白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞周期及凋亡的影响

目的:通过研究白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞周期及凋亡的影响,初步探讨其抗H22肝癌的作用机制。方法:昆明种小鼠50只,接种H22细胞24 h后,随机分为模型对照组,白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g·kg-1组,白花蛇舌草和半枝莲微粉低、中、高剂量(7.8,11.7,15.6 g·kg-1)组5组。ig,模型组给予生理盐水ig,10 d后,流式细胞术观察药物对小鼠移植性肿瘤H22肝癌细胞周期、凋亡率、细胞增殖指数(PI)的影响。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉15.6 g·kg-1剂量组G0/G1细胞百分比,细胞增殖指数(PI)及凋亡指数(AI)分别为(58.72±6.62)%,(41.28±6.62)%,(36.11±4.83)%(n=10),与模型对照组(27.48±1.75)%,(72.52±1.75)%,(13.72±4.56)%(n=10)相比,有显著差异;与普通粉组(43.24±4.30)%,(56.76±4.30)%,(25.41±4.00)%(n=10)相比,也有统计学差异(P<0.05)。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍能够抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与阻滞细胞于G1→S期,促进肿瘤细胞凋亡,减少增殖有关。     

白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉对移植性小鼠肝癌肿瘤组织Bcl-2,Bax表达的影响

目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g.kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55%,与软坚口服液结果相近;白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达;与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对H22肝癌小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：观察白花蛇舌草和半枝莲微粉1∶1配伍对小鼠H22肝癌的抑瘤作用,初步明确作用机理。方法：昆明系小鼠60只,接种H22细胞24h后,随机分为模型对照组、白花蛇舌草和半枝莲普通粉组,以及白花蛇舌草和半枝莲微粉低、中、高剂量组,另设正常对照组。分别给药10d后,取瘤,计算抑瘤率、胸腺和脾脏指数,检测白细胞数,免疫组化法观察肝癌细胞Bax表达,比较微粉与普通粉药效的差异。结果：与模型对照组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组H22肿瘤明显减小,白细胞数、胸腺、脾脏指数明显增高,Bax表达显著上升,且药效显著优于普通粉组。结论：白花蛇舌草和半枝莲微粉1∶1配伍能显著抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与升高白细胞数和保护免疫器官,促进肿瘤细胞的凋亡有关。     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤T淋巴细胞的影响

目的观察白花蛇舌草对H22肝癌细胞移植瘤鼠瘤体T淋巴细胞亚群的影响。方法将中药处理后的H22肝癌细胞,采用HSP70单抗封闭技术分为白花蛇舌草和党参未封闭、封闭及RPMI-1640空白对照共5组;观察各组CD4+、CD8+T淋巴细胞表达情况。结果与空白对照组比较,白花蛇舌草未封闭组CD8+、封闭组CD4+表达明显上调;党参封闭组CD4+表达也明显上调;与白花蛇舌草封闭组比较,白花蛇舌草未封闭组CD8+T淋巴细胞表达明显上调。结论白花蛇舌草诱导恶性肿瘤瘤体HSP70的高表达,增强机体对肿瘤的免疫作用,其机理可能与提高瘤体CD4+、CD8+CTL表达有关。     

白花蛇舌草-半枝莲药对配伍研究分析

从中成药制剂、现代研究等方面对白花蛇舌草-半枝莲药对配伍研究进行分析,在此基础上提出展望,建议从配伍前后活性成分吸收、代谢等环节,阐明白花蛇舌草-半枝莲配伍的科学内涵,为药对的研究提供方法学借鉴。     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤细胞凋亡的影响

目的 观察白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的影响.方法 以经过白花蛇舌草和党参处理后的小鼠活体腹水H22肝癌细胞免疫小鼠,用HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭组与封闭组、党参未封闭组与封闭组以及空白对照组,共5组,每组10只,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的情况.结果 白花蛇舌草组移植瘤小鼠瘤组织细胞核中可见较多棕褐色阳性颗粒,与党参组相比,细胞凋亡数及染色强度明显增多、增强;白花蛇舌草及党参组细胞凋亡的情况与空白对照组比较,差异均具有显著性,尤以白花蛇舌草组更为明显.尽管白花蛇舌草和党参未封闭组与封闭组组间细胞凋亡的差异并无显著性,但白花蛇舌草未封闭组较封闭组具有凋亡数增多和染色强度增强的趋势.结论 白花蛇舌草可能通过诱导H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织HSP70表达,在一定程度上促进肝癌细胞凋亡而达到抗肿瘤的作用.     

白花蛇舌草抑制肝癌H22小鼠淋巴管转移的实验研究

目的:观察白花蛇舌草对小鼠肝癌淋巴管转移的影响。方法:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射接种腹水型肝癌H22瘤株,复制淋巴管转移模型。将模型小鼠随机分为5组,空白组每天灌生理盐水,大、中、小剂量组每天灌白花蛇舌草水煎液,对照组给予环磷酰胺腹腔注射。观察小鼠体质量、免疫器官、肺部转移率、爪垫移植瘤、淋巴结转移瘤等指标变化。结果:白花蛇舌草作用组的小鼠,体质量和免疫器官胸腺质量明显增长,肺部瘤结节数和肺部转移瘤生长指数均下降,且淋巴结转移数明显减少。结论:白花蛇舌草对H22肝癌淋巴管转移有一定抑制作用。     

白花蛇舌草挥发油对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用

目的探讨白花蛇舌草挥发油对人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法采用不同浓度的白花蛇舌草挥发油对人肝癌HepG2细胞进行药物干预24 h,用MTT法测定不同浓度药物对细胞活力的影响,并在倒置显微镜下观察细胞的形态。结果白花蛇舌草挥发油能使人肝癌HepG2细胞密度减少,细胞变小,核固缩;能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,具有剂量依赖性,IC50值为369.3μg/mL。结论白花蛇舌草挥发油在体外能有效抑制肝癌细胞的增殖。     

白花蛇舌草、半枝莲、蒲公英治疗肿瘤体外研究近况

白花蛇舌草、半枝莲、蒲公英等是中医临床防治肝癌清热解毒治法的常用药物。文章通过CNKI检索了这3味中药近10年来治疗肿瘤体外实验报道,对其体外给药制备、用药剂量、疗效等进行综述,发现白花蛇舌草、半枝莲研究较为集中,与对照药比较在肝癌等肿瘤细胞增殖抑制、凋亡诱导、侵袭抑制、抑制耐药性等方面具有一定的优势。     

白花蛇舌草抗肝癌H22小鼠血道转移的实验研究

目的 观察白花蛇舌草对小鼠肝癌血道转移的影响.方法 在小鼠尾静脉接种腹水型肝癌H22瘤株,复制血道转移模型,观察小鼠体质量、免疫器官、肺部转移率等指标变化.结果 白花蛇舌草作用组的小鼠,肺重量和肺部转移结节数较造模组明显减少,体质量和免疫器官重量有较明显增加.结论 白花蛇舌草对H22肝癌血道转移有一定的抑制作用.     

白花蛇舌草-半枝莲药对提取物抑菌活性部位研究

目的 通过测定白花蛇舌草-半枝莲药对醋酸乙酯/95%乙醇(1∶1)提取上清液F0、析出浸膏F1、析出浸膏经AB-8大孔树脂富集后组分F2及F2经聚酰胺分离得到的各组分的抑菌活性,寻找药对提取物抑菌活性的活性部位或活性成分.方法 采用一剂量法和二倍稀释法测定各提取对5种微生物(大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、毛霉、酵母菌)的抑菌活性.结果 与结论F0抑制金黄色葡萄球菌活性最强;F1没有抑菌活性;F1经过大孔树脂富集后组分F2抑菌活性得到显著增强,其抑制枯草芽孢杆菌活性强于F0,抑菌效价值达8.37μg·ml-1;F2经聚酰胺分离得到的F2-10组分是抑制枯草芽孢杆菌的活性部位;各提取物对霉菌和酵母菌均无抑制活性.     

刘伟胜运用半枝莲、白花蛇舌草治疗恶性肿瘤经验

刘伟胜教授认为,热毒与肿瘤的形成密切相关,清热解毒法是中医药抗肿瘤的重要治法。半枝莲、白花蛇舌草是刘伟胜教授治疗肿瘤的常用清热解毒抗癌对药,现代药理研究证实二者对多种恶性肿瘤有显著抑制作用。由于肿瘤病因病机的复杂性,半枝莲、白花蛇舌草常与扶正药配伍应用,并与其他攻邪中药联用,共同抗肿瘤。     

白花蛇舌草对肝癌细胞移植瘤HSP70及P16表达的影响

目的 观察白花蛇舌草对H22肝癌细胞移植瘤组织HSP70及P16抑癌基因蛋白表达的影响.方法 将经中药处理后的H22肝癌细胞免疫小鼠,以HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭、封闭组,党参未封闭、封闭组及RPMI-1640空白对照组,共5组,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤.免疫组化标记法检测各组小鼠移植瘤组织HSP70及P16抑癌基因蛋白的表达.结果 白花蛇舌草及党参未封闭组HSP70蛋白的表达上调,尤以白花蛇舌草组上调较为明显,与两药封闭组及空白对照组之间比较,具有显著性差异.白花蛇舌草及党参未封闭组、封闭组P16抑癌基因蛋白的表达均上调,与空白对照组比较,差异均具有显著性;白花蛇舌草上调P16抑癌基因蛋白的作用强于党参,但两药未封闭与封闭组之间比较,并无显著性差异.结论 白花蛇舌草可能是通过诱导H22肝癌细胞移植瘤组织HSP70的表达,提高其免疫原性而达到抗肿瘤的作用.白花蛇舌草及党参上调P16抑癌基因蛋白表达的作用似乎与HSP70的诱导没有直接联系.     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤的干预作用

目的观察白花蛇舌草诱导HSP7。表达对H22肝癌细胞移植瘤小鼠病理改变及T细胞亚群的影响。方法将中药处理后的H22肝癌细胞免疫小鼠采用HSP70单抗封闭技术分为白花蛇舌草未封闭、封闭，党参未封闭、封闭及RPMI-1640空白对照共5组，观察各组移植瘤小鼠瘤组织、胸腺及脾脏的病理改变及外周血CD4^＋、CD8^＋表达情况。结果白花蛇舌草未封闭组肿瘤组织坏死较为明显，胸腺皮质及脾脏白髓增厚，可见大量巨噬细胞；白花蛇舌草封闭组，党参未封闭及封闭组肿瘤组织的坏死、胸腺及脾脏的病理改变与空白对照组比较除脾脏可见少量巨噬细胞外，未见其他明显不同。白花蛇舌草未封闭、封闭和党参未封闭、封闭组CD3^＋的表达均较空白对照组增高；与空白对照组比较，白花蛇舌草未封闭组CD8^＋、封闭组CD4^＋表达明显上调。党参未封闭及封闭组CD4^＋、CD8^＋表达与空白对照组比较也有所增高，但差异无显著性意义。结论经白花蛇舌草处理的H22肝癌细胞能一定程度提高小鼠对同种移植瘤的主动免疫抗瘤作用，其机理可能与诱导肝癌细胞HSP7。表达，增强其免疫原性有关。     

白花蛇舌草对人肝癌Bel7402细胞凋亡的影响

目的从基因水平研究白花蛇舌草对体外培养的人肝癌Bel7402细胞诱导凋亡的作用及其可能的作用机制。方法采用人肝癌Bel7402细胞常规体外培养,随机设定空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)阳性对照组、白花蛇舌草组。倒置显微镜直接观察细胞形态变化。HE染色法光镜下观察细胞形态改变,计算凋亡指数。采用MTT法检测白花蛇舌草对癌细胞的生长抑制作用。RT-PCR半定量法检测Bcl-xl、p53基因mRNA表达的变化。结果光镜下观察到白花蛇舌草组肿瘤细胞脱壁,有细胞出芽现象等凋亡形态改变;凋亡指数略低于5-Fu阳性对照组,但与空白对照组比较有显著差异(P<0.01);细胞抑制率略低于5-Fu阳性对照组,与空白对照组相比有显著差异(P<0.01);上调p53基因mRNA表达,降低Bcl-xl基因mRNA表达,与空白对照组比较均有显著差异。结论白花蛇舌草抑制人肝癌Bel7402细胞增长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能与激活抑癌基因p53基因、抑制原癌基因Bcl-xl基因表达有关。     

白花蛇舌草对5-Fu的增效减毒作用研究

目的 探讨白花蛇舌草对化疗药物5-Fu抗小鼠H22肝癌的增效减毒作用.方法 建立小鼠体内移植性肝癌模型,24 h后随机分成荷瘤对照组、5-Fu组、白花蛇舌草高、中剂量联合5-Fu组.给药10 d,进行抑瘤率计算,脾脏、胸腺重量、NK细胞活性、T淋巴细胞增殖能力,小肠组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量等的检测.结果 白花蛇舌草可提高5-Fu对小鼠肝癌H22的抑瘤率,对抗化疗药物所致脾脏、胸腺萎缩,降低化疗小鼠小肠MDA的含量,升高小肠SOD的活力,同时还能增强化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力和自然杀伤细胞(NK)活性(P＜0.01或P＜0.05).结论 白花蛇舌草对化疗药物5-Fu抗小鼠H22肝癌具有增效减毒的作用.     

基于网络药理学的白花蛇舌草-半枝莲药对治疗大肠癌的作用机制研究

[目的] 探讨白花蛇舌草-半枝莲药对治疗大肠癌的物质基础和作用机制。[方法] 利用中药系统药理学分析平台（TCMSP）,通过设置口服利用度（OB）≥ 30%、类药性（DL）≥ 0.18为条件并结合文献筛选出候选化合物,并通过该数据库检索与活性成分相关的作用靶点;通过比较毒物基因组学数据库（CTD）检索出大肠癌相关基因;利用Cytoscape 3.6.1构建成分-靶点网络和成分-靶点-信号通路网络;通过DAVID进行通路注释和分析,预测该药治疗大肠癌的作用机制。[结果] 与结肠癌相关的白花蛇舌草-半枝莲药对成分-靶点-信号通路网络中包含19种成分、33个靶点及25条信号通路。其度值度值前3的候选化合物分子为槲皮素、黄芩素、黄芩苷,度值前3的靶点为蛋白激酶B1（AKT1）、肿瘤抑制蛋白（TP53）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）,涉及结肠癌、P53信号通路、凋亡等25条信号通路。[结论] 白花蛇舌草-半枝莲中活性成分可作用于AKT1、TP53、MMP-2等靶点,通过调节结肠癌、P53信号通路、凋亡等多条信号通路,协同治疗大肠癌。     

预知子、白花蛇舌草抑制肝癌细胞恶性增殖的研究

目的:在中医药常用治法方药中筛选最具抑制肝癌细胞恶性增殖的药物。方法:采用MTT法和细胞形态学检查,观察中药行气活血方、清热解毒方及其各组成药物乙醇提取物及联合细胞毒抗生素G418对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用。结果:清热解毒方及各单味药物对肝癌细胞恶性增殖均具有不同程度的抑制作用,存在量效关系;其中5mg/ml白花蛇舌草对肝癌细胞的增殖抑制作用最强(P<0.05)。行气活血方及各单味药物对肝癌细胞恶性增殖也多具不同程度的抑制作用,存在量效关系;其中5mg/mL预知子的作用尤为突出,强于阳性对照G418 0.6 mg/mL(P<0.01)。2.5mg/mL预知子联合0.3 mg/mL G418用药,其对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用接近0.6 mg/mL G418,提示有减量增效作用。无论是单独用药还是联合G418,预知子对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用均显著于白花蛇舌草(P<0.01)。结论:预知子、白花蛇舌草是抑癌扶正行气活血方中抑制肝癌细胞恶性增殖的主要药物,其中预知子的作用最显著。预知子联合细胞毒抗生素,具有减少细胞毒抗生素用量且增效的作用。     

白花蛇舌草多糖对人宫颈癌Hela细胞和人肝癌Bel-7402细胞生长的影响

目的研究白花蛇舌草多糖对体外培养的人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞生长的影响。方法常规法体外培养人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞,设空白对照组、阳性对照组和供试药物组(大、中、小剂量),分别采用MTT法和流式细胞仪检测白花蛇舌草多糖对人宫颈癌Hela细胞和人肝癌Bel-7402细胞的生长抑制率和凋亡率;采用倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果白花蛇舌草多糖可抑制人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞的生长,并促进其凋亡,其作用效果与其浓度正相关,与空白对照组相比具均有显著性差异(P﹤0.01)。结论本研究结果提示,白花蛇舌草多糖具有较好的抗肿瘤活性。     

川牛膝多糖对小鼠肝癌细胞H22抑制作用研究

观察川牛膝多糖对小鼠肝癌细胞H