴露大鼠症状，减轻胃黏膜损伤，并使其胃黏膜ET-1与HIF-1α表达减弱。     

YC-1对人肝癌细胞缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子表达的影响

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是机体细胞适应缺氧应激产生的转录因子,在特异性缺氧状态下发挥生物学活性,广泛存在于肿瘤组织中.HIF-1是由HIF-1 α和HIF-1β组成的异二聚体,HIF-1α是氧调节亚单位,决定HIF-1的活性.HIF-1通过与靶基因血管内皮生长因子(VEGF)等特定序列DNA结合而调控它们的转录.本研究应用HIF-1α抑制剂3-(5'-羟甲基-2'-呋喃基)-1苯甲基引唑(YC-1)作用于肝癌细胞,检测药物干预前后肝癌细胞株HIF-1、VEGF在mRNA和蛋白质水平表达的变化,明确YC-1对人肝癌细胞HIF-1α及VEGF表达的影响.     

食管鳞癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及意义

采用免疫组化SP法检测10例正常食管黏膜和60例食管鳞癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达。结果HIF-1α的阳性表达率随食管癌体积增大、细胞分化程度降低而增高（P〈0．05）;有淋巴结转移者的阳性表达率（78．26％）显著高于无淋巴结转移者（51．35％）,P〈0．05。提示HIF-1α的高表达可能促进了食管鳞癌癌细胞的增殖和细胞分化程度的降低,并参与了淋巴结转移。     

牛磺酸对缺氧心肌细胞内缺氧诱导因子1α表达水平的影响

目的探讨牛磺酸对缺氧心肌细胞的保护作用。方法体外培养新生SD乳鼠心肌细胞3 d后,分为对照组、缺氧组和牛磺酸治疗组(治疗组),3组培养6 h后,观察细胞的搏动频率,检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,并用实时定量PCR和Western blot法检测心肌细胞内缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达的水平。结果与对照组比较,缺氧组心肌细胞搏动频率明显减慢,LDH含量及HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平明显增加(P0.01);与缺氧组比较,治疗组心肌细胞搏动频率明显增加,LDH含量及HIF-1α mRNA和蛋白表达的水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论牛磺酸对缺氧条件下的心肌细胞损伤可能具有保护作用。     

缺氧诱导因子-1α在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭性的关系

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭性的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法检测102例胃癌患者病变组织及50例癌旁正常组织中HIF-1α的表达,并分析其与胃癌侵袭性的关系.结果 HIF-1α阳性表达与癌组织浸润深度、淋巴结转移与否有明显的相关性（P〈0.01）,但与胃癌病理类型及组织分化程度无关（P〉0.05）.结论 HIF-1α可作为反映胃癌恶性生物学行为的指标之一.     

心肺复苏成功后血清缺氧诱导因子-1α和缺氧诱导因子-2α与患者预后的关系

目的 探讨行心肺复苏的心搏骤停患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和因子-2α(HIF-2α)与预后的关系.方法 2016年6月至2019年3月常山县人民医院共有151例心搏骤停患者接受接受心肺复苏治疗,其中105例复苏成功(心肺复苏成功组),46例复苏失败(心肺复苏失败组).采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)...     

胆红素对烟雾暴露大鼠肺胞巨噬细胞核因子kB及白细胞介素8表达的影响

吸烟是引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要危险因素，氧化/抗氧化系统失衡与肺气肿的发生，发展密切相关，胆红素作为一种新型的抗氧化剂和免疫调节剂对某些组织损伤具有保护作用。在本组研究中，我们观察其在肺气肿大鼠发病中的作用。     

刺五加皂甙对PC12细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的 观察刺五加皂甙（ASS）对PC12细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响,探讨其抗缺血缺氧脑损伤作用的机制。方法将PC12细胞分为三组,对照组在无血清的DMEM培养基中培养;模型组加入终浓度为125μmol／L的CoCl2共同作用4h;ASS组先用终质量浓度为50μg／ml的ASS预处理24h,再加入终浓度为125μmol／L的CoCl2共同作用4h。采用MTT比色分析法测定各组PC12细胞活性,Western Blot法检测HIF-1α表达的变化。结果对照组、模型组、ASS组细胞活性OD值分别为0．538±0．027、0．320±0．045、0．615±0．039;HIF-1α表达灰度比值分别为0．085±0．033、0．782±0．050、0．976±0．070。各组间相比,P均〈0．01。结论ASS对缺血缺氧性脑损伤有保护作用,其机制与诱导HIF-1α表达有关。